1-Giriş 

Senkop, serebral hipoperfüzyonun neden olduğu geçici bilinç kaybı olarak tanımlanır. Hızlı başlangıçlı olması, kısa sürmesi ve kendiliğinden iyileşmesi ile karakterizedir. Geçici bilinç kaybı 10-15 saniye kadar olan bir süreçtir. Senkop, yaşam boyunca genel nüfusun üçte birinden fazlasını etkileyen çok yaygın bir olaydır. Etiyoloji genellikle iyi huylu olmasına rağmen, senkop vakalarının yaklaşık %14’te hayatı tehlikeyi sokacak ciddi durumlar olduğu saptanmıştır. Beraberinde ciddi yaralanmalar meydana gelebilir [1]. 

Senkop, acil servise (AS) başvuran yaşlı hastaların en yaygın semptomlarından biri olmasına rağmen, senkopun altta yatan etiyolojisini ayırt etmek sıklıkla zordur [2]. İlerleyen yaşla birlikte, kardiyovasküler olaylar senkop etiyolojisinde daha önemli bir rol oynar. Kardiyak nedenlerin 65 yaş ve üzeri hastalarda senkop ataklarının %40’ına kadarına yol açtığı, kardiyak olmayan nedenlerin ise sadece %20 olduğu tahmin edilmektedir [3]. Geriye kalan %40 senkopun net bir etiyolojisi yoktur. Kardiyak etiyolojiye bağlı senkop, bozulmuş kardiyak fonksiyonlardan kaynaklanır. Kardiyak nedenler kapak hastalıkları, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, kardiyak kitleler, kalp yetmezliği ve disritmik nedenler (yani bradidisritmiler ve taşidisritmiler) olarak sınıflandırılabilir. Yaşlılarda senkop tanısı genellikle zordur, çünkü nedenler karmaşık ve sıklıkla çok faktörlüdür [4].

Yaşlılar genellikle birden fazla hastalığa sahiptir ve çok sayıda ilaç kullanım öyküsü vardır. Çoklu ilaç kullanımına bağlı yan etkiler de senkoba katkıda bulunabilir. Özellikle antihipertansifler, antiaritmikler, QT uzatıcı ilaçlar ve diğer kardiyak ilaçlara özel dikkat gösterilmelidir.

Ne yazık ki senkop yaşlılarda daha yüksek düzeyde morbidite ve mortalite ile de ilişkilidir, çünkü genç hastalara göre ilişkili komorbiditelere sahip olma olasılıkları daha yüksektir. Yaşlılar ayrıca senkop olaylarından sonra düşmelerle ilişkili travmadan kaynaklanan olumsuz etkilere daha yatkındır. Tekrarlayan senkopu ve senkopla ilişkili travmayı önlemek için kardiyak veya diğer tedavi edilebilir etyolojileri tanımak ve tedavi etmek önemlidir. [5].

2-Epidemiyoloji

Senkop, yaşlılarda ve genel nüfusta çok yaygındır ve Amerika Birleşik Devletleri’ndeki tüm AS ziyaretlerinin yaklaşık %3’ünü ve tüm hastane yatışlarının %1-6’sını oluşturur [6].

Senkop, yaşlılarda diğer yaş gruplarından daha sık görülür. Kişi fizyolojik olarak yaşlandıkça, vücudun senkopa neden olan hipotansif zorluklara yanıt verme yeteneğinde bir azalma olabilir. Kalp atış hızı, kan basıncı, barorefleks duyarlılığı ve serebral kan akışında bozulmaya neden olan yaşa bağlı dejenerasyon, eşlik eden hastalıkların daha yüksek yaygınlığı ve çoklu ilaç kullanımı ile birleşince, senkopun bu artan insidansından sorumlu olabilir [7]. 

Hızlı risk sınıflandırması ihtiyacı ve kardiyak etiyolojiye yönelik endişe, acil servise senkopla gelen çoğu yaşlı hasta için acil servis doktorlarını kapsamlı değerlendirmeler ve hastaneye yatış yapmaya yönlendiren bir faktör olabilir. Bir çalışmada hastaların %6,1’inin senkoptan sonraki 10 gün içinde ciddi sonuçlar yaşadığı, %10’unun ise sentinel olaydan sonraki 48 saat içinde ortaya çıktığı bulunmuş ve bu da yüksek riskli hastalarda izlemenin önemini göstermektedir. Çalışma ayrıca senkop hastalarının %9,3’ünün uzun vadeli ciddi sonuçlar yaşadığını göstermiştir [8]. 

3-Etiyoloji 

Senkopun nedenleri çeşitlidir ve iyi huylu olanlardan yaşamı tehdit edenlere kadar uzanır. Yaşlılarda senkop, kardiyak ve kardiyak olmayan etiyolojiler olarak gruplandırılabilir. 65 yaşından küçüklerde, %10’u kardiyak anormalliklere bağlanabilirken, kardiyak olmayan nedenler senkop vakalarının yaklaşık %40’ını oluşturur. Buna karşılık, kardiyak etiyoloji 65 yaş ve üzeri hastalarda senkop vakalarının %40’ına neden olabilir ve kardiyak olmayan nedenler yalnızca %20’dir [9].

65 yaşından küçük hastaların %50’sinde ve 65 yaşından büyük hastaların %40’ında senkopun net bir etiyolojisi yoktur.[9].

Kardiyak senkop genellikle kalp çarpıntısı ve her zaman geçici bilinç kaybı ile birlikte olmayan veya kısa bir prodrom ile karakterizedir. Oturma/sırtüstü pozisyonda veya efor/egzersiz sırasında oluşan senkop da kardiyak bir etiyolojiye işaret edebilir [10]. Kalp debisinde ve serebral kan akışında kritik bir azalmaya neden olabilen hemodinamik bozukluğa neden olan disritmiler en yaygın kardiyak nedenlerdir. Bradikardiler en yaygın disritmilerdir, ancak atım hacmini tehlikeye atan taşidisritmiler de senkopa neden olabilir [10]. İskemiye bağlı disritmilerin senkop vakalarının sadece %1’ine neden olduğu düşünülmektedir. Ventriküler fibrilasyon ve supraventriküler taşikardiler de senkopun nadir görülen kardiyak nedenleridir [11]. Sinüs düğümünü veya atrioventriküler (AV) iletimi etkileyen anti-disritmikler ve QT uzatan ilaçlar da dahil olmak üzere ilaçlar yaşlılarda disritmilere neden olabilir. Yapısal kardiyovasküler hastalık, dolaşım talepleri kalbin çıktıyı artırma yeteneğinden daha fazla olduğunda senkopa neden olur. En sık görülen yapısal nedenler aort stenozu ve hipertrofik kardiyomiyopatidir ve senkop hipertrofik kardiyomiyopatili hastaların %30 kadarında görülür [12].

Senkopun atipik kardiyovasküler nedenleri yaşlılarda genç popülasyona göre daha ön planda düşünülmelidir. Pulmoner emboli geriatrik hastalarda senkop veya diğer atipik semptomlarla ortaya çıkabilir ve risk faktörleri, açıklanamayan hipoksi veya dispne olan yaşlı popülasyonda düşünülmelidir [12]. Mezenterik çalma, abdominal aort anevrizması ve aort diseksiyonu gibi daha az yaygın senkop nedenleri de yaşlılarda dikkate alınmalıdır 

Hastanın risk faktörleri, başvuru öyküsü, ilaçları, tıbbi öyküsü ve önceki olayları bu nedenlere ne kadar agresif bir şekilde yaklaşılacağı belirlenirken dikkate alınmalıdır. Yaşlılarda senkopa neden olan patolojiyi işaret eden şikayetler silik olabilir. Akut miyokard enfarktüsünde olduğu gibi, bu senkop nedenleriyle yaşlılar, genç gruplarda görülen tipik ağrı veya dispne ile gelmeyebilir. 

Genellikle birden fazla ilaç kullanan geriatrik hastalar, özellikle ilaç kaynaklı senkop riski altındadır. Nitratlar, vazodilatörler ve b-blokerler, özellikle hipertansiyon için birden fazla ilaç reçete edilirse, sıklıkla suçlanır. Özellikle yeni başlanan ilaçlar sonrası veya doz değişikliği sonrası yaşanan olaylar iyi irdelenmelidir. İlk doz senkopuna neden olan alfa bloker ilaçlar başlanmadan önce hastalar uyarılmalıdır. Çalışmalar, senkop vakalarının %3’ünün ilaçlara atfedilebileceğini göstermiştir [12]. Yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan farmakokinetik ve farmakodinamik değişiklikler nedeniyle istenmeyen ilaç etkileri daha olasıdır ve bu da yaşlılarda bu ilaçların eliminasyonunda gecikmeye ve biyoyararlanımında artışa neden olabilir.

Tüm hastalarda birlikte en sık tanımlanan senkop etiyolojisi vazovagal senkoptur. Vazovagal/durumsal senkobun tüm senkop vakalarının %23’ünde görülme sıklığı olduğu düşünülmektedir. Vazovagal senkop öyküsü yaygın olarak tetikleyici olaylar veya streslerle ilişkili olması bakımından kardiyak senkoptan farklıdır [12]. Tipik prodromlar arasında mide bulantısı, kızarma, terleme, bulanık görme ve baş dönmesi bulunur. Hastalar ayrıca uzun süre ayakta durma, sıcak bir ortam, stresli bir olay veya duruşta değişiklik gibi tetikleyici nedenler de bildirebilir. Bu nedenle, etiyolojiyi belirlemeye yardımcı olmak için hem hastadan hem de senkoptan önceki olayların tanıklarından ayrıntılı bir öykü almak son derece önemlidir. Vazovagal senkoptan sonra amnezinin yaşlılarda yaygın olduğu, ancak sadece geriatrik yaş grubuna özgü olmadığı, 60 yaşından büyük kişilerin %42’sinde ve 60 yaşından küçük kişilerin %20’sinde eğim testinden sonra amnezi bulgularının bulunduğu gösterilmiştir. Olayın amnezisi nedeniyle, yaşlılarda vazovagal senkopun klinik olarak, açıklanamayan bir düşme olarak bildirilme olasılığı daha yüksek ve tam veya neredeyse bilinç kaybı olarak bildirilme olasılığı daha düşük olabilir [13]. Semptomların olmaması ve olayın ayrıntılarını hatırlayamama, senkop etiyolojisinin saptanmasını özellikle zorlaştırabilir. 

Ortostatik hipotansiyon (OH), tekrarlayan senkop veya baş dönmesi atakları ile gelen hastalarda sıklıkla görülür. Kılavuzlar OH’yi ayağa kalktıktan sonraki 3 dakika içinde sistolik kan basıncında 20 mmHg veya diyastolik kan basıncında 10 mmHg düşüş olarak tanımlar [11]. Senkop veya presenkop öncesinde hissedilebilen baş dönmesi, sersemlik veya terleme gibi ayağa kalkıldığında oluşan ilgili semptomlar ortostatik intolerans olarak tanımlanır. Postüral homeostaz ağırlıklı olarak otonom sinir sistemi tarafından aracılık edilir [14]. OH prevalansı yaşla birlikte artar. Öyle ki yaşlılarda senkopun en sık nedenidir. Bunun nedeninin, azalmış barorefleks tepkisi, azalmış kardiyak uyum ve vestibülosimpatik refleksin zayıflaması ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. OH’nin varlığının, ölüm ve kardiyovasküler olay riskini artırdığı ileri sürülmüştür [14]. OH’nin yaygın nedenleri arasında ilaçlar, nörodejeneratif hastalıklar, otonomik bozukluklar ve yaşlılarda yatak istirahati yer almaktadır. Hipertansiyonun b-blokerler ve diğer antihipertansif ilaçlarla aşırı tedavisi de OH’ye yol açabilir. Yatak istirahatindeki yaşlı hastalar OH’ye karşı özellikle hassastır [15].

Karotis sinüs sendromunun (KSS) senkopun %1’ine neden olduğu düşünülmektedir ve negatif tanısal değerlendirmeden sonra tekrarlayan senkopla gelen geriatrik hastalarda dikkate alınmalıdır. Nadiren hastalar boyun dönmesi, sıkı yaka veya boyun tümörü gibi bir tetikleyici bildirebilir; ancak hastalar genellikle olaydan önce çok az veya hiç uyarı bildirmez [16].

KSS’da, karotis sinüs masajı (KSM) sırasında 10 saniyelik süreçte semptomların yeniden oluşması senkop olarak tanımlanır [17]. KSS’nin tipik olarak yaşlılarda, ortalama 75 yaşında, erkek baskınlığıyla ortaya çıkan ve vagus siniri ve sempatik geri çekilme yoluyla kardiyo-inhibisyondan kaynaklanan patolojik bir refleks olduğu düşünülmektedir. Karotis sinüs aşırı duyarlılığı daha genç hastalarda daha yaygındır ve semptomlar olmadan KSM’ye pozitif yanıt olarak tanımlanır [16].

Sepsis, senkop olarak ortaya çıkabilen başka bir yaşamı tehdit eden hastalıktır. Yaşlıların ateşlenme veya lökositoz gösterme olasılığının daha düşük olabileceğini fark ederek, senkop ayrıca geriatrik bir hastada yaklaşan sepsis veya ciddi enfeksiyonun birkaç belirtisinden biri olabilir. 

4-Değerlendirme

Özellikle yaşlılarda, senkop olayının etiyolojisinin kardiyovasküler olup olmadığını belirlemek zor olabilir. Senkop genellikle geçicidir ve tekrarlamadan bağımsız olarak çözülebilir. Genellikle olaya tanık olunmaz ve hasta tarafından hatırlanmaz. Bu da senkop olayına yol açan ve senkop olayı sırasında meydana gelen belirli koşulları bulmayı zorlaştırır. Bu nedenle, önce hastanın senkop olayı yaşayıp yaşamadığı ve bu senkop olayının tehlikeli olup olmadığını belirlemeye çalışılmalıdır. Senkop olayının potansiyel olarak endişe verici bir kardiyak etiyolojisi varsa, hangi değerlendirmenin ve hangi acil tedavinin uygun olduğuna karar verilmelidir. Son olarak, bu olay tehlikeli görünmüyorsa, hastanın taburcu edilip edilemeyeceği belirlenmeli ve uygun takip tanımlanmalıdır.

Yaşlılarda senkopu değerlendirmede öykü, fizik muayene ve EKG en büyük faydayı sağlar Etiyolojiyi çözmek için, hekim en fazla sayıda tanıkla en iyi öyküyü almalıdır. Benzer şekilde, tüm senkop hastalarının kapsamlı bir fizik muayeneye ihtiyacı vardır. Hastanın ilaç listesi, antihipertansif, kardiyovasküler ajanlar ve antipsikotikler dahil olmak üzere senkop riskini artıran ilaçlar ve bu ilaçlarda olayı etkilemiş olabilecek son değişiklikler açısından gözden geçirilmelidir.

Senkopta ilk görev, hayati belirtileri elde etmek ve acil stabilizasyon ihtiyacını belirlemektir.

Tartışıldığı üzere, ortostatik hayati belirtilerin faydası tartışmalıdır, ancak artan kardiyovasküler mortalite ile ilişkisini gösteren çalışmalar göz önüne alındığında, ortostatikler yaşlılarda veya hacim eksikliği olduğu düşünülen herhangi bir hastada faydalı olabilir [18].

Hastanın mevcut kan basıncını başlangıç ​​kan basıncıyla karşılaştırmayı düşünün, çünkü normotansif görünen hastalar, hipertansiyon öyküsü varsa aslında nispeten hipotansif olabilir. Kan basıncını sırtüstü pozisyonda ve 3 dakika ayakta durduktan sonra ölçün. Ayrıca, her iki koldaki kan basıncının ölçülmesi aort diseksiyonunun taranmasına yardımcı olabilir. 

Fizik muayene, kalp ve akciğerlerin dikkatli bir şekilde dinlenmesini, karotis üfürümü olup olmadığını, periferik arterlerin palpasyonunu ve karotis masajını içermelidir. Düşmeye bağlı nörolojik semptomlar veya kafa travması konusunda endişe varsa, nörolojik muayene yapılmalıdır. Senkopta gastrointestinal kanama konusunda endişe varsa, rektal tuşe muayenesi yapılmalıdır. Ayrıca, özellikle sepsis kaynağı düşünülüyorsa, kolayca gözden kaçabilen travma veya cilt enfeksiyonlarını değerlendirmek için tüm cilt bölgelerine bakmak da önemlidir. Dil ısırma sonucu oluşan ezilme, hassasiyet veya kesikler gibi travma kanıtları titizlikle not edilmelidir. Hastanın nöbet, felç veya senkop atağı geçirip geçirmediğini belirlerken, birkaç faktör göz önünde bulundurulmalı ve dikkatli bir öykü alınmalıdır. Dil ısırmanın genellikle iki yeri vardır; lateral dil yırtıkları epilepsi veya nöbetleri destekleme eğilimindedir, oysa anterior yırtıklar veya dilin ucunu ısırma senkoptan düşmeyi düşündürür [19].

Dahası, yaygın nöbetler genellikle nöbet sonrası konfüzyona neden olur ve felçten kaynaklanan bilinç kaybı genellikle geçici değildir.

Acil Serviste Senkop Risk Sınıflandırması Üzerine Birinci Uluslararası Çalıştay, değerlendirme için aşamalı bir yaklaşım önermektedir. Önerilen yaklaşım şu şekildedir: İlk olarak senkopun meydana gelip gelmediğini belirlemek. Sonra, belirlenen herhangi bir ciddi durum uygun şekilde yönetilmelidir. Nedeni belirsizse, hastalar ciddi sonuçlar için düşük, belirsiz veya yüksek riskli olarak sınıflandırılmalıdır. Düşük risk varsa taburcu etmeyi, yüksek risk varsa hastaneye yatırmayı ve belirsiz risk durumunda daha ileri tetkik ve izlemi düşünmemizi önermektedir [20].

Senkopu olan tüm hastalar EKG ve parmak ucu glikoz testi gibi temel testlere tabi tutulmalıdır.

Kardiyak enzimler, elektrolitler, tam kan sayımı, laktat, kan kültürleri ve beyin bilgisayarlı tomografisi (BT), ekokardiyografi ve karotis ultrasonografisi gibi görüntüleme yöntemleri gibi kan testleri, öykü ve fizik muayene ile yönlendirilmelidir [21].  Rutin kan testleri genellikle senkopta yalnızca klinik şüpheyi doğrular. Kardiyak enzimler yalnızca hastanın göğüs ağrısı, dispne, endişe verici bir EKG veya iskemi için yorumlanamayan bir EKG gibi, öyküsünde miyokardiyal iskemiyi düşündüren başka belirti veya semptomları varsa alınmalıdır [22].

Benzer şekilde, laktatın yalnızca öykü ve fizik muayeneye dayanarak sepsis veya mezenterik iskemi endişesi varsa gönderilmesi önerilmiştir. İdrar ve kan kültürü alınması sepsis, şiddetli sepsis veya septik şok endişesi olan vakalarla sınırlı olmalıdır. Elektroensefalografi ve kardiyak stres testi gibi ek çalışmaların tanısal faydası düşüktür ve rutin olarak yapılmamalıdır [23].

Çalışmalar, telemetrinin hastaların %3-5’inde senkop etiyolojisini belirlemeye yardımcı olabileceğini, çoğunlukla atriyal fibrilasyon veya bradikardi gibi nedenlerden kaynaklandığını göstermiştir [24].

Orta riskli hastalarda izleme süresine dair ne bir kanıt ne de bir fikir birliği vardır, ancak çoğu uzman en az 3 saat önermektedir [20].

Muayenede yeni bir üfürüm duyulursa, ekokardiyogram elde edilebilir. Ancak, bir hastanın muayenede üfürüm veya duyulabilir bir üfürüm öyküsü yoksa, senkopları için kapak etiyolojisi olması olası değildir [25]. Ekokardiyogram, %2-22 oranında ve çoğunlukla aort stenozundan kaynaklanan bir tanı verebilir [24]. Eğim testi mevcutsa, bu, tekrarlayan senkopu olan ve kalp hastalığı olmayan hastalarda nörokardiyojenik nedenleri, OH’yi, postüral taşikardiyi veya gecikmiş OH’yi değerlendirmek için düşünülebilir. EKG ve eğim testine ek olarak, ek tamamlayıcı otonomik testler derin nefes alma ile kalp hızı değişkenliğini, aktif duruşu ve Valsalva manevrasını içerebilir [26].  

Beyin BT taramaları, senkop ve nörolojik defisit, nörolojik şikayetler veya eş zamanlı baş travması belirtileriyle acil servise gelenlerle sınırlı olmalıdır [27]. Yaşlılarda travma kanıtı olmaksızın intrakraniyal kanamalar olabileceğini belirtmek önemlidir; bu, nörolojik değerlendirmenin ve hastanın temel zihinsel durumundaki değişiklikleri değerlendirmenin önemini vurgular. Tek başına bir serebral vasküler olayın senkopa neden olması olası değildir. Ancak nörolojik şikayetler, senkop olayı sırasında oluşan baş travmasından kaynaklanabilir. 

Avrupa Kardiyoloji Derneği senkop kılavuzlarına göre, çok sık senkop veya presenkop geçiren hastalarda Holter izleme yapılabilir. 

5- SONUÇLAR

Yaşlı bireylerin acil serviste senkop değerlendirmesinde;

1. Senkop olup olmadığı düşme ile ayırıcı tanısının yapılması gerektiği
2. Hayati tehlike oluşturabilecek kardiyovasküler kaynaklı nedenler dışlanmalıdır
3. Çoklu ilaç kullanan bireylerin senkop nedeni ilaçlar olabilir
4. Ortostatik hipotansiyonun varlığı mortalite habercisi olabilir
5. Acil serviste yüksek riskli gruplar yatırılmalı, düşük risk grubunda ise nedeni bulunamadıysa gözlemde tutulmalıdır.  

Referanslar 

1- Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-1948. 

2-. Lipsitz LA. Syncope in the elderly. Ann Intern Med 1983;99:92-105. 

3-Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. J Am Med 1992;268:2553-60.

4- Kapoor WN. Evaluation of syncope in the elderly. J Am Geriatr Soc 1987;35:826-8. 

5- Grossman SA. Dysrhythmia and occult syncope as an explanation for falls in older patients. Heart 2016;102:657. 

6-Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990;69:160-75. 

7- Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treat- ment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14(suppl 9):S74–7. 

8- Costantino G, Perego F, Dipaola F, et al. Short and long term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission. results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. JACC 2008;51:276-83. 

9- Soteriades ES, Evans JC, Martin GL. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;327:878-85. 

10- Kariman H, Harati S, Safari S, et al. Validation of EGSYS score in prediction of cardiogenic syncope. Emerg Med Int 2015;2015: 515370. 

11-Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2009;30:2631-71. 

12. Ali NJ, Grossman SA. Geriatric Syncope and Cardiovascular Risk in the Emergency Department. J Emerg Med. 2017;52(4):438-448.e3. doi: 10.1016/j.jemermed.2016.12.003.

13-O’Dwyer C, Bennett K, Langan Y, et al. Amnesia for loss of con- sciousness is common in vasovagal syncope. Eurospace 2011;13: 1040-5.

14- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, et al. Orthostatic hypoten- sion predicts all-cause mortality and coronary events in middle- aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J 2010;31:85-91.

15- Freeman R. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med 2008;358:615-24.

16- Sutton R. Carotid sinus syndrome: progress in understanding and management. Glob Cardiol Sci Pract 2014;2014:1-8.

17-. Task Force on Cardiac Pacing and Resynchronization Therapy, Eu- ropean Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm As- sociation (EHRA). ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eurospace 2013;15:1070-8.

18- Ooi WL, Hossain M, Lipsitz LA. The association between ortho- static hypotension and recurrent falls in nursing home residents. Am J Med 2000;108:106-11.

19- Benbadis S, Wolgamuth B, Goren H, et al. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med 1995;155:2346-9.

20- Costantino G, Sun BC, Barbic F, et al. Syncope clinical manage- ment in the emergency department: a consensus from the first international workshop on syncope risk stratification in the emergency department. Eur Heart J 2016;37:1493-8. 

21- Grossman SA. Testing in syncope. Intern Emerg Med 2006;1:135-6

22- Grossman SA, Van Epp S, Arnold R, et al. The value of cardiac enzymes in elderly patients presenting to the emergency department with syncope. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003;58:1055-9. 

23- Sun BC, Costantino G, Barbic F, et al. Priorities for emergency department syncope research. Ann Emerg Med 2014;64:649-55. 

24- Mendu ML, McAvay G, Lampert R, et al. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med 2009;169:1299-305. 

25 Grossman SA, Fischer C, Lipsitz L, et al. Predicting adverse outcomes in syncope. J Emerg Med 2007;33:233-9. 

26- Jones PK, Gibbons CH. The role of autonic testing in syncope. Auto Neurosci 2014;184:40-5.

27- Goyal N, Donnino MW, Vachhani R, et al. The utility of head computed tomography in the emergency department evaluation of syncope. Intern Emerg Med 2006;1:148-50.