Geriatrik hastalarda fizyolojinin değişmesi, kas kitlesinde azalma, komorbiditede artış, çoklu ilaç kullanımı gibi etkenler sonucu sıvı-elektrolit dengesizlikleri daha sık karşımıza çıkmaktadır. Özellikle sıvı kaybına ve yetersiz sıvı alımına bağlı dehidratasyon yaşlı hastalarda çok hızlı gelişebilmektedir. Çoklu ilaç alımı, ilaç etkileşimleri ve yan etkiler nedeniyle ilaç öyküsü ayrıntılı sorgulanmalıdır. Geriatrik hastalarda elektrolit dengesizlikleri deliryum, koma, ritim bozuklukları gibi tablolara neden olur ve ciddi mortal sonuçlar doğurabilir. 

Hipokalemi
Serum potasyum düzeyi böbrek fonksiyonları ve potasyumun hücre içi-dışı geçişinden etkilenir. 

Hipokalemi potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altında olması olarak tanımlanır. Potasyum düzeyinin 3.0 mEq/L’nin altında olması orta, 2.5 mEq/L’nin altında olması ciddi hipokalemidir.

Geriatrik hastalarda hipokalemide böbrek fonksiyon bozukluğu, çoklu ilaç kullanımı gibi durumlar etkendir. Eş zamanlı sodyum, kalsiyum, magnezyum düzeylerinde bozukluk ve metabolik alkaloz gibi klinik durumlar da eşlik edebilir.

Potasyumun atılımında artış, potasyum alımında azalma ve potasyumun hücre içine geçişi sonucu hipokalemi meydana gelebilir. Potasyum alımında azalma genelde oral alım bozukluklarında gözlenir. Parenteral beslenen hastalarda potasyum içeriği yetersiz preparatların verilmesi de diğer bir nedendir. Potasyum kaybı ise böbrek kaynaklı (diüretik kullanımı gibi) veya böbrek-dışı kaynaklı (kronik ishal, kusma gibi) olabilir. Potasyumun hücre içine geçişi çoğunlukla insülin tedavisi sırasında gelişir; beta-agonist ilaçlar, alkaloz, kalsiyum kanal blokerlerinin yüksek doz alımı, risperidon ve ketiapin gibi bazı antipsikotik ilaç tedavileri de diğer nedenlerdir.

Hipokaleminin klinik bulguları arasında sıklıkla yorgunluk ve kas güçsüzlüğü; yanı sıra gastrointestinal motilite azalması, ileus, kardiyak aritmiler ortaya çıkabilir. Altta yatan kardiyovasküler hastalığı olanlarda hipokalemiye bağlı ölümcül aritmilerin gelişme ihtimali daha yüksektir. Hayatı tehdit eden aritmiler nedeniyle hipokalemisi saptanan hastalara elektrokardiyogram (EKG) çekilmeli ve kardiyak monitorizasyon yapılmalıdır. Hipokaleminin EKG bulguları Şekil 1,2 ve 3’te gösterilmiştir.

Hipokaleminin tedavisi uygun hızda replasman yapılması ve altta yatan nedenin bulunarak düzeltilmesidir. Oral potasyum replasmanı öncelikli tercih olmakla birlikte, oral alımı tolere edemeyen hastalarda, derin hipokalemisi olanlarda veya kardiyak etkilenim olduğunda IV replasman gerekir. IV tedavi sırasında hasta kardiyak monitorizasyon altında olmalıdır. Özellikle ek hastalığı olan, hospitalize yaşlı hastalarda IV replasmanla hiperkalemi gelişme riski yüksektir. 

Şekil 1. Potasyum seviyesi ‘tespit edilemez’ olarak ölçülen bir hastaya ait EKG örneği

Şekil 2. Potasyum seviyesi 1.9 mEq/L olarak ölçülen şiddetli hipokalemideki bir hastaya ait EKG örneği

Şekil 3. Potasyum seviyesi 2.6 mEq/L olarak ölçülen bir hastanın EKG örneği ve EKG’de U dalgası

Hiperkalemi

Potasyum düzeyinin 5.5 mEq/L üzerinde olması olarak tanımlanır. Potasyum düzeyinin 6 mEq/L’nin üzerinde olması orta, 7 mEq/L’nin üzerinde olması ciddi hiperkalemi olarak tanımlanır.

Geriatrik hastalarda hiperkalemi için predispozan hastalıkların (diyabet, böbrek foksiyon bozukluğu, dekompanse kalp yetmezliği ve tümör lizis- travma- yanık gibi hücre yıkımını arttıran durumlar) üzerine tetikleyici durumların eklenmesiyle meydana gelir. ACEI, ARB, potasyum tutucu diüretikler gibi geriatrik hasta grubunda sık kullanılan ilaçlar da hiperkalemiye yatkınlık yapmaktadır.

Potasyum alımında artış, böbrekten atılımın azalması ve hücre dışına çıkışı hiperkaleminin ana nedenleridir. Potasyum alımı artışı potasyum desteği alanlarda (sıklıkla diüretik tedaviye ek olarak verilen), parenteral beslenenlerin nütrisyon desteğinin potasyumdan zengin olduğu durumlarda, potasyumdan zengin gıdaları fazla tüketenlerde gelişebilir. Böbrekten atılımın azalması böbrek yetmezliği, renal tübüler asidoz, ilaç kullanımına bağlı (potasyum tutucu diüretikler, ACEI, ARB, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar, heparin, digoksin toksisitesi gibi) veya diğer hastalıklara sekonder (diyabet, adrenal yetmezlik, amiloidozis, sistemik lupus, siklosporin, takrolimus gibi) meydana gelebilir. Hücre dışına potasyum çıkışı ise metabolik asidoz, rabdomyoliz, tümör lizis sendromu, malign hipertermi gibi durumlarda görülür. Bunların dışında turnike kullanımı, in vitro hemoliz, lökositoz, trombositoz gibi psödohiperkalemi yapan nedenler de akılda tutulmalıdır.

Hiperkalemi kas güçsüzlüğü, yorgunluk gibi semptomlara neden olabilir. En önemli ve hayati etkisi ise kardiyak ritim bozuklukları ve kardiyak arreste neden olabilmesidir. EKG bulguları; dar tabanlı sivri T dalgaları (şekil 5), uzamış PR aralığı (şekil 6), idioventriküler ritim, QRS genişlemesi (şekil 9 ve 10), ST segment elevasyonu ve depresyonu, sinüs dalga paternidir (şekil 7, 11, 12). Bunlar ventriküler fibrilasyon (şekil 8) ve kardiyak arreste ilerleyebilir. EKG değişikliklerinin erken tanınıp tedavi edilmesi hayati önem taşır.

Hiperkalemi tedavisi klinik durumun ciddiyetine ve kardiyak etkilenim olup olmamasına göre düzenlenir. Asemptomatik, hayatı tehdit etmeyen hiperkalemi varlığında altta yatan nedenin düzeltilmesi ile hasta ayaktan takip edilebilir. Kardiyak etkilenim varlığında ise acil müdahale ihtiyacı vardır. Miyokardiyal membran stabilizasyonunu sağlayarak potasyumun kalp üzerindeki etkilerini geçici de olsa antagonize eden kalsiyum ilk kullanılacak ilaçtır. Potasyum düzeyini düşürmeye yönelik tedavide ise β2-adrenerjik agonistler, insülin ve sodyum bikarbonat kullanılır. β2-adrenerjik agonistlerden albuterol nebulize solüsyon olarak verilebilir. İnsulin potasyumun hücre içine geçişini sağlar, hipoglisemiden kaçınmak için dextroz solüsyonuyla birlikte verilmelidir. Sodyum bikarbonat ise asidoz varlığı halinde verilebilir ancak tek başına bir tedavi ajanı olarak değil diğer tedavilere ek olarak uygulanmalıdır. Potasyumun vücuttan atılımını hızlandırmak için ise hidrasyonla birlikte loop diüretikler ve tiazid grubu diüretikler kullanılabilir. Zorlu diürez böbrek fonksiyonları normal veya hafif bozulmuş hastalarda etkindir. Hücre yıkımına bağlı potasyum salınımının devam ettiği crush yaralanmalar ve tümör lizis gibi durumlarda, diğer tedavilere yanıt vermeyen ciddi hiperkalemi durumlarında, böbrek yetmezliğinde potasyum düzeyinin düşürülmesi için son basamak tedavi diyalizdir.

Şekil 4. Hiperkalemideki EKG değişiklerinin özetlenmesi

Şekil 5. Hiperkalemide T dalga sivrileşmesi

Şekil 6. Hiperkalemi bulguları

Şekil 7. Hiperkalemide sinüs dalga paterni

Şekil 8. Hiperkalemide ventriküler fibrilasyon

Kaynak: https://acadoodle.com/articles/5-ecg-changes-of-hyperkalemia-you-need-to-know

Şekil 9. Potasyum düzeyi 7.3 mEq/L olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde hiperkalemi bulguları

Şekil 10. Potasyum seviyesi 7.7 mEq/L olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde hiperkalemi bulguları

Şekil 11. Potasyum düzeyi 8.7 mEq/L olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde sinüs dalga paterni

Şekil 12. Potasyum düzeyi 10 mEq/L olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde sinüs dalga paterni

Hiponatremi
Sodyum düzeyinin 135mEq/l’nin altına düşmesiyle oluşan hiponatremi en sık görülen elektrolit bozukluğudur. Geriatrik yaş grubunda artmış düşme ve fraktür riski ile artmış hastane yatışı ile ilişkilidir. Hastaların morbidite ve mortalitesini etkileyen önemli bir durumdur.

Klinik olarak sodyum düzeyinin 130 – 135 mEq/L arasında olması hafif, 125 – 129 mEq/L arasında olması orta, 125 mEq/L altında olması ciddi hiponatremi olarak adlandırılır.

Renal fonksiyonların azalması ve çoklu ilaç kullanımının bir etkisi olarak görülen hiponatremi geriatrik hastalarda en sık görülen sebeptir. Antipsikotikler, antikonvülzanlar, antidepresanlar, diüretikler gibi geriatrik hasta grubunda sık kullanılan pek çok ilaç hiponatremiye yol açabilir.

Hiponatremi; hipovolemik, övolemik ve hipervolemik olmak üzere üçe ayrılır. Geriatrik yaş grubunda hastanın volüm durumu fizik muayene bulguları, laboratuar bulguları ve hastanın öyküsü birlikte değerlendirilmelidir. Hipotansiyon, taşikardi gibi vital bulgulardaki fizyolojik değişimler geç ortaya çıkabilir veya ilaç kullanımı nedeniyle baskılanmış olabilir. 

Geriatrik hastalarda en sık görülen hipervolemik hiponatremidir. Yaşa bağlı fizyolojik değişimler, GFR’deki düşüş, nefrotik sendrom, kalp yetmezliği, siroz, çoklu ilaç kullanımı gibi eşlik eden durumlar su ve sodyum homeostazının sağlanmasında yetersizlikle sonuçlanır. Altta yatan nedenin bulunarak uygun tedavisinin verilmesi ile tedavi edilir.

Hipovolemik hiponatremi daha az sıklıkla gözlenen bir durumdur. Temel sebebi sıvı kaybıdır. Özellikle kusma, ishal, gastrointestinal kanama gibi hızla sıvı kaybına neden olan durumlar yol açabilir. Nazogastrik tüp, gastrostomi gibi yollarla beslenenler hastalarda yetersiz sodyum alımı da bir diğer sebeptir.

Övolemik hiponatremi sıklıkla uygunsuz ADH sendromu ve ilaçlara bağlı olarak gelişir. Geriatrik yaş grubunda maligniteler uygunsuz ADH sendromunun en önemli sebebidir. Bunun dışında ilaçlar, merkezi sinir sistemi hastalıkları, solunum sistemi enfeksiyonları, adrenal yetmezlik gibi nedenler de uygunsuz ADH sendromuna neden olabilir. 

Hiponatremide öncelikle merkezi sinir sistemi bulguları gözlenir. Akut hiponatremide bilinç değişikliği, ajitasyon, oryantasyon kaybı, deliryum, epileptik nöbet ve koma gibi klinik bulgular gelişebilir. Kronik hiponatremide osmotik adaptasyon için zaman olduğundan bulgular daha silik izlenir. Bu hastalar bulantı, konfüzyon, denge kaybı gibi non-spesifik şikayetlerle veya denge kaybına bağlı düşme gibi sekonder nedenlerle başvurabilir.

Hiponatremisi tespit edildikten sonra hastanın sıvı durumu değerlendirilmelidir. Fizik muayenede taşikardi, periferal ve/veya pulmoner ödem, cilt tonusu, postural hipotansiyon gibi bulgularla laboratuvar değerleri birlikte değerlendirilmelidir.

Tedavide öncelikle altta yatan nedenin saptanarak düzeltilmesi gerekir. Sodyum değeri uygun hızda yükseltilmeli ve osmotik demyelinizasyondan kaçınılmalıdır.

Hipernatremi
Hipernatremi sodyum alımındaki artış ya da intravasküler sıvı hacminin azalması sonucu meydana gelir. Sodyum düzeyinin 145 mEq/L’nin üzerine çıkmasıyla oluşur. Hastaneye yatan geriatrik hastalarda artmış mortalite ile ilişkilidir.

İlerleyen yaşla birlikte böbreğin idrarı konsantre etme yeteneği azalır. Antidiüretik hormon (ADH) düzeyleri azalmasa da böbreğin hormona karşı yanıtı azalır. Susuzluk hissi azalır. Bu fizyolojik değişiklikler geriatrik hasta grubunda dehidratasyona yatkınlığı arttırır. Yeterli sıvı alınmaması durumunda hipernatremi gelişebilir.

Volümün azalmasının diğer sebepleri sıvı kaybına yol açan durumlardır. İshal, kusma, gastrointestinal kanama, diabetes insipidus, yüksek ateş- yanık- terleme gibi nedenlerle sıvı kaybı, osmotik diürez gibi durumlara sekonder renal kayıplar gibi durumlar sıvı kaybıyla ve hipernatremiyle sonuçlanabilir.

Artmış sodyum alımı genellikle iatrojeniktir; hipertonik solüsyonlar, sodyum bikarbonat verilmesi gibi tedavilerde meydana gelir.

Hipernatremide bulantı, iştahsızlık, hiperrefleksi, kas güçsüzlüğü, konfüzyon ve komaya kadar gidebilen merkezi sinir sistemi semptomları vardır. Geriatrik hastalarda özellikle yeni gelişen bilinç değişikliği uyarıcı olmalıdır.

Tedavi olarak sıvı açığı yerine koyulmalı, daha fazla sıvı kaybı önlenmeli ve altta yatan neden tedavi edilmelidir. Hipernatremi uygun hızda düzeltilmeli, hızlı düzeltmeden kaçınılmalıdır. Sıvı replasmanı için çoğunlukla hipotonik sıvılar tercih edilmelidir. Geriatrik hastalarda çoğunlukla hospitalizasyon ve intravenöz sıvı tedavisi gerekir.

Hipokalsemi

Kalsiyumun temel deposu kemiklerdir. Dolaşımdaki kalsiyum ise 3 farklı formda bulunur; iyonize kalsiyum formu, albumine bağlı form ve anyonlarla kompleks oluşturmuş form.

Hipokalseminin en sık sebebi hipoalbuminemidir, bu nedenle laboratuarında hipokalsemi görülen bir hastada albumin değerine bakılarak “düzeltilmiş” kalsiyum hesaplanmalıdır. 

Düzeltilmiş kalsiyum düzeyinin 8 mg/dL (2 mmol/L) değerinin altında olması ya da iyonize kalsiyum değerinin 4 mg/dL (1.0 mmol/L) değerinin altında olması hipokalsemi olarak tanımlanır. 

İyonize kalsiyumun azaldığı hipokalsemi ise en sık kronik böbrek hastalığı ve hipoparatiroidizm başta olmak üzere alımı düşüren malnütriyon, D vitamini eksikliği, malabsorbsiyon durumları, kısa bağırsak sendromu gibi durumlara bağlı meydana gelebilir. Aminoglikozitler, loop diüretikleri ve foscarnet gibi bazı ilaçlar da hipokalsemi yapabilir. Dirençli hipokalsemide magnezyum düzeyine de bakılmalıdır.

 
Nöromusküler sistem ve kardiyovasküler sistem hipokalsemiden primer etkilenen sistemlerdir. Klinikte kas güçsüzlüğü, kas krampları, tetani, periferal parestezi olabilir. Muayene bulgusu olarak Chvostek ve Trousseau bulguları klasiktir. EKG bulgusu olarak QT uzaması görülür (şekil 13) ve ventriküler aritmilere yatkınlık oluşturur. Tedavisinde öncelikle oral replasman önerilmekle beraber tetani, aritmi, nöbet gibi acil müdahale gerektiren durumlarda IV infüzyon tercih edilmelidir.

Şekil 13. Kalsiyum seviyesi 5.8 mg/dL olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde hipokalsemi bulguları

Hiperkalsemi
Geriatrik hasta grubunda daha sık görülen kalsiyum metabolizma bozukluğu ise hiperkalsemidir.

Düzeltilmiş kalsiyum düzeyi 10.5 – 11.9 mg/dL (iyonize: 5.6 – 8 mg/dL) arası hafif, 12 – 13.9 (iyonize: 8 – 10 mg/dL) arası orta, 14 mg/dL’den yüksek (iyonize: 10 mg/dL’den yüksek) düzeyler ise ciddi hiperkalsemi olarak tanımlanır.

Çoğunlukla maligniteler ve primer hiperparatiroidizme bağlı olsa da tiazid grubu diüretik- lityum- kalsiyum içeren antiasit kullanımı, adrenal yetmezlik- feokromasitoma- tirotoksikoz gibi endokrin hastalıklarda da görülebilir. Semptomlar genellikle akut yükselmelerde ve kalsiyumun 12 mg/dL üzerine çıktığı durumlarda ortaya çıkar. Güçsüzlük, bulantı- kusma gibi nonspesifik semptomlardan letarji ve komaya ilerleyebilen geniş semptom yelpazesine sahiptir. EKG bulgusu kısa QT aralığıdır (şekil 14).

Hiperkalsemi tespit edildiğinde sebep bulunamazsa ilk önce PTH düzeyi bakılmalıdır. Hiperparatiroidi de yoksa muhtemel sebep altta yatan bir malignitedir. 

Hafif, asemptomatik hiperkalsemi acil tedavi gerektirmez. Altta yatan nedenin saptanıp tedavi edilmesi ve uygun hidrasyon ile hastalar ayaktan takip edilebilir. Ciddi veya semptomatik hiperkalsemi durumunda agresif hidrasyonla birlikte zorlu kalsiürez uygulanır. Furosemid bu amaçla güvenle kullanılabilir. Maligniteye bağlı hiperkalsemi oluştuysa bifosfanatlar tercih edilebilir.

Şekil 14. Kalsiyum düzeyi 13.4 mg/dL olarak ölçülen bir hastanın EKG’sinde hiperkalsemi bulguları

Hipomagnezemi

Magnezyum homeostazı komplekstir ve paratiroid hormon, kalsitonin, ADH, glukoz, insulin, glukagon, katekolaminler, sodyum- potasyum- kalsiyum- fosfor düzeyleri gibi birçok faktör tarafından regüle edilir.

Normal serum magnezyum düzeyi 1.7 – 2.4 mg/dL’dir. 1.7 mg/dl’nin altında olması hipomagnezemi olarak tanımlanır. 1.2 – 1.7 mg/dL arasında olması hafif, 1.2 mg/dL’nin altında olması ağır hipomagnezemi olarak tanımlanır.

Hipomagnezemi; diyabetik ketoasidoz tedavisi, ketoasidoz, akut pankreatit, sepsis, yanıklar, diyare, malnütrisyon, malabsorbsiyon, tubulointerstisyel renal hastalıklar, uygunsuz ADH sendromu, hiperparatiroidi gibi durumların yanı sıra loop diüretikler, aminoglikozitler, amfoterisin B, sisplatin, teofilin, siklosporin, takrolimus ve proton pompa inhibitörleri gibi birçok ilaç nedeniyle de meydana gelebilir. Özellikle diüretiklerle proton pompa inhibitörlerinin beraber kullanımında dikkatli olunmalıdır.

Klinik olarak tetani, kas güçsüzlüğü, Chvostek ve Trousseau bulguları, ataksi, nistagmus, vertigo, nöbet, apati, irritabilite, parestezi, depresyon, konfüzyon, koma, disfaji, anoreksi, bulantı, disritmiler (torsades de pointes – şekil 15), hipotansiyon, hipokalemi, hipokalsemi ve anemi gibi birçok organ ve sistemi etkileyen bulgular olabilir.

Tedavisi öncelikle nedene yöneliktir. Asemptomatik hastalarda oral preparatlar yeterli olur. Ciddi ve semptomatik hipomagnezemide IV tedavi başlanmalıdır. IV tedavi esnasında hasta monitörize takip edilmelidir ve derin tendon refleksleri kontrol edilmelidir. Spironolakton magnezyum homeostazının korunmasında ve kalp yetmezliği olan hastalarda aritmi oranlarını düşürmede etkilidir.

Şekil 15. Torsades de Pointes

Hipermagnezemi

Serum magnezyum düzeyinin 2.4 mg/dL’nin üzerinde olması olarak tanımlanır. Serum magnezyum düzeyinin 2.4 – 3.6 mg/dL arası olması hafif hipermagnezemi, 3.6 – 6.0 mg/dL arasında olması orta, 6 mg/dL’nin üzerinde olması ağır hipermagnezemi olarak tanımlanır.

Hipermagnezemi; magnezyum içeren laksatif-antiasit- enema kullanımı, tedavi edilmemiş diyabetik ketoasidoz, tümör lizis, rabdomyoliz, hiperparatiroidi, hipotiroidi, adrenal yetmezlik gibi nedenlerle meydana gelir.

Nadiren semptomatiktir. Hiperkalemi ya da hiperkalsemisi olan hastalarda hipermagnezemi de olabileceği akılda tutulmalıdır. Magnezyum seviyesine göre oluşabilecek semptom ve bulgular Tablo 1’de verilmiştir.

Mg (mEq/L)	Klinik
2.0 – 3.0	Bulantı
3.0 – 4.0	Somnolans
4.0 – 8.0	Derin tendon reflekslerinin kaybı
8.0 – 12.0	Solunum depresyonu
12.0 – 15.0	Hipotansiyon, kalpte blok, kardiak arrest

Tedavisinde böbrek yetmezliği yoksa IV sıvılarla dilüsyon ve ardından furosemid uygulanması endike olabilir. Kalsiyum, magnezyumun kardiak etkilerini doğrudan antagonize eder. Böbrek yetmezliği varsa diyaliz yapılabilir.

Dikkat edilmesi gereken noktalar;

• Böbrek fonksiyon bozukluğu ve çoklu ilaç kullanımı olan hastalarda özellikle kronik kusma – ishal gibi eşlik eden durumlar varlığında kas güçsüzlüğü yorgunluk gibi şikayetlerle başvuru varsa hipokalemi açısından dikkatli olunmalı. EKG ve kardiyak monitörizasyon hayati önem taşır. 
• Böbrek fonksiyon bozukluğu, diyabet, dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda ya da malignitelerde (tümör lizis sendromu), travma ve yanık gibi nedenlerle yatan hastalarda kas güçsüzlüğü ve yorgunluk gibi semptomların varlığında hiperkalemi açısından dikkatli olunmalı. EKG ile kardiyak etkilenimin hızlı olarak tespit edilip acil tedavi verilmesi hayati önem taşır.
• Bilinç değişikliği, ajitasyon, deliryum, oryantasyon kaybı, nöbet, koma gibi başvurularda akut hiponatremi akılda tutulmalı.
• Hiponatremi kronik ise bulantı, konfüzyon, denge kaybı gibi nonspesifik semptomlar görülebilir.
  • Düşme ile başvuran geriatrik hastalarda dikkat! Düşmenin nedeni denge kaybı ise altta yatan neden kronik hiponatremi olabilir.
• Bulantı, iştahsızlık, güçsüzlük gibi nonspesifik semptomların yanı sıra konfüzyon, koma gibi bilinç değişikliği nedenli başvurularda hipernatremi düşünülmeli.
• Geriatrik hastalarda yeni gelişen bilinç değişikliği hem hiponatremi hem hipernatremi açısından uyarıcı olmalı!
• Kronik böbrek hastalığı ve hiperparatiroidi durumlarında kas güçsüzlüğü, kas krampları, tetani, nöbet, periferal parestezi ile başvurularda hipokalsemi düşünülmeli. Chvostek ve Trousseau bulgularının varlığı uyarıcıdır. Kardiyak etkilenim tespiti için EKG ve kardiyak monitörizasyon hayati önem taşır.
• Malignite ve hiperparatiroidizmde güçsüzlük, bulantı, kusma gibi nonspesifik semptomlardan letarji ve koma durumlarına hiperkalsemi düşünülmeli. Kardiyak etkilenim tespiti için EKG ve kardiyak monitörizasyon hayati önem taşır.
• Akut pankreatit, diyare, sepsis, yanık gibi durumlarda ve özellikle PPI ve diüretiklerin birlikte kullanımında hipomagnezemi oluşabileceği akılda tutulmalı. Tetani, kas güçsüzlüğü, ataksi, nistagmus, nöbet, parestezi, disfaji, anoreksi, bulantı, konfüzyon, koma gibi durumlarda ayrıca; hipotansiyon, hipokalemi, hipokalsemi varlığında hipomagnezemi düşünülmeli. Chvostek ve Trousseau bulgularının varlığı uyarıcıdır. Ciddi disritmilerin (torsades de pointes) tanı ve takibi için EKG ve kardiyak monitörizasyon hayati önem taşır.
• Tümör lizis sendromunda, rabdomyoliz, hiperparatiroidi, hipotiroidi durumlarında hipermagnezemi olabilir. Hiperkalemi ya da hiperkalsemi varsa hipermagnezemi de düşünülmeli. Bulantı, DTR kaybı ile başlayıp solunum depresyonu ve kardiyak arreste kadar ilerleyebilir. Kardiyak monitörize takip edilmelidir.
• Acil servise nonspesifik semptomlarla başvuran ve bilinç değişikliği ile getirilen geriatrik hastalarda; EKG, böbrek fonksiyon testleri ve serum elektrolit düzeyleri mutlaka değerlendirilmelidir.

Kaynaklar

• EKG örnekleri çeviri editörlüğü Prof. Dr. Serkan Emre Eroğlu tarafından yapılan ‘EKG Yorumlanmasında Bir Görsel Rehber’den alınmıştır.
• Petrino R, Marino R. Fluids and Electrolytes. In: Tintinalli JE, et al., eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2016.
• Öktem B. Geriatrik hastalarda sıvı-elektrolit bozuklukları. Demircan A, editör. Geriatrik Aciller. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2019. p.27-31.
• Wong MK, Campbell KH. Fluid & electrolyte abnormalities. In: Williams BA, et al. eds. Current Diagnosis & Treatment: Geriatrics. 2nd ed, New York, NY: McGraw-Hill Education; 2014.
• Lederer E, Nayak V. Disorders of Fluid and Electrolyte Balance. In: Halter JB, et al., eds. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2017.
• Palmer BF, Clegg DJ. Diagnosis and treatment of hyperkalemia. Cleveland Clinical Journal of Medicine. 2017;84(12):934-42.
• Jones KM, Wood SL, Chiu WC. Electrolyte Disorders. In: Farcy DA, et al., eds. Critical Care Emergency Medicine. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2016.
• Molaschi M, et al. Hypernatremic dehydration in the elderly on admission to hospital. J Nutr Health Aging. 1997;1(3):156-60.
• Chassagne P, et al. Clinical presentation of hypernatremia in elderly patients: A case control study. Journal of the American Geriatrics Society. 2006;54(8):1225-30.
• Kjeldsen K. Hypokalemia and sudden cardiac death. Experimental and clinical cardiology, 2010;15(4):e96-e9.
• Raebel MA. Hyperkalemia associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Cardiovascular Therapeutics. 2012;30(3): e156-e66.
• Robert L, et al. Hospital-acquired hyperkalemia events in older patients are mostly due to avoidable, multifactorial, adverse drug reactions. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2018;0(0).
• Hooper L, et al. Water-loss dehydration and aging. Mechanisms of Ageing and Development. 2014;136-137:50-8.
• Akdeniz M, et al. Effect of fluid intake on hydration status and skin barrier characteristics in geriatric patients: an explorative study. Skin Pharmacology and Physiology. 2018;31(3): 155-62.
• Ganguli A, Mascarenhas RC, et al. Hyponatremia: incidence, risk factors, and consequences in the elderly in a home-based primary care program. Clinical Nephrology. 2015;84(2):75-85.
• Hoorn EJ, et al. Mild hyponatremia as a risk factor for fractures: The rotterdam study. Journal of Bone and Mineral Research. 2011;26(8):1822-8.
• Leth-Møller KB, et al. Antidepressants and the risk of hyponatremia: a Danish register-based population study. BMJ Open. 2016;6(5): e011200.
• Mannesse CK, et al. Prevalence of hyponatremia on geriatric wards compared to other settings over four decades: A systematic review. Ageing Research Reviews. 2013;12(1): 165-173.
• Charney AN, Hoffman RS. Fluid, Electrolyte, and Acid–Base Principles. In: Hoffman RS, et al., eds. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015.
• Goce S, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology. 2014;170(3):G1-G47.
• Cho KC. Electrolyte & acid-base disorders. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, eds. Current Medical Diagnosis &Treatment New York, NY: McGraw-Hill Education; 2019.