Giriş

Yaşlı hastalarda genç erişkinlere göre daha sık görülen senkop; hızlı başlangıç, kısa süre ve spontan tam iyileşme ile karakterize, geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı bir geçici bilinç kaybı olarak tanımlanmaktadır (1). Senkop tanımının hızlı ve geçici bir bilinç kaybına dayandırılması, hipoksemi, hipoglisemi, nöbet, vertebrobaziler iskemi ve psikojenik ataklar gibi bilinç değişikliğine neden olan diğer hastalıklardan ayırt edilmesini sağlar. Fakat özellikle yaşlı hastalarda karşılaştığımız yetersiz anamnez ve şahitsiz olaylar senkopun tanınmasını zorlaştırmaktadır.

Senkop ile karışabilecek durumlar:

• Epileptik nöbetler
• Psikojenik psödosenkop
• Geçici bilinç kaybı olmadan düşmeler
• Katapleksi
• İntrakraniyal kanamalar
• Geçici iskemik atak
• Subklaviyan çalma sendromu
• Zehirlenmeler
• Koma
• Kardiyak arrest

Senkopun tanınması ve acil servis yönetimi ile ilgili kafa karışıklığı, senkop terimini bir tanı olarak kullanması ile başlamaktadır. Unutmamak gerekir ki senkop bir tanı değil, pek çok hastalığın seyri sırasında görülebilen en dramatik semptomlardan birisidir (2). Bu semptom ile başvuran yaşlı hastalarda acil servis hekimlerinin kilit görevi altta yatan ve yaşamı tehdit edebilecek tanıları saptamak, hastanın ilk stabilizasyonunu sağlamak, altta yatan nedenin saptanamadığı durumlarda risk sınıflandırması yaparak hastaların uygun bir şekilde yönetimi sağlamaktır. Bu görev, acil servis hekimi için zorlu bir süreçtir ve senkop hastalarının yaklaşık %33 ila %56’sı, kesin tanı alamadan taburcu edilmektedir (3).

Yaşlılarda Senkop Neden Daha Fazla Görülür?

Senkop tanımındaki farklılıklar ve yetersiz bildirim nedeniyle gerçek insidansını saptamak zordur (2). Framingham çalışmasında, yaşa göre düzeltilmiş senkop insidansı 1000 kişide yıllık 7,2’dir ve yaşla birlikte daha görülme sıklığı artarken 70 yaş üzerinde bu artış daha keskindir (4).  Kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda yaşa göre düzeltilmiş insidans, kardiyovasküler hastalığı olmayan hastaların neredeyse iki katıdır ve bu hastalarda kardiyak senkop artmış ölüm riski ile ilişkilidir (5).

Yaşlı hastalar, aşağıdaki nedenlere bağlı olarak senkopa daha yatkındır (2):

1. Serebral kan akışında ve kardiyal rezervde azalma
2. Renal sistemde su ve tuz homeostazında meydana gelen değişim
3. Bozulmuş baroreseptör fonksiyonu, kalp hızı ve vazokonstriksiyon yanıtta azalma
4. Yapısal kalp hastalığı
5. Bozulmuş diyastolik dolum ve atım hacmi
6. Otonomik disfonksiyon
7. Polifarmasi

Yaşlı Hastada Senkop Nedenleri ve Sınıflaması

Senkop nedenleri üç ana grupta sınıflandırılabilir: Refleks senkoplar (nokardiyojenik, nöral aracılı senkoplar), ortostatik hipotansiyon ve kardiyovasküler senkoplar. Çoklu nedenlere bağlı senkop, yaşlı erişkinlerde yaygındır, ancak kesin insidansı bilinmemektedir. Genellikle olası tek bir neden belirlendiğinde diğer olası nedenler göz önünde bulundurulmaz ve hastanın yönetiminde eksiklikler meydana gelir. Bu nedenle, yaşlı hastada sıklıkla çoklu nedenlerin senkopa yol açabileceğini unutmamak gerekir. En olası ikincil nedenler ilaç etkisi ve komorbiditelerdir. Bunlar her zaman çok faktörlü senkopun nedenleri olarak düşünülmelidir (2).

Senkop epidemiyolojisi yaşla birlikte önemli ölçüde değişir. Yaşlı erişkinlerde senkopun birincil nedenleri refleks senkop, karotis sinüs aşırı duyarlılığı ve aritmilerdir (6). Ortastatik hipotansiyon, yaşlı yetişkinlerin %20 ila %30’unda senkopa neden olur (7). Kardiyak aritmi insidansı yaşla birlikte önemli ölçüde artar (2) ve romatizmal ateş, KKY veya hipertansiyon öyküsü olan herkes, senkop nedeni olarak kardiyak aritmi açısından daha büyük risk altındadır (8).

1. Refleks Senkop: Normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel basıncı ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar (9). Refleks senkop, tetikleyici aferan yolağa göre sınıflandırılabilir.
   1. Vazovagal Senkop: “Basit bayılma” olarak da bilinen “vazovagal” senkop, duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Genellikle öncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomları (terleme, solgunluk, bulantı) görülür (10).
   1. Durumsal Senkop: “Durumsal” senkop, genellikle spesifik durumlarla ilişkili refleks senkopa denir. Örneğin, genç sporcularda egzersiz sonrasında görülen senkop “refleks senkop” olabilirken, işeme, dışkılama, öksürme, gülme veya yutma gibi belirli olaylar sonrasında görülebilir. Bununla birlikte, özellikle yaşlı hastalarda serebral hipoperfüzyon nedeni ile görülen amnezi, hastanın bu tetikleyici olayı hatırlamasına engel olabilir.
   1. Karotis Sinüs Aşırı Duyarlılığı: Asistoliye neden olan karotis sinüsün uyarılmasından kaynaklanan normal olmayan bir yanıttır. İzole olabilir veya yaygın bir otonomik bozukluğun parçası olarak meydana gelebilir (2). Nadiren kendiliğinden görülen türünde senkop, karotis sinüslerin mekanik manipülasyonu ile tetiklenir. Daha sık görülen türünde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sinüs masajı ile tanı konur (10).
2. Ortostatik Hipotansiyon: Ayağa kalkmakla sistolik kan basıncının düşmesi ve bunun neticesinde senkop, baş dönmesi, yorulma, uykuya eğilim, çarpıntı, terleme, göz kararması gibi belirti ve bulgulardan oluşan klinik tablodur. Refleks senkopun aksine vazokonstrüksiyon eksikliği mevcuttur. Klasik ortostatik hipotansiyonda, ortostatik stres ile 3 dakika içerisinde sistolik kan basıncı ≥20 mmHg veya diastolik kan basıncı ≥10 mmHg düşer ve semptomlar görülür. Sağlıklı bireylerde azalan kan basıncıyla karotid arter ve aortadaki baroreseptörler uyarılır ve parasempatik sistem inhibisyonu ve sempatik sistem aktivasyonu ile tansiyon kısa süre içerisinde dengelenir. Bu yolaktaki herhangi bir hasar ortostatik hipotansiyana neden olur. Yaşla birlikte baroreseptör duyarlılığının azalması, renal su ve tuz tutulumunun bozulması, kardiyak diyastolik dolumdaki azalma yaşlıları ortostatik hipotansiyona yatkın hale getirir. Nörodejeneratif hastalıktan kaynaklanan birincil otonomik yetmezlik veya diyabet, karaciğer veya böbrek yetmezliği ve kronik alkol kötüye kullanımı gibi diğer sistemik hastalıklardan kaynaklanan ikincil otonomik yetmezliğin bir sonucu olarak da ortostatik hipotansiyon görülebilir. Ortostatik hipotansiyon, geriatrik sendroma bir örnektir ve kırılganlıkta ortaya çıkan sistemik düzensizliğin bir parçası olarak görülebilir ve kötü prognoz ile ilişkilidir (2).
3. Kardiyak Senkop: Aritmi ve çeşitli yapısal kalp hastalıklarının neden olduğu senkop tablolarıdır. Senkopun kardiyak nedenleri, azalmış kardiyak outputun serebral hipoperfüzyona neden olması ile ortaya çıkar.
   1. “Aritmiler” kardiyak senkopların en sık nedenidir ve kalp debisinin düşmesi sonucunda beyin kan akımının azalmasına ve senkopa yol açarlar. Aritmilerin bazen de ortastatik hipotansiyona neden olarak senkop oluşmasına neden olabildiği gösterilmiştir (11). Hasta sinüs sendromu, ikinci ya da üçüncü derece AV bloklar, ventriküler taşikardiler ve daha az olarak da supraventriküler taşikardiler senkopa neden olan aritmiler olarak sayılabilir. Ritim bozukluğunun en yaygın nedenleri kardiyak iskemi ve hipertansiyondur. Bradikardi ya da AV blok (bazen de taşikardiler) özellikle yaşlılarda hastanın kullandığı ilaçların yan etkisi olarak görülebilir.
   1. Yapısal kardiyovasküler hastalıklarda, kalbin debi oranını artırma kapasitesi dolaşım ihtiyacını karşılayamıyorsa, senkop görülebilir. Bununla birlikte, birkaç olguda senkop yalnızca sınırlı kardiyak output ile ilişkilendirilmemekte, kısmen uygunsuz refleks veya ortostatik hipotansiyona bağlı olabilmektedir. Örneğin valvüler aort darlığında senkop yalnızca sınırlı kardiyak output sonucunda görülmez; kısmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bağlı olabilir (10).
4. Multifaktöriyel senkop, yaşlı erişkinlerde yaygındır ve olumsuz sonuçlar için bağımsız bir risk faktörüdür (2). En olası ilk neden zaten bulunmuş olsa bile birden çok nedeni araştırılmalı ve aynı anda birkaç neden söz konusu olduğunda, bu durum yüksek risk olarak kabul edilmelidir.

Acil Serviste İlk Değerlendirme

Öykü

Senkop değerlendirmesinde temel amaç, yaşamı tehdit eden nedenleri ayırt etmektir. Senkop değerlendirmesinde en önemli araç iyi bir öyküdür. Tam bir senkop öyküsü ek test ihtiyacını ve maliyetleri azaltabilir, acil serviste kalış süresini kısaltabilir ve hasta memnuniyetini artırabilir.

Öncelikle bilinç kaybına yol açan atak sorgulanmalıdır: Atak öncesi hastanın aktivitesi ve pozisyonu, atak öncesi prodromal semptomların varlığı, şahitli olan durumlarda atak sırasında görülen aktiviteler ve atak sonrası görülen bulgular sorgulanmalıdır. Klasik olarak, vazovagal senkopta sıcaklık hissi, mide bulantısı, terleme ve sersemlik prodromu bulunur (2). Prodromu olmayan senkop veya çarpıntı, sırtüstü pozisyonda meydana gelen senkop veya egzersiz ile ilişkili senkop kardiyak nedenler ile ilişkilidir. Eşzamanlı enfeksiyon veya özellikle kusma, ishal, kanama ve iştah azalması gibi hipovolemi ile uyumlu semptomlar ortostatik hipotansiyonu düşündürmelidir. Durumsal bir nedene işaret edebilecek herhangi bir durum (Ikınma veya öksürük vb.) sorgulanmalıdır. Diüretikler, antihipertansifler ve hacim durumunu, otonomik stabiliteyi veya kardiyak işlevi etkileyebilecek diğer olası ajanlar açısından hastanın kullandığı ilaçlar mutlaka öğrenilmelidir. Herhangi bir ilaç dozu değişikliği, yeni ilaçlar ve yakın zamanda alkol veya uyuşturucu kullanımı hakkında bilgi alınmalıdır. Serebral hipoperfüzyon yaşlı hastalarda %40 oranında olayın amnezisine neden olabileceğinden, yukarıda özetlenen özelliklerin öyküde saptanması zor olabilir (2) ve olaya tanıkların bulunmaması veya tutarsız anlatımlar öyküyü daha da karmaşık hale getirebilir. Ayrıca, senkop olaylarının %4 ila %40’ında görülen konvülsif aktivite nedeniyle senkopu nöbetten ayırmak genellikle zordur (12). Genellikle zor olan bu ayrımı kolaylaştırmak için Sheldon, öyküye dayalı bir puanlama sistemi önermiştir (12) (Tablo 1).

Mevcut atak sorgulandıktan sonra, hastanın geçmiş öyküsü sorgulanarak olası risk faktörleri araştırılmalıdır. Herhangi bir kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü öykü, yapısal kalp hastalığı ve ailede kalp hastalığı veya ani ölüm öyküsü sorgulanmalıdır. Kalp hastalığı öyküsü, %95 duyarlılık ve %45 özgüllük ile kardiyak senkopun bağımsız bir göstergesidir. Buna karşılık, hastaların %97’sinde kalp hastalığının olmaması, senkopun olası kardiyak bir nedenini dışlar (2).

Fizik Muayene

Dikkatli bir öyküden sonra kapsamlı bir fizik muayene yapılmalıdır. İlk olarak, ortostatik vital bulgular dahil vital bulgular değerlendirilmelidir. İnatçı (>15 dakika) anormal vital bulgular kötü sonlanım açısından daha yüksek risk anlamı taşımaktadır (13). Vital bulguların değerlendirilmesi sonrası kalp yetmezliği veya yapısal kalp hastalığı belirtilerini değerlendirmek için dikkatli bir kardiyopulmoner muayene yapılmalıdır. Nörolojik muayenede, fokal defisit veya mental durum değişikliği açısından hasta değerlendirilmelidir. Dil ısırma nöbet için çok spesifik olduğundan (%96), dili incelemek yararlıdır (2). GİS kanama şüphesi varlığında rektal muayene yapılmalıdır. Yaşlı hastada senkop atakları genellikle travmatik yaralanmalara neden olduğundan hasta kıyafetleri tamamen çıkartılmalı ve travma bakısı yapılmalıdır.

Karotis sinus masajı, başlangıç değerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen, >40 yaşındaki senkoplu hastalarda endikedir. Karotis sinus masajı sonrası >3 saniyelik ventriküler duraksama ve/veya sistolik kan basımcında >50 mmHg’lik düşüş, karotis sinüs hipersensitivitesi olarak tanımlanır. Spontan senkop ile ilişkilendirildiğinde, bu durum “karotis sinus sendromu” olarak adlandırılır.

Tanısal tetkikler

Acil serviste istenecek tetkikler, büyük ölçüde öykü ve fizik muayeneden elde edilen bilgiler doğrultusunda ön tanılara yönelik olarak belirlenmelidir. Bir istisna olarak, senkoplu tüm hastalara ilk değerlendirmede 12 derivasyonlu EKG çekilmesi gerekmektedir (2).

• EKG: Hızlı, ucuz ve güvenlidir. Acil serviste EKG ile yapısal kalp hastalığı ve aritmi bulgularını değerlendirilmelidir. EKG ile tanımlanan Ottawa Kriterleri, 30 günlük kötü kardiyak sonlanım riski taşıyan hastaları belirlemede yararlıdır (14):
  • İkinci derece Mobitz tip 2 veya üçüncü derece AV blok
  • Birinci derece AV blok ile dal bloğu
  • Sol ön veya arka fasiküler blok ile sağ dal bloğu
  • Yeni iskemik değişiklikler
  • Sinüs dışı ritim
  • Sol eksen sapması
  • Acil serviste kardiyak monitör anormallikleri

Ayrıca EKG’de herhangi bir aritmi, erken atriyal vuru, erken ventriküler vuru, pacing, ikinci ve üçüncü derece AV bloklar ve sol dal bloğu saptanan hastalar ekokardiyografiden fayda görebilir. EKG’leri normal olan ve yapısal kalp hastalığı olma olasılığı düşük hastalarda ekokardiyografinin bir yararı yoktur (15). Bir diğer önemli EKG tanısı Brugada sendromudur. Brugada sendromu, yapısal olarak normal kalplerde taşiaritmi ve ani ölüme yol açabilen kardiyak sodyum kanalındaki mutasyonun neden olduğu bir kanalopatidir. Prekordiyal derivasyonlarda belirgin ST elevasyonu ile karakterizedir. Sağ prekordiyal derivasyonlardan birinde (V1–2) eğimli tip ST segment yükselmesi (tip I) tanı için temeldir. Eyer sırtlı tip 2 ve 3 Brugada paternleri düşündürücüdür ancak teşhis için yeterli değildir.

.

Şekil 1. Brugada Sendromu EKG paternleri.

• Laboratuvar Testleri: Laboratuvar testleri her hastaya göre planlanmalı, rutin tetkik isteminden kaçınılmalıdır. Senkopun genel değerlendirmesinde rutin kan tetkikleri düşük verimliğe sahiptir. Bununla birlikte, tüm senkop hastalarının kan glukoz düzeyine bakılmalıdır. Bu ucuz ve kolay test, kolayca geri döndürülebilir bir senkop nedenini dışlayabilir. Yüksek öneme sahip bir test, beyin natriüretik peptididir (BNP). Özellikle, BNP’nin yükselmesi mortalitede önemli bir artışla ilişkilendirilmiştir (16).
• Görüntüleme: Öykü veya fizik muayene gerektirmedikçe rutin olarak görüntülemeye gerek yoktur. Rutin bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları, ekokardiyografi, karotis ultrasonu ve elektroensefalografi hep birlikte vakaların %5’inden daha azında tanı veya  hasta yönetiminde etkilidir ve %2’den daha az oranda senkop nedeninin belirlenmesine yardımcı olmaktadır (17).

Senkopta Risk Sınıflaması

Acil serviste senkop nedeni ile değerlendirilen bir hastada aşağıdaki 3 soruya yanıt verilmelidir (1):

1. Tespit edilen ciddi bir senkop nedeni var mı?
2. Kötü sonlanım için risk durumu nedir?
3. Hasta hastaneye yatmalı mı?

Soru 1: Tespit edilen ciddi bir senkop nedeni var mı?

Kısa vadeli kötü sonlanımı en sık belirleyen, senkopun kendisinden ziyade altta yatan akut hastalıktır. Acil servis hekiminin öncelikli amacı, özellikle hızlı bir şekilde hayatı tehdit edebilecek altta yatan nedeni ortaya koymaktır (18). Sonrasında hasta yönetimi, altta yatan bu nedeni tedavi etmeye odaklanacaktır (Şekil 2).

Şekil 2. Senkop olduğundan şüphelenilen geçici bilinç kaybı nedeniyle acil servise başvuran hastaların yönetimi (1).

Çoğu (%40-45) kardiyovasküler olmayan ve bazı kardiyovasküler yaşamı tehdit eden altta yatan durumlar acil serviste hızlı bir şekilde saptanabilir. Tablo 2’de, altta yatan ciddi bir nedenin varlığını düşündüren yüksek riskli özellikleri ve altta yatan yaşamı tehdit etmeyecek bir nedeni düşündüren düşük riskli özellikleri listelenmiştir (1).

Soru 2: Kötü sonlanım için risk durumu nedir?

Risk sınıflandırması iki nedenden dolayı önemlidir:

• Yeterli hasta eğitimi ile taburcu edilebilecek düşük riskli hastaları tanımak.
• İleri tetkik gerektirecek yüksek riskli, özellikle kardiyovasküler rahatsızlığı olan, hastaları tanımak. Bu hastaların genellikle hastaneye yatırılarak takibi gerekecektir (1).

Tablo 2’de verilen özelliklere göre saptanan risk profilinin yönetim ve düzenlemeye rehberlik etmek için nasıl kullanılacağı Şekil 3’de gösterilmektedir.

Şekil 3. Senkop sonrası acil serviste ilk değerlendirme.

Yüksek riskli hastalarda kardiyak senkop görülme olasılığı daha yüksektir. Yapısal kalp hastalığı ve primer elektriksel iletim ile ilgili hastalıklar, senkoplu hastalarda ani kardiyak ölüm ve genel mortalite için başlıca risk faktörleridir. Düşük riskli hastalarda refleks senkop görülme olasılığı daha yüksektir ve çok daha iyi bir prognoza sahiptirler.

Soru 3: Hasta hastaneye yatmalı mı?

Acil servise senkop ile başvuran hastaların yaklaşık %50’sinin hastaneye yatırılarak takibi gerekmektedir. Erken, hızlı ve yakın ileri inceleme sağlamak için yüksek riskli hastaların belirlenmesi çok önemli olsa da, yüksek riskli hastaların bir kısmı hastaneye yatırılmadan da takip edilebilir (1). Fakat ülkemizdeki acil servislerin yoğunluğu göz önüne alındığında, yüksek riskli yaşlı hastaların optimal takibinin acil servislerde yapılmasının mümkün olmaması nedeni ile, bu hastaların hastaneye yatırılarak takibi daha uygun olacaktır.

Acil Servisten Taburculuk ve Takip

Yaşlı hastaların senkop sonrası güvenle acil servisten taburcu edilebilmelerinin anahtarı, uygun ve yeterli bir hasta takibi planının yapılmasıdır. Acil servisten taburcu edilen ve sonrası ciddi kötü sonuçların görüldüğü hastaların çoğu takipsiz hastalardır (2). Özellikle düşük risk kriterlerini karşılamayan fakat aynı zamanda hastaneye yatış gerektirecek yüksek risk kriterlerine de sahip olmayan yaşlı hastaların 24-48 saat için gözlemlendiği veya takip edildiği, kuruma özgü bir bakım süreci geliştirilmelidir. Bu tür protokollerin geliştirilmesi, hasta güvenliğinin en kolay ve en iyi şekilde güvence altına alınmasıyla takip olanağı sağlar. Genel olarak, yaşlı senkop hastalarının bir birinci basamak veya uzman hekim tarafından takip değerlendirmesi yapılmalıdır. Bu takibin aciliyeti ve kim tarafından yapılacağı risk sınıflandırmasına bağlıdır. Nedeni belirlemenin mümkün olmadığı durumlarda kardiyoloji ve nöroloji kliniklerinin hastayı ortak olarak değerlendirmeleri düşünülmelidir.

Sonuç

Yaşlı hastada genç erişkinlere göre daha sık görülen senkop, tanısal süreçlerde yaşanan çeşitli zorluklar ve genellikle hastaların yakın takibinin gerekmesi nedeni ile özellikli bir durumdur. Hastaların acil serviste yeterli bakımı alamaması ve acil servisten taburculukları sonrası uygun takip hizmetine ulaşamaması mortalite ve morbidite riskini arttırmaktadır. Bu nedenle özellikle acil servis hekimleri yaşlı senkop hastalarında daha dikkatli ve donanımlı olmalı, kurumlarda bu hastalar için oluşturulması gereken protokollere öncülük etmelidir.

Kaynaklar

1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018 Jun 1;39(21):1883–948.
2. Hogan TM, Constantine ST, Crain AD. Evaluation of Syncope in Older Adults. Emerg Med Clin North Am. 2016 Aug;34(3):601–27.
3. D’Ascenzo F, Biondi-Zoccai G, Reed MJ, Gabayan GZ, Suzuki M, Costantino G, et al. Incidence, etiology and predictors of adverse outcomes in 43,315 patients presenting to the Emergency Department with syncope: an international meta-analysis. Int J Cardiol. 2013 Jul 15;167(1):57–62.
4. Savage DD, Corwin L, McGee DL, Kannel WB, Wolf PA. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke. 1985;16(4):626–9.
5. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):878–85.
6. McIntosh S, Da Costa D, Kenny RA. Outcome of an integrated approach to the investigation of dizziness, falls and syncope in elderly patients referred to a “syncope” clinic. Age Ageing. 1993 Jan;22(1):53–8.
7. Allcock LM, O’Shea D. Diagnostic yield and development of a neurocardiovascular investigation unit for older adults in a district hospital. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000 Aug;55(8):M458-462.
8. Adkisson WO, Benditt DG. Syncope due to Autonomic Dysfunction: Diagnosis and Management. Med Clin North Am. 2015 Jul;99(4):691–710.
9. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res Off J Clin Auton Res Soc. 2008 Aug;18(4):167–9.
10. Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS), Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM), et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009 Nov 1;30(21):2631–71.
11. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, et al. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1993 Oct;22(4):1123–9.
12. Sheldon R. How to Differentiate Syncope from Seizure. Card Electrophysiol Clin. 2013 Dec;5(4):423–31.
13. Grossman SA, Fischer C, Lipsitz LA, Mottley L, Sands K, Thompson S, et al. Predicting adverse outcomes in syncope. J Emerg Med. 2007 Oct;33(3):233–9.
14. Thiruganasambandamoorthy V, Hess EP, Turko E, Tran ML, Wells GA, Stiell IG. Defining abnormal electrocardiography in adult emergency department syncope patients: the Ottawa Electrocardiographic Criteria. CJEM. 2012 Jul;14(4):248–58.
15. Anderson KL, Limkakeng A, Damuth E, Chandra A. Cardiac evaluation for structural abnormalities may not be required in patients presenting with syncope and a normal ECG result in an observation unit setting. Ann Emerg Med. 2012 Oct;60(4):478-484.e1.
16. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Prescott RJ, Jacques KG, Gray AJ. The ROSE (risk stratification of syncope in the emergency department) study. J Am Coll Cardiol. 2010 Feb 23;55(8):713–21.
17. Mendu ML, McAvay G, Lampert R, Stoehr J, Tinetti ME. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med. 2009 Jul 27;169(14):1299–305.
18. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J EMJ. 2002 Jan;19(1):23–7.

Yaşla birlikte sıklığı artan periferik arter hastalığı (PAH) çoğunlukla ateroskleroz zemininde gelişir. PAH hastalarında bu nedenle serebrovasküler hastalık ve koroner arter hastalığı riski de yüksektir. Başlıca risk faktörleri ileri yaş, tütün kullanımı, diyabetes mellitus, hipertansiyon, hiperlipidemi ve hipotiroidizmdir. PAH hareket kabiliyeti azalan yaşlı hasta grubunda semptomlarını gizleyebilmekle birlikte bozulmuş yürüme fonksiyonu, anormal ekstremite nabız muayenesi, solukluk, vasküler üfürüm, iyileşmeyen yaralar tanıyı destekleyen bulgulardır. Tanıda ilk tetkik ayak bileği-kol indeksidir, fakat sıklıkla Doppler ultrasonografi (USG) ilk tanısal görüntüleme yöntemi olarak kullanılmaktadır. USG’de lezyon tespit edilirse anjiyografi yapılmaktadır.

Tedavide klinik semptomların iyileştirilmesi ve hastanın sağ kalımının arttırılması hedeflenmektedir. En başta yapılması gereken mevcut risk faktörlerinin kontrol altına alınmasıdır. Sigaranın bıraktırılması, tansiyonun düzenlenmesi, kan şekerinin düzenlenmesi, hiperlipideminin düzeltilmesi yanında antiagregan tedavi, silostozol tedavisi, ayak bakımı, egzersiz programı, ileri dönemde girişimsel revaskülarizasyon ve bütün tedavi modalitelerine rağmen sonuç alınamazsa amputasyon temel tedavi yöntemleridir.

Giriş   

Periferik arter hastalığı (PAH) terimi sıklıkla klinik olarak alt ekstremite arteryel sisteminin tıkayıcı patolojileri için kullanılmaktadır. PAH’a ait en son kılavuzlar 2016 yılında Amerikan Kardiyoloji Cemiyeti (AHA) ve 2017 yılında Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) tarafından güncellenmiştir (1, 2). Ateroskleroz zemininde gelişen PAH sıklığı yaş arttıkça artmaktadır. Sıklığı 70 yaş üstü bireylerde %30’a ulaşmaktadır (3).

Şekil 1. Ateroskleroz zemininde periferik arter hastalığı

Bir acil hekiminin akut ve kronik iskemi ayırımını yapması önemlidir. Kronik iskemiye en yaygın olarak PAH neden olur. PAH çoğunlukla popliteal arter ve yüzeyel femoral arter sulama alanını etkilemesi nedeniyle baldır bölgesinde klinik oluşturmakta ve kesik topallamaya (kladikasyo intermittant) neden olmaktadır. Belirli bir yürüme mesafesinde hissedilen iskemik ağrının istirahat ile geçmesi, tekrar yürüme sonrası aynı mesafede aynı ağrının başlaması durumudur. Yaşlı popülasyon farklı nedenlerle hareket kabiliyetlerinde azalma olduğu için bu şikayeti tariflemeyebilir. Ayrıca kollateral dolaşım desteğine sahip hastalarda semptom vermeyebilir. İlerleyen yaş ile birlikte aterosklerotik hastalıkların birlikte bulunma oranları giderek artmaktadır. PAH’da en önemli mortalite riski oluşturan neden eş zamanlı koroner arter hastalığıdır (4). PAH’dan kaynaklanan kronik iskemi, kritik uzuv iskemisi olarak bilinen, uzvun canlılığını tehlikeye atma derecesine kadar ilerleyebilir. Kritik uzuv iskemisi akut veya kronik iskeminin sonucu olabilir ve genellikle progresif tıkayıcı PAH’dan kaynaklanır ancak emboli, vaskülit, vazospazm, kompartman sendromu veya travma ile ilişkili in situ trombozdan da kaynaklanabilir. Akut ekstremite iskemisi, ekstremitenin perfüzyonunda uzvun canlılığını tehdit eden ani bir düşüş olduğunda ortaya çıkar ve semptomların başlamasından sonraki iki hafta içinde tanımlanır. Akut iskemi trombotik, embolik, inflamatuvar, travmatik, anatomik veya iyatrojenik nedenlerin sonucu olabilir (Tablo-1) (5).

Tablo 1. Akut ekstremite iskemisinin embolik ve trombotik sunumları.

PAH Sınıflaması

Periferik arter hastalığı için sıklıkla Fontaine ve Rutherford klinik sınıflamaları kullanılmaktadır (Tablo-2) (6). 

Tablo-2. Fontaine ve Rutherford klinik sınıflaması.

Risk Faktörleri

Periferik arter hastalığı etyopatogenezinde ateroskleroz en temel nedendir. Risk faktörleri; yaş, tütün kullanımı, diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), hiperlipidemi, hiperhomosisteinemi ve hipotroidizm olarak sıralanabilir (Şekil-2). Yaşlı hastalarda PAH için bu bağımsız risk faktörlerinden yaş, her 1 yıl için erkeklerde 1.05, kadınlarda 1.03 tahmini rölatif risk artışına yol açmaktadır (7).

Şekil-2. Periferik arter hastalığı için risk faktörleri.

Fizik Muayene ve Tanısal Süreçler

Kas atrofisi, kıl kaybı, ipsilateral ayak tırnaklarında hipertrofik değişiklikler etkilenen ekstremitenin inspeksiyon bulgularıdır. Fizik muayenenin en önemli bileşeni periferik nabız muayenesidir. Alt ekstremiteler için femoral, popliteal, dorsalis pedis ve tibialis posterior nabız muayeneleri yapılmalıdır. Hastada PAH’dan şüphelenildiğinde veya non-palpabl nabız söz konusu olduğunda PAH etkilenme düzeyinin dolaylı olarak saptanması için ayak bileği kol sistolik basınç indeksi (ABKİ) ölçümü yapılmalıdır. Bu ölçüm için her iki brakial bölgeden sistolik tansiyon arteriyel ölçümü yapıldıktan sonra alt ekstremitelerden de baldır bölgesine sarılan manşon ile distalde hem tibialis posterior hem de dorsalis pedis bölgelerinden el doppler ultrasonografisi yardımıyla sistolik basınç ölçümleri yapılır. ABKİ 0.9’un altında olan durumlar PAH olarak tanımlanmaktadır (8).

Periferik arter hastalığı tanısında ileri tetkik süreçlerine geçilmesine, hastada girişimsel veya operasyonel müdahale endikasyonunun bulunup bulunmamasına göre karar verilir. Revaskülarizasyon planlanan hasta grubunda ileri inceleme için anjiografi (BT veya MR) yapılır.

Tedavi 

Tedavinin amacı uzuv ve yaşamın korunması, kan akışının yeniden sağlanması ve tekrarlayan tromboz veya embolizmin önlenmesidir. PAH tanısı koyulduktan sonra tüm hastalarda ilk basamak tedavi risk faktörlerinin modifikasyonunun yapılmasıdır. 

Öykü ve fizik muayeneye dayalı olarak tanıdan şüphelenildiğinde, hastaya IV heparin bolusu ve ardından sürekli heparin infüzyonu yapılmalıdır. Mevcut uygulama, 80-150 U/kg unfraksiyone heparin IV bolus, ardından 18 U/kg/saat infüzyon (hedef aPTT başlangıç düzeyinin 2-2,5 katına ulaşıncaya kadar), sistemik antikoagülasyonun amacı trombüsün yayılmasını önlemek ve düşük akış ve staz nedeniyle arteryel ve venöz sistemlerde distal olarak trombozu inhibe etmektir. Damar cerrahisi konsültasyonu veya tanısal görüntüleme için beklerken heparin uygulama kararı geciktirilmemelidir. Ekstremiteye olan perfüzyon basıncını arttırmak için hasta yatak istirahatine alınmalı ve ekstremite sıcak tutulmalıdır. Yeterli ağrı kontrolü çok önemlidir ve hipovolemik hastada IV kristaloid sıvılarla resüsitasyon önerilir. Hipoksik hastalar ek oksijen almalıdır. Akut kalp yetmezliği ve aritmilerle başvuran hastalar, uzuv perfüzyonunu iyileştirmek için derhal tedavi edilmelidir.

Oral antikoagülan gerekmeyen hastalar;

• Asemptomatik PAH’da
• ESC 2017 Periferik Hastalıklar Kılavuzu’nda antiplatelet tedavi önerilmezken (1);
• AHA 2016 Periferik Hastalıklar Kılavuzu’nda tekli antiplatelet (asetilsalisilik asit (ASA) 75-325 mg veya klopidogrel 75 mg) tedavi önerilir (2).
• ABKİ= <0,9 (Sınıf 2a)
• ABKİ= 0,91-0,99 (Sınıf 2b)
• Semptomatik PAH’da
• ESC 2017 Periferik Hastalıklar Kılavuzu’nda Semptomatik PAH’da antiplatelet tedavi verilmelidir (1).
• Revaskülarizasyon yapılan hastalarda uzun süreli tekli antiplatelet tedavi (ASA 75-325 mg veya klopidogrel 75 mg)
• Perkütan periferik girişim yapılanlarda 1 ay ikili antiplatelet tedavi (ASA 75-325 mg ve klopidogrel 75 mg) (Sınıf 2a)
• Cerrahi girişim yapılanlarda ikili antiplatelet tedavi (ASA 75-325 mg ve klopidogrel 75 mg) veya oral antikoagülan (Sınıf 2b)
• AHA 2016 Periferik Hastalıklar Kılavuzu’nda semptomatik PAH’da ikili antiplatelet tedavi (ASA 75-325 mg ve klopidogrel 75 mg) ve vorapaksar (anti-Xa) (Sınıf 2b) önerilmektedir (2).

Oral antikoagülan kullanması zorunlu olan hastalar;

• Hasta asemptomatikse ve cerrahi girişim yapılmışsa oral antikoagülan verilir (Sınıf 1).
• Oral antikoagülan alanlarda, perkütan periferik girişim yapılanlarda ilk 1 ay üçlü tedavi (ASA 75-325 mg, klopidogrel 75 mg ve antikoagülan) sınıf 2a endikasyonla önerilir. Bu hasta grubunda 1 ay sonrasında ise ikili antiplatelet tedavi (ASA 75-325 mg ve klopidogrel 75 mg) veya oral antikoagülan tek başına sınıf 2b endikasyonla önerilir.
• Kanama riski yüksek olan ve oral antikoagülan kullanımı zorunlu olan hastalarda ise oral antikoagülan tek başına sınıf 2a endikasyonla önerilir.

Revaskülarizasyon Endikasyonları

Periferik arter hastalığında temel revaskülarizasyon endikasyonları (9);

• İstirahatte de iskemik ağrı,
• Ekstremitede açık ve uzun süredir iyileşmeyen yara, 
• Günlük aktivitelerinde kısıtlılığa yol açacak ciddiyette ve mesafede kesik topallama şikayetinin olması 

Aortailiak okluziv lezyonlarda;

• Kısa okluziv lezyonlarda (örneğin <5 cm) endovasküler tedavi (Sınıf I)
  • Aortailiak oklüzyonda aorta-bifemoral baypas (Sınıf 2a). 
  • Şiddetli komorbitelerin varlığında uzun ve/veya bilateral lezyonlarda endovasküler tedavi ilk stratejidir (Sınıf 2a). 

İliofemoral okluziv lezyonlarda; 

• İliak stentleme ve femoral endarterektomi veya baypasdan oluşan hibrid yaklaşım (Sınıf 2a).

Femoropopliteal okluziv lezyonlarda;

• 25 cm’nin altındaki kısa lezyonlarda 
• Endovasküler tedavi ilk seçenek (Sınıf 1), 
• Primer stent implantasyonu (Sınıf 2a) 
• İlaç kaplı balon veya stentler (Sınıf 2b)
• Stent içi restenozlarda ilaç kaplı balon (Sınıf 2b)
• Yaşam beklentisi 2 yılın üzerinde olan ve otolog venin kullanılabildiği 25cm’nin üzerinde süperfisiyal femoral arter oklüzyonunda cerrahi risk yüksek değilse baypas cerrahisi önerilir. 
• Cerrahiye uygun olmayan 25 cm’nin üzerindeki lezyonlarda sınıf 2b endikasyonla endovasküler tedavi önerilir. 

İnfrapopliteal okluziv lezyonlarda;

• Kritik bacak iskemisi varlığında (2 haftadan uzun süren istirahat ağrısı, iskemik ülserler veya kangren) bacağı kurtarıcı revaskülarizasyon tedavisi endikedir. Bu lezyonlarda safen ven greftinin kullanıldığı baypas sınıf 1 endikasyonla önerilirken endovasküler tedavi sınıf 2a endikasyonla önerilir.

Tüm hastalarda iyi bir ayak bakımının ve hastaya özgü hazırlanan bir egzersiz rehabilitasyon programının sağlanması önemlidir.

Geri dönüşümsüz aşamada etkilenmenin olduğu hastalarda demarkasyon hattının belirginleşmesi sonrasında uygun seviyeden amputasyon gerçekleştirilmelidir. Yaşlı hastalar için amputasyon kararında temel alınacak belirleyiciler içerisinde, geri dönüşümsüz etkilenmenin varlığının yanında cerrahi veya girişimsel müdahalelerin çok riskli olması, yaşam beklentisinin çok düşük olması, fonksiyonel kısıtlılıkların ekstremite kurtarılmasının avantajını ileri düzeyde azaltması durumları da sayılabilir. Klinik tedavi kararı alınırken tüm hastalar kendi özelliklerine göre değerlendirilmelidir (10).

Prognoz

PAH bulunan hastalarda mortalite oranları yüksektir. ABKİ ölçümüne göre PAH tanısı koyulan hastalarda kardiyovasküler mortalitede 3-6 kat artış söz konusudur.

Sonuç

Periferik arter hastalığı olan yaşlılar için alınacak tüm klinik kararlarda hastanın yaşından daha önemli olan hastanın fizik kondüsyonu, mevcut klinik durumu ve hastanın beklenti düzeyidir.

Kaynaklar

1. Aboyans V. Ricco JB. Bartelink MLEL. et al. ESC Scientific Document Group. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2017;39(9):763816.
2. Gerhard-Herman MD. Gornik HL. Barrett C. et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary. Vasc Med. 2017;22(3):NP1NP43.
3. Coşgun MS. ve Değirmenci H. Alt Ekstremite Periferik Arter Hastalığına Güncel Yaklaşım. MN Kardiyoloji. 2020;27(4):245-249
4. Khan S. Hawkins BM. Acute Limb Ischemia Interventions. Interv Cardiol Clin. 2020 Apr;9(2):221-228.
5. Santistevan JR. Acute Limb Ischemia: An Emergency Medicine Approach. Emerg Med Clin North Am. 2017 Nov;35(4):889-909.
6. Hardman RL. Jazaeri O. Yi J. Smith M. Gupta R. Overview of classification systems in peripheral artery disease. Semin Intervent Radiol. 2014;31(4):378-388.
7. McNally MM. Univers J. Acute Limb Ischemia. Surg Clin North Am. 2018 Oct;98(5):1081-1096.
8. Gilliland C. Shah J. Martin JG. Miller MJ Jr. Acute Limb Ischemia. Tech Vasc Interv Radiol. 2017 Dec;20(4):274-280.
9. Utsunomiya M. Endovascular Therapy for Acute Limb Ischemia. J Atheroscler Thromb. 2021 Nov 1;28(11):1126-1127.
10. McNally MM. Univers J. Acute Limb Ischemia. Surg Clin North Am. 2018 Oct;98(5):1081-1096.

Merhabalar!

Diyabetik ayak yaraları ve bu yaralara bağlı gelişen enfeksiyonlar acil serviste sık karşılaştığımız olgular. Diyabetik ayak yaraları kronik zeminde gelişmesine rağmen, hastalar akut gelişen enfeksiyonlar veya net tedavi algoritmaları ve hastalık ile ilgilenen özelleşmiş ekiplerin genelde olmaması nedeni ile takiplerinde yaşanan sorunlar nedeni ile acil servise sıklıkla başvurmakta. Amerikan Ortopedi Ayak ve Ayak Bileği Cemiyeti (AOFAS), 9 Ocak 2023 tarihinde yayınladığı makale (1) ile özellikle acil serviste diyabetik ayak ülserlerinin yönetimine dair net ve anlaşılır bir algoritma oluşturmayı amaçlamış. Yazının tamamına buradanulaşabilirsiniz. İyi okumalar…

Diyabetik ayak ülserleri, hastanın yaşam kalitesini ciddi anlamda olumsuz olarak etkileyen ve giderek görülme sıklığı artan bir sorun. Yakın zamanda yapılan bir sistematik derleme, net tedavi algoritmaları olan ve diyabetik ayak ülserlerini tedavi etmek için özeleşmiş hasta yönetim algoritmaları ile multidisipliner tedavi yaklaşımı sergileyen merkezlerde ampütasyon oranlarının önemli ölçüde azaldığını göstermiştir (2). Bununla birlikte, üçüncü basamak merkezlerin bir çoğun da bile standardize edilmiş bir çalışma protokolü, ilgili uzmana yönlendirmek için tanımlanmış net kriterler veya uzmanlaşmış çok disiplinli ekipler bulunmamaktadır. Böyle bir sistemin uygulanması genellikle kafa karıştırıcı olmakta ve maliyeti arttırmaktadır (3). Bu yaklaşım hastalığın akut döneminde, aşırı veya yetersiz tetkiklere, hasta bakımında gecikmeye, uzun süreli ve gereksiz hastane yatışları gibi diyabetik ayak hastalığının uygunsuz yönetimine neden olabilir.

Uluslararası Diyabetik Ayak Çalışma Grubu (IWGDF), 1999’dan beri diyabetik ayak hastalığının önlenmesi ve tedavisine ilişkin kanıta dayalı kılavuzlar üretmekte. Bu kılavuzdaki bilgi zenginliğine rağmen, önerilerin uzunluğu ve fazlalığı nedeniyle klinik fayda ve uygulama sınırlıdır. Bu, diyabetik ayak hastalığı ile sık karşılaşan ancak bu konuda özelleşmemiş klinisyenler için günlük pratikte zorluklara neden olmakta. Bu makalenin amacı, akut dönemde klinisyenlere daha iyi rehberlik etmek için uygulanabilecek kanıta dayalı kılavuzlardan türetilen kısa, kapsamlı ve anlaşılır bir klinik yönetim basamakları oluşturmaktır.

Klinik Yönetim Basamakları

Triaj

Hastanın başvuru sırasındaki klinik ciddiyetini belirlemek için acil servis doktoru tarafından yapılan ilk inceleme ile değerlendirme aşaması başlar. Kemik deformitesini, önceki cerrahi girişimleri ve osteomiyelitin olası radyografik bulgularını değerlendirebilmek için etkilenen ayağın düz grafisi alınır. Vital bulgular değerlendirilir ve klinik açıdan risk durumunu değerlendirilebilmek için gereken laboratuvar tetkikleri genellikle acil servis tarafından alınır. Gangren, ekstremite iskemisi, nekroz, hızla ilerleyen selülit, derin apse veya daha ciddi bir enfeksiyona işaret edebilecek diğer herhangi bir klinik bulgu açısından yara yeri değerlendirilir ve parenteral antibiyotik gerektirebilecek durumlar araştırılır. Sistemik bulguların olması ve klinik durumu kötüleştirebilecek ek komorbiditeler, immünsüpresyon, böbrek yetmezliği, şiddetli hiperglisemi, yüksek CRP, lenfödem, venöz yetmezlik gibi durumlar hastaneye yatmayı gerektirebilir. Ek olarak, ayakta hasta yönetiminin başarısız olması, cerrahi değerlendirme gerekliliği veya antibiyotik tedavisinin ayarlanması için hasta acil serviste değerlendirilmelidir.

Komplike Diyabetik Ayak Enfeksiyonu Klinik Yönetimi

İlk değerlendirmede sistemik bulgular, ciddi bir enfeksiyon bulgusu veya ayaktan tedavide başarısızlık durumu varsa, enfeksiyon komplike olarak kabul edilmeli ve buna yönelik klinik basamaklar uygulanmalıdır. Sistemik bulgular, SIRS kriterlerinin varlığı veya hastaneye yatış gerektiren herhangi bir komorbid durumun varlığı olarak tanımlanmakta. SIRS kriterleri varsa (aşağıdakilerden en az ikisi) en az ikisi varsa enfeksiyon kaynağı için kapsamlı bir değerlendirme ve sepsis tedavisi başlatılmalıdır. 

• Vücut ısısı >38°C veya <36°C
• Kalp hızı >90 atım/dk
• Solunum hızı >20 soluk/dk veya Paco2 <32mmHg
• WBC >12 000 veya <4000 cu/mm³ veya %10 bant formasyonu

Komorbiditelerin yönetilmesi, sıvı resüsitasyonun yapılabilmesi, metabolik anormallikleri düzeltilmesi, parenteral olarak geniş spektrumlu antibiyotiklerin başlanabilmesi ve olası cerrahi girişimler için hazırlık amacı ile hasta yatırılarak takip edilmelidir. İlk değerlendirmede sepsis ve/veya nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu bulgular var ise, uzuv ve hayatı tehdit eden enfeksiyonların yönetimi için hastane politikasına uygun olarak acil cerrahi konsültasyon istenmelidir.

Vasküler Değerlendirme

Diyabetik ayak ülserinden şüphelenilen tüm hastalar periferik arter hastalığı (PAH) açısından incelenmelidir. PAH’li hastalarda, istirahat ağrısı ve topallama gibi PAH’nin klasik semptomları olmayabilir. Diyabetiklerin %50’ye varan bir kısmının teşhis edilmemiş veya altta yatan PAH’ye sahip olabileceği tahmin edilmektedir (1). Diyabetik hastada PAH’i dışlamada tek başına klinik değerlendirme yeterli değildir ve hiçbir yatak başı testin tek başına PAH’i güvenilir bir şekilde dışladığı kanıtlanmamıştır. Ankle-brakial indeks (ABI), PAH’nin saptanmasında kolay uygulanan, invaziv olmayan bir test olarak kullanılmaktadır. PAH’nin saptanmasındaki duyarlılık ve özgüllük, Toe-brakial indeks (TBI) ve el tipi Doppler pedal dalga formlarının değerlendirmesinin dahil edilmesiyle artar. IDGWF, ABI 0,9 ile 1,3 arasında, TBI ≥ 0,75 ve trifazik pedal Doppler dalga formları var ise PAH tanısının daha az olası olduğunu bildirmektedir.

Doppler dalga formlarının yorumlanması, pek çok kurumda bulunmayabilecek yetenekli bir uzman gerektirdiğinden, mümkün olduğunda elde taşınabilir bir Doppler ile hastanın değerlendirilmesi ile birlikte ABI ve TBI ölçümlerinin yapılmasını öneriyoruz. İnvaziv olmayan testlerde tespit edilen herhangi bir anormallik, daha ileri tetkik ve olası cerrahi müdahale için bir vasküler cerrahla konsültasyon yapılmasını gerektirmektedir. 

Komplike Olmayan Diyabetik Ayak Enfeksiyon Yolu

Sistemik tutulum veya ciddi enfeksiyon bulguları olmayan diyabetik ayak ülseri için, ayaktan tedavi yönetimine giden daha basit bir yol önerilmiştir. Lokalize yara enfeksiyonlarında, yara yatağının irrigasyonu ile keskin eksizyonel debridman yapılmalıdır. Yaraların yüzeyel kısmı genellikle, sorumlu patojenle uyumlu olmayan yüksek düzeyde kontaminant bakteri içerdiği iyi bilinmektedir. Daha iyi bir kültür örneği, derin doku veya kemiğin dahil edilmesi gerekir, ancak bunlar da sıklıkla polimikrobiyaldir. Yakın zamanda antibiyotik tedavisi almamış hastalarda kemik tutulumunun olmadığı komplike olmayan lokal yumuşak doku enfeksiyonları için, 1-2 hafta aerobik gram-pozitif patojenleri (β-hemolitik streptokoklar ve Staphylococcus aureus) hedef alan ampirik oral antibiyotik tedavisi önerilir. Etken patojeni hedef alan kesin tedavi, alınan kültür sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Yavaş iyileşen bir yumuşak doku enfeksiyonu nedeniyle uzamış antibiyotik tedavisi gereken hastalarda, antibiyotik rejimindeki ayarlamalar enfeksiyon hastalıkları uzmanı önerilerine göre yapılmalıdır. Antibiyotik tedavisinin iyileşmeye katkısı olduğunu destekleyen güncel veriler olmadığından, klinik olarak enfekte olmamış ülserler için herhangi bir antibiyotik tedavisi başlanmamalıdır.

Osteomiyelit Değerlendirmesi

Prob-kemik testi, ülserin derinliğini ve olası kemik tutulumunu belirlemenin basit ve etkili bir yoludur. Yaraya nazikçe sokulan steril, künt, metal bir prob kullanıldığında, pozitif test, değerlendirici tarafından kaya gibi sert ve kumlu bir yapı saptanması olarak tanımlanır. Bir kemik enfeksiyonunu düşündüren en yararlı kan testi, genellikle yüksek bir CRP ile birlikte >70 mm/s’de yüksek bir eritrosit sedimantasyon hızıdır. Osteomiyelit düşündüren düz grafi bulgular (Ör; kemik erozyonu, periosteal reaksiyon ve demineralizasyon), pozitif prob-kemik testi ve yüksek inflamatuar belirteçler ile birlikte ileri görüntüleme olmaksızın osteomiyelit tanısı konulabilir. Enfekte kemiğin cerrahi rezeksiyonu altın standart olarak kabul edilse de, kanıtlar son zamanlarda uygun şekilde seçilmiş hastalarda antibiyotik tedavisinin etkili bir tedavi seçeneği olduğunu göstermiştir. Geleneksel olarak parenteral antibiyotikler tedavide kullanılmasına rağmen, son kanıtlar kemikte yüksek biyoyararlanıma sahip oral antibiyotik tedavisinin kabul edilebilir bir alternatif olduğunu göstermektedir (4).

Enfekte kemikten cerrahi veya transkütanöz yöntemlerle biyopsi alınması, neden olan patojeni kesin olarak tanımlamak için yaygın olarak kabul edilen bir uygulama olsa da, akut ortamda önemli pratik kısıtlılıkları vardır. İlk olarak, prosedür bir ameliyathanede yapılırsa önemli koordinasyon, deneyim ve maliyet gerektirir. Düzgün toplanmış bir aseptik numune, S aureus gibi tek bir patojeni tanımlarsa veya ülser ampirik antibiyotik tedavisine uygun şekilde yanıt veriyorsa, biyopsiye gerek olmayabilir. Biyopsiyi tanının şüpheli olduğu veya yeterli tedaviye rağmen ilk birkaç hafta içinde iyileşmeyen yaralar için kullanılmasını öneriyoruz. Osteomiyelitli komplike olmayan diyabetik ayak ülseri olan dikkatle seçilmiş bir hastada, lokal yara bakımı ve boşaltma ile birlikte ampirik oral antibiyotik tedavisi kabul edilebilir bir tedavi seçeneğidir. 

Yatak Başı Debridmanı ve Ayaktan Tedavi Yönetimi

Çeşitli debridman yöntemleri olmasına rağmen, ülserin keskin eksizyonel debridmanı etkili, kolayca bulunabilen ve ucuz bir tekniktir. Debridmanın amaçları arasında periferik hiperkeratotik kallus, yabancı kalıntı, cansız nekrotik dokunun çıkarılması ve iyileşmeyi desteklemek için geride temiz ve canlı doku bırakarak bakteri yükünün azaltılması bulunur. 

Yarayı korumak için debridmandan sonra yapışmayacak şekilde bir pansuman yapılır. Ortez seçimini basitleştirmek için, özellikle acil servise başvuran birçok vakanın enfeksiyon açısından sık sık izlenmesini gerektireceği varsayıldığından, diz hizasında çıkarılabilir bir basınç azaltma cihazı önerilir. Son olarak, diyabetin sürekli tedavisi için yara bakım kliniğine, diyabetik ayak ile ilgilenen bir uzmana ve birinci basamak hekimine yönlendirilerek ayaktan hasta takibi düzenlenir. Ekstremitede azalmış perfüzyon endişesi varsa, invasiv olmayan testleri yapılmalı ve anormal ise bir vasküler uzmana sevk edilmelidir. Osteomiyelit gibi uzun süreli antibiyotik tedavisinin önerildiği durumlarda, kültür sonuçlarına göre özelleşmiş antibiyotik tedavisinin planlanması için enfeksiyon hastalıkları uzmanının yönlendirilmelidir.

Son Söz

Diyabetik ayak ve buna bağlı gelişen enfeksiyonlar yönetimi zor vakalardır. Bu hastaların yönetiminde multidisipliner ve net algoritmik yaklaşım zorunludur. Bu yazıda belirtilen algoritmik yaklaşımlar ülkemiz için her zaman uygulanması mümkün olmayabiliyor. Bu nedenle hastaneler düzeyinde hekimler arası iş birliği arttırılmalı, net ve basit algoritmalar geliştirilmeli ve acil servisteki hasta yönetimi netleştirilmelidir. Aksi taktirde acil serviste gereksiz tetkiklerin yapıldığı, uzun süre hastaların takip edildiği ve hastanın uygun tedaviye ulaşmada zorlandığı uygulamalar devam edecektir.

Kaynaklar

1.         Haghverdian JC, Noori N, Hsu AR. Clinical Pathway for the Management of Diabetic Foot Infections in the Emergency Department. Foot Ankle Orthop. 2023 Jan;8(1):247301142211481. 

2.         Musuuza J, Sutherland BL, Kurter S, Balasubramanian P, Bartels CM, Brennan MB. A systematic review of multidisciplinary teams to reduce major amputations for patients with diabetic foot ulcers. J Vasc Surg. 2020 Apr;71(4):1433-1446.e3. 

3.         Hicks CW, Canner JK, Karagozlu H, Mathioudakis N, Sherman RL, Black JH, et al. Quantifying the costs and profitability of care for diabetic foot ulcers treated in a multidisciplinary setting. J Vasc Surg. 2019 Jul;70(1):233–40. 

4.         Spellberg B, Lipsky BA. Systemic Antibiotic Therapy for Chronic Osteomyelitis in Adults. Clin Infect Dis. 2012 Feb 1;54(3):393–407.