Yaşlı Hastada Kafa Travması: “Hangi Noktalarda Hata Yapıyoruz?”

• Uzm. Dr. Çağlar Kuas
• 19 Temmuz 2022
• Genel, TATDakademik
• acil servis, geriatrik travma, kafa travması
• 729

Kafa travması, yaşlı hastalar arasında önde gelen morbidite ve mortalite nedenidir. Travmatik yaralanmalar sonrası ciddi yaralanma riskini artıran çok sayıda kronik tıbbi duruma sahip olma eğiliminde olan yaşlı hastalarda, kafa travması sonrası ölüm veya uzun süreli bakıma ihtiyaç duyma olasılıkları genç yetişkinlere göre çok daha fazladır (1). Özellikle 75 yaşın üzerindeki hastalar, Travmatik Beyin Hasarı (TBH) ile ilişkili hastaneye yatış ve ölüm oranlarına bakıldığında, en riskli hasta gurubunu oluşturmaktadır (2).

Kafa travması nedeni ile başvuran ileri yaştaki hastalarda erken tanı ve müdahale, TBH ile ilişkili tehlikeleri azaltmak için kritik öneme sahiptir. Bu hastalarda, acil servis doktorunun karşılaştığı en büyük zorluk, kafa travması olan hangi hastaların akut travmatik kafa içi yaralanması olduğunu ve hangi hastaların güvenli bir şekilde eve gönderilebileceğini belirlemektir. Bu yazıda, kafa travması olan yaşlı hastalarda görülen farklılıklar ve bu farklılıkların neden olduğu zorlukların acil servis yönetimi anlatılacaktır.

Yaşlanmanın Kafa Travması Üzerine Etkileri

Yaşlanmaya eşlik eden bir dizi anatomik ve fizyolojik değişiklik, geriatrik travma hastasının daha ciddi yaralanmasına ve ölümüne neden olur ve ciddi yaralanma stresine yanıt verme kapasitelerini bozar. Yaşlı hastalarda dura kafatasına sıkıca yapışır ve köprü oluşturan damarlar gerilir, böylece kafa travmasından kaynaklanan subdural kanama riski artarken, epidural kanama riski azalır. Ek olarak, 30 ile 70 yaşları arasında beyin boyutunda yaklaşık %30’luk bir azalma vardır ve beyin atrofisi, kanın birikebileceği alanı arttırır ve subdural kanama ile ilişkili semptom ve bulguların gelişimini geciktirebilir. Bazı yaşlı erişkinlerde demans, travmayı takiben tıbbi değerlendirmeyi zorlaştırır. Serebrovasküler otoregülasyon yaşla birlikte azalır ve sistemik hipotansiyon dönemlerinde beyni potansiyel olarak yaralanmaya daha duyarlı hale getirir. Yaşlanma ile birlikte meydana gelen fizyolojik değişiklikler Tablo-1’de özetlenmiştir.

 Tablo-1: Yaşlanmanın fizyolojik değişiklikleri ve kafa travması i̇çin klinik önemi (3).

Fizyolojik Değişim	Kafa travması için klinik önemi
Serebral atrofi	Azalan beyin parankimal hacmi araknoid ve dura mater arasındaki boşluğu artırır. Bu, köprülenen damarların gerilmesine ve yırtılmaya karşı savunmasızlığa ve dolayısıyla subdural kanamaya yol açar. Ayrıca TBH’nı takiben bilincin bozukluğunun gecikmiş prezentasyonuna da neden olabilir, çünkü beyin parankimine basınç etkileri uygulamak için daha fazla kan hacmi gereklidir.
Hipertansiyon	Hipertansiyon, kan damarlarında duvar gerginliğinin artmasına neden olur. Bu anevrizma oluşumu ve kan damarı rüptürü için bir risk faktörüdür ve subaraknoid kanama riskini %180’e kadar artırır.
Azalmış serebral otoregülasyon	Serebral kan akışının bozulmuş otoregülasyonu, kafa travması sonrası kan akışında azalma ve hipoksik beyin hasarı ile sonuçlanır.
Serebrovasküler ateroskleroz	Serebrovasküler otoregülasyonun azalmasına katkıda bulunur. Ateroskleroz, spontan intraserebral kanama riski ile ilişkilidir.
Artan monoamin oksidaz B konsantrasyonu	Monoamin oksidaz B, nörotransmiterlerin amin giderilmesinden sorumludur. Bu işlem, serebral hasara neden olan reaktif oksijen türleri (ROS) üretir. ROS, beynin biyolojik direncini azaltır ve parankimi yaralanmadan sonra hasara karşı savunmasız bırakır.
Yaşlanan mitokondri	Gecikmiş elektron taşıma zinciri fonksiyonunu ve azalmış adenozin trifosfat üretimine sebep olur. Bu, beyin hasarına karşı serebral direnci azaltır.
Azalmış süperoksit dismutaz (SOD) konsantrasyonları	SOD, süperoksit radikallerinin hidrojen peroksite bölünmesini katalize etmekten sorumludur. SOD’da azalma, radikallerin birikmesine ve beyin hasarına karşı direncin azalmasına yol açar.
Artan süperoksit üretimi	Süperoksit parankimal hasara ve azalmış yaralanma esnekliğine yol açar.

Etyoloji

Yaşlı hastalarda düşmeler travmatik yaralanmaların en sık etyolojisidir (4). Araştırmalar, 65 yaşın üzerindeki kişilerde yılda yaklaşık %27 oranında düşme riski olduğunu ortaya koymuştur (5). Düşmeler için risk faktörleri arasında; ileri yaş, fiziksel bozukluklar, önceki düşme öyküsü, ilaç kullanımı, demans, dengesiz yürüyüş, görsel-bilişsel ve nörolojik bozukluklar yer alır. Halılar, zayıf aydınlatma, kaygan veya düz olmayan yüzeyler gibi çevresel faktörler, düşme riskinde ek olarak rol oynar. Yaşlı hastalarda yaralanma mekanizmaları genellikle düşük enerjili olan aynı zemin seviyesinden düşmelerdir ve bu düşmeler sonrası görülen ölümlerin yarısı TBH’na bağlı gelişir (6). Bu düşmeler genç hastalarda genellikle ciddi yaralanmalara yol açmazken, geriatrik popülasyonda önemli kafa içi yaralanmalara yol açabilir. Minör kafa travmalı hastalarda ileri yaşın morbidite ve mortalite için bağımsız bir risk faktörü olduğu unutulmamalıdır (7). Düşmeler aynı zamanda bir semptom olarak görülmeli ve düşmeye neden olabilecek inme, miyokard infarktüsü, gastrointestinal hemoraji, aort diseksiyonu vb. açısından hasta detaylı bir şekilde değerlendirilmelidir. Acil servise başvuran ileri yaş kafa travmalı bir hastada hata yapmamak için, düşük enerjili travma mekanizmalarının da ciddi kafa içi yaralanmalarına yol açabileceği ve düşmenin altında daha ciddi nedenler olabileceği akılda tutulmalıdır.

Motorlu araç kazaları, yaşlı hastalarda travmatik yaralanmanın ikinci en yaygın nedenidir. Bu olgular düşmelerden daha az görülmekle birlikte, motorlu araç çarpışmalarının yaşlı hastalarda ölüme neden olma olasılığı genç erişkinlere göredaha yüksektir (8).

İlk Değerlendirme

Kafa travması nedeni ile başvuran yaşlı hastaların ilk değerlendirmesi standart travma yaklaşımından farklılık göstermez. Birincil değerlendirmede olası hayatı tehdit edebilecek patolojiler saptanmalı ve tedavi edilmeli, ikincil değerlendirmede ise tepeden tırnağa bir değerlendirme yapılmalıdır. Bununla birlikte yaşlı hastalara özgü bazı özel durumlar ve zorluklar bulunmaktadır.

• Düşük ‘Under’ Triaj Sorunu – Çoklu gözlemsel çalışmalar, yaşlı travma hastalarında yetersiz triyaj sorununu ortaya koymaktadır. 26.565 travma hastasını içeren bir retrospektif çalışmada, 65 yaşın üzerindeki hastalarda %49’luk bir düşük triyaj oranı bildirmiştir (9). Düşük triyaj, yaşlı erişkin hastaların daha fazla yaralanma riski altında olduğunun kabul edilmemesinden ve geleneksel triyaj araçlarına yaşlı hastalarda yaralanma belirtilerine karşı nispeten duyarsız olmasından kaynaklanmaktadır. Benzer şekilde geriatrik hastalarda Glasgow Koma Skalası (GKS) daha az yol göstericidir. Bu popülasyondaki fizyolojik değişiklikler göz önüne alındığında, normal veya nispeten yüksek bir GKS skoru olsa bile önemli intrakranial hasar mevcut olabilir (10). Geriatrik travma hastaları ile ilgili triyaj kararlarına rehberlik edecek sınırlı prospektif veri olmasına rağmen, bu popülasyonda ciddi yaralanma ve ölüm riskinin artması göz önüne alındığında, travma mekanizmasından bağımsız olarak 70 yaş üstü travma hastalarının mümkün olduğunda travma ekibi aktivasyonu ile bir travma merkezinde değerlendirilmesi önerilmektedir (11). Geleneksel skorlama sitemlerinin yetersiz olması nedeni ile ileri yaş kafa travması olan hastalarda komorbidite yaratan durumların ve kırılganlığın bütüncül olarak değerlendirilmesi daha doğru bir yaklaşım olacaktır. Kırılganlık, çoklu organ sistemlerinde fizyolojik strese dayanma yeteneğinin bozulmasına yol açan azalmış bir fizyolojik rezerv anlamına gelir. Yaşlı kafa travması olan hastalarda kırılganlık, 15 değişkenli Travmaya Özgü Kırılganlık İndeksi kullanılarak değerlendirilebilir ve geriatrik travma hastaları için en uygun hastane ve tedavinin belirlenmesine yardımcı olabilir (12). Bu öneriler, geriatrik travma hastalarının yönetiminde önemli bir sorun olan yetersiz triyaj konusunda klinisyenlere yardımcı olacaktır.
• Öykü – Bazı yaşlı travma hastalarında zor olsa da, mümkün olduğunda detaylı bir öykü almak oldukça önemlidir. Travmanın oluş şekli ve mekanizma hakkında standart sorgulamalara ek olarak, yaşlı hastalara (veya aile üyelerine, 112 ekibine veya bilgi sahibi olabilecek diğer kişilere) sorulacak önemli sorular şunlardır:
  • Travmadan hemen önce ne oldu? (bilinç değişikliği, nefes almada zorluk, görme bozukluğu vb)
  • Hasta hangi ilaçları alıyor? (antikoagülan, antitrombosit, beta bloker, kalsiyum kanal blokeri vb)
  • Hastanın altta yatan hastalıkları nelerdir? (kardiyovasküler hastalık, böbrek hastalığı, diyabet vb)
  • Travmatik olaydan önce hastanın başlangıçtaki motor ve bilişsel işlev düzeyi nasıldı?

Özellikle hastanın bilinen hastalıkları ve kullandığı ilaçlar detaylı olarak sorgulanmalıdır. Bazen hasta ve yakınları hastanın kullandığı ilaçları hatırlamayabilir. Bu durumda e-nabız sistemi üzerinden hastanın kullandığı ilaçlar sorgulanmalıdır.

Görüntüleme

Geriatrik hastalardaki hemen hemen tüm kafa travması olgularında, bilgisayarlı beyin tomografi (BT) taramasının yapılması gerekmektedir. Bu popülasyonda artan yaralanma riskine ek olarak, nörolojik muayene önemli kafa içi kanama belirtilerini saptamak için güvenilir olmayabilir (13). Gözlemsel çalışmalar, minör bir yaralanma mekanizması olan ve nörolojik muayenede anormallik olmayan hastalarda hala önemli subdural veya epidural kanama olabileceğini vurgulamaktadır (11).

Hafif kafa travması olan yetişkinler için çeşitli klinik tahmin kuralları mevcuttur. Bunların arasında en popüler olanları New Orleans Kriterleri, Kanada Beyin BT Kuralları, ve NEXUS II kriterleridir (14). New Orleans Kriterleri’ne göre, yaş > 60 olması BT’de akut travmatik intrakraniyal lezyonlar için bir risk faktörüdür; bu nedenle kafa travmalı yaşlı hastalarda BT önerilir. Kanada Beyin BT Kuralları’na göre ≥ 65 yaş, 7 gün içinde ölüm ve beyin cerrahisi müdahalesi için bir risk faktörüdür; bu nedenle kafa travması olan yaşlı erişkin hastalarda BT önerilir. NEXUS II kriterlerine göre, minör kafa travması olan bir hasta ≥ 65 yaşındaysa kafa içi yaralanma olasılığı güvenli bir şekilde dışlanamaz. ACEP’in yayınladığı klinik politikasında, bilinç kaybı veya amnezisi olan minör kafa travmalı ≥ 60 yaş hastalarda (A düzeyi öneri) ve bilinç kaybı veya amnezi olmasa bile minör kafa travması olan ≥ 65 yaş hastalara (B düzeyi öneri) BT önerilmektedir (15).

Antikoagülan Kullanan Hastalar

Kafa travması ile başvuran yaşlı hastaların yaklaşık %10’u varfarin kullanırken, önemli bir yüzdesi diğer antikoagülanları veya antitrombositer ajanları kullanmaktadır (16). Varfarin kullanan asemptomatik kafa travmalı hastalarda kafa içi kanama oranı bazı çalışmalarda %15’e kadar çıkmaktadır (17). Retrospektif verilere göre, terapötik antikoagülasyon bile kafa travmalı geriatrik hastada olumsuz sonuçlarla ilişkilidir (18). Kanamanın hızı ve hacmi, intrakranial kanamadan kaynaklanan morbidite ve mortalitenin en önemli belirleyicileri arasında olduğundan, ihtiyaç halinde antikoagülasyonun tersine çevrilmesi gerekmektedir (19).

BT’de travma sonrası intrakranial kanama saptanan ve varfarin alan tüm yaşlı hastalarda, başvuru sonrası ilk 2 saat içerisinde INR değeri <1.6 olarak düzeltilmelidir (20). Aynı yaklaşım, varfarin alan ve mental durumda herhangi bir düşüş gösteren veya nörolojik defisit geliştiren ya da supraterapötik INR düzeyi saptanan ve herhangi bir şekilde sürekli kafa travması olan daha yaşlı travma hastalarında da önerilmektedir (21). Antikoagülasyonu tersine çevirmek için taze donmuş plazma (TDP), K vitamini, kriyopresipitat, protrombin çökelti kompleksi (PCC) ve rekombinant insan faktörü VIIa dahil olmak üzere çeşitli tedaviler kullanılabilir. TDP, aşırı sıvı yüklenmesi riskini en aza indirmek için mümkün olan en küçük hacimler kullanılarak uygulanmalıdır. Potansiyel olarak yaşamı tehdit eden kanamanın başlangıç tedavisi için, varfarinin kesilmesi, TDP transfüzyonunu (başlangıç dozu 2-3 ünite) ve yavaş intravenöz infüzyonla (20 dk’dan uzun) 10 mg K vitamini uygulanması önerilmektedir (11). Yaşamı tehdit eden kanamalarda eğer ulaşılabiliniyorsa TDP yerine PCC veya faktör VIIa verilebilir. Tablo-2’de yaşamı tehdit eden kanaması olan hastalarda varfarine bağlı antikoagülasyonu tersine çevirmek için ilk acil tedavi özetlemektedir.

Tablo-2: Erişkinlerde yaşamı tehdit eden kanama için varfarinden antikoagülasyonun acil olarak tersine çevrilmesi (11).

4 faktörlü protrombin kompleks konsantresi (4F PCC) mevcutsa (tercih edilen yaklaşım)

1. 4F PCC 1500-2000 ünite IV 10 dk boyunca verin. İnfüzyon tamamlandıktan 15 dk sonra INR’yi kontrol edin. INR ≤1.5 değilse, ek 4F PCC verin.

2. 10 ila 20 dk’da K vitamini 10 mg IV verin.

3 faktörlü protrombin kompleks konsantresi (3F PCC) mevcutsa

1. 3F PCC 1500-2000 ünite IV 10 dk boyunca verin. İnfüzyon tamamlandıktan 15 dk sonra INR’yi kontrol edin. INR ≤1.5 değilse, ek 3F PCC verin.

2. Faktör VIIa 20 mcg/kg IV verin veya 2 ünite TDP IV hızlı infüzyonla verin. Aşırı hacim yüklenmesi endişesi varsa Faktör VIIa tercih edilebilir.

3. 10 ila 20 dk’da 10 mg K vitamini IV verin.

3F PCC ve 4F PCC mevcut değilse

1. Hızlı infüzyonla TDP 2 ünite IV verin. İnfüzyon tamamlandıktan 15 dk sonra INR’yi kontrol edin. INR ≥1.5 ise, 2 ek ünite TDP IV hızlı infüzyon uygulayın. INR ≤1.5 olana kadar işlemi tekrarlayın. Aşırı hacim yüklenmesi endişesi varsa TDP infüzyonları arasında loop diüretiği uygulanabilir.

2. 10 ila 20 dk’da K vitamini 10 mg IV verin.

Bazı yaşlı travma hastaları varfarin dışında antikoagülan kullanıyor olabilir. Direkt oral antikoagülan (Ör; dabigatran) kullanan ve hayatı tehdit eden kafa içi kanaması olan hastalarda antikoagülasyonu tersine çevirmek için gerekli acil yaklaşımlar Tablo-3’de özetlenmiştir.

Tablo-3: Direkt oral antikoagülanlarla ilişkili kanamaları tersine çevirme stratejileri (11).

Dabigatran (Pradaxa)

·       Idarucizumab ·       Aktif PCC (Ör; FEIBA) ·       Antifibrinolitik ajan (Ör; traneksamik asit) ·       Antikoagülanın kesilmesi ·       Aktif kömür (son doz 2 saat içinde ise) ·       Hemodiyaliz ·       Anemi için gerekirse RBC transfüzyonları ·       Trombositopeni veya bozulmuş trombosit fonksiyonu için gerekirse trombosit transfüzyonları (Ör; aspirin nedeniyle) ·      Uygunsa cerrahi/endoskopik müdahale

Rivaroksaban (Xarelto) Apiksaban (Eliquis) Edoksaban (Lixiana)

·       Andeksanat alfa (AndexXa) veya 4 faktörlü etkinleştirilmemiş bir PCC (Ör; Kcentra) ·       Antifibrinolitik ajan (Ör; traneksamik asit) ·       Antikoagülanın kesilmesi ·       Aktif kömür (son doz yeterince yeniyse) ·       Anemi için gerekirse RBC transfüzyonları ·       Trombositopeni veya bozulmuş trombosit fonksiyonu için gerekirse trombosit transfüzyonları (Ör; aspirin nedeniyle) ·      Uygunsa cerrahi/endoskopik müdahale

Antikoagülan kullanan ve ilk görüntülemede kanama saptanmayan hastalarda ilerleyen dönemlerde gecikmiş kanamalar görülebilir. Mevcut sınırlı kanıtlar nedeniyle, varfarin tedavisi gören ve kafa travması geçiren ancak ilk BT taramasında akut intrakranial kanama saptanmayan hastalar için uygun gözlemin nasıl olması gerektiği konusunda tartışmalar devam etmektedir. Bu tür hastalar için her 2 saatte bir yeniden değerlendirme (odaklanmış, standart bir nörolojik muayene dahil) ile 12 saatlik bir gözlem periyodu önerilmektedir (11). Bu süre içinde nörolojik muayenesinde herhangi bir değişiklik olmayan ve klinik olarak stabil kalan hastalar taburcu edilebilir. Taburculuk sırasında mutlaka hasta ve yakınları bilgilendirilmeli, acil durumlar anlatılarak gereklilik halinde hızlıca acil servise başvurmaları önerilmelidir.

Sonuç

Kafa travması olan yaşlı hastaların acil servis yönetimi zorlayıcı olabilmektedir. Eşlik eden ek hastalıklar, travmaya bağlı gelişebilecek patolojileri olumsuz etkileyecek ilaç kullanımı ve standart travma yaklaşımlarının yetersiz kalması gibi unsurlar bu zorluğu yaratan etmenler arasındadır. Bu hasta gurubunda hata riskini en aza indirebilmek içim hem yaşlılığa bağlı gelişen farklılıkların hem de kişi özelinde mevcut olan risk faktörlerinin iyi bilinmesi ve sorgulanması gerekmektedir.

Kaynaklar

1. Geriatric Head Injury – PubMed [Internet]. [cited 2022 Jul 18]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31971741/.
2. Filer W, Harris M. Falls and traumatic brain injury among older adults. N C Med J. 2015 Apr;76(2):111–4.
3. Beedham W, Peck G, Richardson SE, Tsang K, Fertleman M, Shipway DJ. Head injury in the elderly – an overview for the physician. Clin Med Lond Engl. 2019 Mar;19(2):177–84.
4. Labib N, Nouh T, Winocour S, Deckelbaum D, Banici L, Fata P, et al. Severely injured geriatric population: morbidity, mortality, and risk factors. J Trauma. 2011 Dec;71(6):1908–14.
5. Ganz DA, Bao Y, Shekelle PG, Rubenstein LZ. Will my patient fall? JAMA. 2007 Jan 3;297(1):77–86.
6. Galvagno SM, Nahmias JT, Young DA. Advanced trauma life support® Update 2019: management and applications for adults and special populations. Anesthesiol Clin. 2019;37(1):13–32.
7. Thompson HJ, McCormick WC, Kagan SH. Traumatic brain injury in older adults: epidemiology, outcomes, and future implications. J Am Geriatr Soc. 2006 Oct;54(10):1590–5.
8. Keller JM, Sciadini MF, Sinclair E, O’Toole RV. Geriatric trauma:demographics, injuries, and mortality. J Orthop Trauma. 2012 Sep;26(9):e161-165.
9. Chang DC, Bass RR, Cornwell EE, Mackenzie EJ. Undertriage of elderly trauma patients to state-designated trauma centers. Arch Surg Chic Ill 1960. 2008 Aug;143(8):776–81; discussion 782.
10. Kehoe A, Rennie S, Smith JE. Glasgow Coma Scale is unreliable for the prediction of severe head injury in elderly trauma patients. Emerg Med J. 2015;32(8):613–5.
11. Colwell C, Moreira M, Grayzel J. Geriatric trauma: Initial evaluation and management. UpToDate Walth MA UpToDate. 2021.
12. Joseph B, Pandit V, Zangbar B, Kulvatunyou N, Tang A, O’Keeffe T, et al. Validating trauma-specific frailty index for geriatric trauma patients: a prospective analysis. J Am Coll Surg. 2014 Jul;219(1):10-17.e1.
13. Rathlev NK, Medzon R, Lowery D, Pollack C, Bracken M, Barest G, et al. Intracranial pathology in elders with blunt head trauma. Acad Emerg Med Off J Soc Acad Emerg Med. 2006 Mar;13(3):302–7.
14. Mori K, Abe T, Matsumoto J, Takahashi K, Takeuchi I. Indications for Computed Tomography in Older Adult Patients With Minor Head Injury in the Emergency Department. Acad Emerg Med Off J Soc Acad Emerg Med. 2021 Apr;28(4):435–43.
15. Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ, Cantrill SV, Gean AD, Howard PK, et al. Clinical policy: neuroimaging and decisionmaking in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. J Emerg Nurs. 2009 Apr;35(2):e5-40.
16. Kirsch MJ, Vrabec GA, Marley RA, Salvator AE, Muakkassa FF. Preinjury warfarin and geriatric orthopedic trauma patients: a case-matched study. J Trauma. 2004 Dec;57(6):1230–3.
17. Li J, Brown J, Levine M. Mild head injury, anticoagulants, and risk of intracranial injury. Lancet Lond Engl. 2001 Mar 10;357(9258):771–2.
18. Pieracci FM, Eachempati SR, Shou J, Hydo LJ, Barie PS. Degree of anticoagulation, but not warfarin use itself, predicts adverse outcomes after traumatic brain injury in elderly trauma patients. J Trauma. 2007 Sep;63(3):525–30.
19. Goldstein JN, Thomas SH, Frontiero V, Joseph A, Engel C, Snider R, et al. Timing of fresh frozen plasma administration and rapid correction of coagulopathy in warfarin-related intracerebral hemorrhage. Stroke. 2006 Jan;37(1):151–5.
20. Calland JF, Ingraham AM, Martin N, Marshall GT, Schulman CI, Stapleton T, et al. Evaluation and management of geriatric trauma: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Nov;73(5 Suppl 4):S345-350.
21. Ivascu FA, Janczyk RJ, Junn FS, Bair HA, Bendick PJ, Howells GA. Treatment of trauma patients with intracranial hemorrhage on preinjury warfarin. J Trauma. 2006 Aug;61(2):318–21.