Geriatrik Acil Tıp Çalışma Grubu
  • Geriatrik Acil Tıp ÇG
    • Hakkımızda
      • Tarihçe
      • Vizyon, Misyon ve Tanımlar
      • Amaç ve Hedefler
      • Görevler
      • Bağlantılar
    • Kurullar
      • Yürütme Kurulu ve İletişim
      • Üyeler
    • Belgeler
      • Yönerge ve Diğer Belgeler
      • Faaliyet Raporları
      • Kılavuz ve Rehberler
      • Raporlar
  • Yazılarımız
  • Etkinliklerimiz
    • Kurslar
    • Sempozyum ve Kongreler
    • Sosyal Etkinlikler
  • Etkinlik Takvimi
  • İletişim
TATD Giriş Sayfası | Aidat Ödemesi | Aidat Ödemesi
Geriatrik Acil Tıp Çalışma Grubu
  • Geriatrik Acil Tıp ÇG
    • Hakkımızda
      • Tarihçe
      • Vizyon, Misyon ve Tanımlar
      • Amaç ve Hedefler
      • Görevler
      • Bağlantılar
    • Kurullar
      • Yürütme Kurulu ve İletişim
      • Üyeler
    • Belgeler
      • Yönerge ve Diğer Belgeler
      • Faaliyet Raporları
      • Kılavuz ve Rehberler
      • Raporlar
  • Yazılarımız
  • Etkinliklerimiz
    • Kurslar
    • Sempozyum ve Kongreler
    • Sosyal Etkinlikler
  • Etkinlik Takvimi
  • İletişim
  • Üye Girişi
Cuma, 21 Ağustos, 2026
Son Yazılar
Yaşlı Hastada Kanamalar ve Şok Durumuna Yaklaşım
Yaşlılarda Klinik Kırılganlık Ölçekleri ve Mental Değerlendirme Araçları
Yaşlılarda İdrar Yolu Enfeksiyonlarında Tanısal Sorunlar
Yaşlı hastada 3D (Deliryum – Demans – Depresyon) Tanısı Koymak Kolay...
Yaşlı İstismarı ve İhmali
Acil Servise Vertigo İle Başvuran Yaşlı Hastaların Yönetimi
Geriatrik Hastalarda Sıvı – Elektrolit Bozuklukları
Yaşlılarda Düşme: Yaklaşım ve Önlemler
Yaşlı Hastada Yaşam Sonu Sorunları Ve Yönetimi
Yaşlı Hastalarda Sarkopeni ve Travma ile İlişkisi
Geriatrik Acil Tıp Çalışma Grubu
Geriatrik Acil Tıp Çalışma Grubu
Aidat Ödemesi
  • Geriatrik Acil Tıp ÇG
    • Hakkımızda
      • Tarihçe
      • Vizyon, Misyon ve Tanımlar
      • Amaç ve Hedefler
      • Görevler
      • Bağlantılar
    • Kurullar
      • Yürütme Kurulu ve İletişim
      • Üyeler
    • Belgeler
      • Yönerge ve Diğer Belgeler
      • Faaliyet Raporları
      • Kılavuz ve Rehberler
      • Raporlar
  • Yazılarımız
  • Etkinliklerimiz
    • Kurslar
    • Sempozyum ve Kongreler
    • Sosyal Etkinlikler
  • Etkinlik Takvimi
  • İletişim
© 2021 – 2026 All Rights Reserved. Designed and Developed by DNS Tech Company
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Cilt Sorunları, Tanı ve Tedavi İpuçları

taradından Çağlar Kuas 8 Ekim 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

Yazar: Uzm.Dr. Gökçe AKGÜL ODUNCU Editör: Doç.Dr. Tanzer KORKMAZ


Türkiye İstatistik Enstitüsü verilerine göre yaşlı popülasyonun oranı 2025 yılında %11, 2030 yılında %12,9, 2040 yılında %16,3 oranında artacağı öngörülüyor (1). Popülasyonun giderek yaşlanması acil servise geriatrik hasta başvurusunun da artmasına yol açmaktadır. Yaşlılar; özel ihtiyaçları bulunan, hastalık ve stresörlere karşı azalmış homeostaz kapasitesi ve düşük fizyolojik rezervi olan bir hasta grubudur. Vücut bileşenlerinin farklı olması dolayısıyla dehidratasyon ve hipernatremiye daha meyilli, azalmış cilt altı yağ dokusu dolayısıyla hipotermiye daha yatkındırlar. Aynı zamanda yaşlanma deri de dahil organ fonksiyonlarında gerilemeye yol açar. Yaşlanan deride pürüz ve kırışıklığı da içeren birçok yapısal değişiklik ortaya çıkar. Bariyer fonksiyonu, yara iyileşmesi, hücre yenilenme kapasitesi, termoregülasyon, immün yanıt, duyusal algı, DNA onarım kapasitesi, sebum ve ter üretimi azalır. 

Yaşlı insanlarda sıklıkla kseroz, pruritus, egzama, skabiyez, staz dermatiti, bası yaraları, cilt enfeksiyonları, sistemik hastalıkların cilt belirtileri, advers ilaç reaksiyonları ve kutanöz neoplazmalar gibi birçok dermatolojik hastalık görülebilir (2). Komorbiditelere ve çoklu ilaç kullanımına bağlı olarak tanı ve tedavi süreçleri değişkenlik gösterir. Hayatı tehdit eden acil durumların yaşlı popülasyonda oranının artmasının yanında klinik başvurular gençlerde olduğu kadar tipik değildir. Ayrıca deri hastalıkları ve başvuru sıklıkları ülkeden ülkeye değişkenlik gösterir. Endonezya’da yapılan bir çalışmaya göre yaşlılarda en sık görülen deri hastalıkları enfeksiyonlar (%35,8), dermatitler (%21,8), ülserler (%12,8), yaşa bağlı deri değişiklikleri (%8.) ve vasküler hastalıklardı (%5,3).

En sık enfeksiyonlar kutanöz kandidiazis (%11,7), ikincil enfeksiyonlar (%8,7) ve tinea (yüz gövde bacak ayak ve el mantarları) (%6,1), en sık görülen dermatitler, irritan kontakt dermatit (13,7), seboreik dermatit (3,8) ve intertriginnous dermatitlerdi (1,5). En sık ülserler bası ülserleri (%8), travmatik ülserler (%2) ve bakteriyel ülserlerdi (%1,5). Bu çalışmada en sık görülen yaşa bağlı deri bozukluğu xerozis kutis (%7,9) idi. En sık vasküler hastalık ise senil purpura (%2,3) ve ekstravazasyon hasarı (%1,2) idi. Eritomatoz dermatitler psöriazis, eritoderma, pitriazis sicca, pitriazis rosea ve jeneralize püstüler psoriasisi kapsamaktaydı (3).

Tayvan’da 16924 geriyatrik hastada yapılan başka bir çalışmada ise yine sırasıyla, dermatitler, fungal enfeksiyonlar, pruritus, benign tümörler ve viral enfeksiyonlar en sık görülen dermatozlar olarak raporlanmıştır (4).

Türkiye’de 2019-2021 yılları arasında 65 yaş üstü 887 hasta ile yapılan retrospektif bir çalışmaya göre tüm yaşlı hastalarda en sık görülen üç dermatolojik hastalık fungal enfeksiyonlar, ekzamatöz dermatitler ve kaşıntılar olarak bulunmuştur (5). Türkiye’de yapılan 820 kişilik başka bir çalışmada en sık görülen 5 dermatolojik hastalık sırasıyla; egzamalar %32,9, senil prurutis %14,6, yüzeyel mantar hastalıkları %14,5, ürtiker hastalıkları %7,4 ve benign-malign deri tümörleri %5 idi (6). Geriyatrik yaş grubunda görülen dermatozlar ve sıklığı coğrafi bölgelere göre değişkenlik göstermektedir. Türkiye’de 4099 geriyatrik hastada yapılan bir çalışmada; egzematöz dermatitler, pruritus, fungal ve bakteriyel enfeksiyonlar, sırasıyla, en sık görülen dermatozlar olarak raporlanmıştır. Söz konusu çalışmada dermatozların insidansının mevsimsel farklılıklar gösterdiği bildirilmiştir (7).

Bir çok deri hastalığı yaşlılarda yaşam kalitesini etkiler ve yaşlı bireylerin çoğunlukla en az bir dermatolojik hastalığı mevcuttur. Bunlar arasında en sık görülen kserozis, pruritus, egzema, psoriasis gibi pek çoğu, yaşamı tehdit edici olmasa da yaşam kalitesini olumsuz etkileyen tablolardır. Diğer taraftan, bası ülserleri, enfeksiyonlar, otoimmün büllü hastalıklar, vasküler hastalıklar zamanında tedavi edilmezse ciddi morbidite ve mortaliteye neden olabilirler. Ayrıca, paraneoplastik dermatozlar malignitenin habercisi olabilir.

Yaklaşım
Lezyonlar değerlendirilirken birçok faktör göz önünde bulundurulur. Ortaya çıkış zamanı, eski öyküsü, ilk ortaya çıkan lezyon ve ikincil lezyonlar, lezyonun dağılımı, sistemik hastalıkları, tanısal testler, döküntünün kategorisi (enfeksiyöz, immün, vasküler, alerjik, malignite) ve son olarak verilen tedavi değerlendirilir.

Hastanın fizik muayenesi uygun aydınlatma koşullarında ve eldiven kullanılarak yapılmalıdır. Birincil ve ikincil lezyonlar ile lezyonun karakteristik özellikleri ve dağılım paterni dikkatle değerlendirilir. Sistemik şikâyetleri bulunan hastalarda; deri, mukoza ve genital bölgeyi kapsayacak şekilde tam kapsamlı bir fizik muayene yapılmalıdır. Laboratuvar testlerine çoğu zaman ihtiyaç duyulmaz. Bazı spesifik hastalıklarda (örneğin sifiliz için kan testi, mononükleozis için heterofil antikor testi, grup A streptokok için hızlı boğaz sürüntü testi) laboratuvar incelemeleri gerekebilir. Sistemik hastalık şüphesinde ise kan sayımı, kan kültürü, lomber ponksiyon ile böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri yapılabilir.

Yönetim 
Tedavi enfeksiyöz alerjik, inflamatuar, otoimmün ve malign bozukluklar gibi durumlara göre belirlenir. Genellikle hastalar ayaktan takip edilir. Ciddi sıvı-elektrolit kaybı bulunan, termoregülasyonu bozulmuş, sistemik enfeksiyonu olan, yeterli beslenemeyen veya sosyal nedenlerle kişisel bakımını sürdüremeyen hastaların yatırılarak tedavi edilmesi gerekir. 

Kaşıntı 

Yaşlı hastalarda en sık görülen semptomlardan biri kaşıntıdır. En yaygın neden, fizyolojik cilt yaşlanma sürecinin bir sonucu olan ve genellikle cilt bakım alışkanlıklarında bir değişiklikle tedavi edilebilen kserodermadır. Kseroderma herhangi bir dermatolojik veya sistemik hastalığa bağlı olmaksızın da ortaya çıkabilir. Bacak ön yüzler, ön kol ve el dorsalleri en sık etkilen bölgelerdir. Sıklıkla kaşıntıya neden olmakla birlikte tedavi edilmediğinde asteatotik egzemaya yol açabilir. Asteatotik egzema klinik olarak kuru, kaşıntılı ve pullanmış cilt şeklinde bulgu verir. Ayrıca dermatolojik muayenede dermal kılcal damarlardan da kanama olduğu görülebilir. Lokalize veya yaygın bir döküntü olarak karşımıza çıkabilir. Sabun kullanımı, sıcak su ve düşük nemli ortamlar ile kötüleşebilir. Kaşıntı aynı zamanda ilaç reaksiyonu sonucu da görülebilir. Ayrıca uyuz, çeşitli egzama, ürtiker, sedef hastalığı, kutanöz T hücreli lenfomalar veya büllöz otoimmün dermatozlar gibi birçok dermatolojik hastalık da kaşıntıya neden olabilir. Diabetes mellitus, kolestaz, üremi, hipo/hipertiroidizm gibi altta yatan diğer çeşitli iç hastalıkların yanı sıra malign neoplazmlar veya Hodgkin hastalığı, psikosomatik veya psikiyatrik nedenler de kaşıntıyı tetikler. Ayrıca kaşıntı, katı tümörlerde, lenfomalarda veya lösemilerde para neoplastik bir sendrom olarak karşımıza çıkabilir.

Şekil 1. Asteatotik Egzama (Fleisher AB. ve ark. Acil Dermatoloji Hızlı Tedavi Rehberi, 2003, Nobel Tıp)

Kronik kaşıntıda semptomlar 6 hafta ve üzeri devam eder. Ayrıntılı bir anamnez, fizik muayene ve bazen de laboratuvar testleri ayırıcı tanı için önemlidir. Semptomatik tedavinin temel amacı, hastanın yaşam kalitesini iyileştirmektir. Ortamın nemlendirilmesi, irritan maddelerden kaçınılması önemlidir. Öncelikle altta yatan hastalıklar veya ilaçlar gibi tetikleyici faktörlerden kaçınılmalıdır. Semptomatik tedavide üre, amonyum laktatlı nemlendiriciler, antihistaminikler ve kortikosteroidlerden yararlanılabilir. Ancak kortikosteroid atrofisi daha ince ve hassas olan yaşlı deride daha hızlı meydana gelebildiği için uzun süre kullanılmamalıdır.

Seboreik Dermatit (SD)

Seboreik Dermatit (SD), özellikle saçlı deride kaşıntının eşlik ettiği eritemli ve skuamlı plaklarla karakterize, nadiren follikülit ve blefaritin de görülebildiği kronik inflamatuar bir deri hastalığıdır. SD sıklıkla saçlı deri, glabella, kaşlar, kirpikler, burun kanatları, kulaklar, nazolabial kıvrımlar ve presternal bölge gibi derinin sebumdan zengin anatomik bölgelerinde daha nadiren de aksilla ve kasıklarda lokalizedir. SD yaşlı hastalar da yaşam kalitesini belirgin ölçüde değiştirr.

Etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte; çevresel ve hormonal faktörler, nörotransmitter bozuklukları, çeşitli ilaçlar, sebore artışı, stres, immünolojik bozukluklar, atopi ve malassezia türleri gibi endojen ve ekzojen etkenler sorumlu tutulmaktadır. SD tanısı klinik olarak konulur. Yaşlı yetişkinlerde, azalmış deri bariyer fonksiyonu nedeniyle seboreik dermatit tedavisini yönetmek daha güç olabilir. Topikal tedaviler, ketokonazol, selenyum sülfid, çinko pirition içeren medikal şampuanlar ve kortikosteroid solüsyonları içerir. Şiddetli vakalarda, flukonazol veya itrakonazol gibi oral antifungal ajanlar tercih edilebilir. Geriatrik popülasyonda komorbiditeler nedeniyle yaygın ilaç kullanımı göz önüne alındığında, yan etkiler ve ilaç etkileşimlerine dikkat edilmelidir. Yan etki riskini azaltmak için daha düşük dozlar tercih edilmeli ve hastalar dikkatle izlenmelidir.

Kontakt Dermatit

İlerleyen yaşla birlikte deride meydana gelen bir takım değişiklikler kontakt dermatit yatkınlığını artırmaktadır. Bu değişiklikler arasında azalmış deri bariyer fonksiyonu ve sebum üretimi yer alır. Kullanılan şampuanlar, saç boyaları veya şekillendirici ürünlerdeki irritan veya alerjenlere maruziyet sonrası saçlı deride kontakt dermatit gelişimi görülebilir. Tedavide, tetikleyici ajanlardan kaçınma ve topikal ve/veya sistemik steroidler yer alır. 

Staz dermatiti

Yaşlı nüfusun büyük bir bölümünü etkileyebilir ve genellikle krurislerde bilateral olarak ortaya çıkar. Venöz yetmezliğin bir sonucu olarak görülür ve bacaklarda ülserasyonlara yol açarak çeşitli komplikasyonlar yaratabilir. Bacaktaki derin venöz pleksusun işlevinin bozulması, kanın yüzeysel venöz sisteme geri akmasına neden olarak venöz hipertansiyona ve kutanöz inflamasyona neden olur. Staz dermatiti, doğru tedavi yönetimi yapılmamış kseroz ve pruritustan da kaynaklanabilir. Klinik olarak hastalar öncelikle ayak bileğinin medial tarafında ortaya çıkan kaşıntı ile hekime gelir ve bu kaşıntı daha sonra ayağa ve baldıra yayılarak bacak ödemine neden olur. Tedavide esas amaç venöz yetmezliği azaltmak ve venöz basıncı düşürmektir. Vasküler cerrahiye ihtiyacını belirlemek için venöz doppler ultrasonografi gerekir. Tedavi multidisipliner olmalıdır. Bacaklardaki basınç miktarını kontrol etmek için kompresyon tedavileri (kompresyon çorapları, elastik sargılar, pnömatik cihazlar gibi) uygulanabilir. Bacakları kalp seviyesinden yukarı kaldırmanın da düzenli egzersizle birlikte etkili bir tedavi önlemi olduğu kanıtlanmıştır. Staz dermatitinin topikal tedavisinde hastanın kliniğine göre antibiyotikler, kortikosteroidler ve pansumanlar kullanılabilir.  Yaşla birlikte vasküler hastalıkların ve diyabetik hasta sayısının artması, kronik yara gelişimi ve buna bağlı komplikasyon olasılığını da yükseltir; bu durum tedavi maliyetlerinin artmasına ve yaşam kalitesinin düşmesine yol açar. 

Kronik venöz yetmezlik

Kronik venöz yetmezlik, bacak ülserlerinin büyük çoğunluğundan sorumludur. Bacak ülserleri genellikle çok ağrılı değildir ve en önemli komplikasyon olarak distal alt bacakta, özellikle medial ayak bileği bölgesinde ortaya çıkar. Onikomikoz ve tırnak büyüme bozuklukları da tabloya eşlik edebilir.

Kronik venöz yetmezlik, venöz dönüşü desteklemek amacıyla bandajlar veya kompresyon çoraplarıyla tedavi edilebilir; ek olarak antiseptik tedaviler veya glukokortikoidler kullanılabilir. 

Bacak ülserleri

Bacak ülserleri venöz ve arteriyel kaynaklı olabilir. Arteriyel bacak ülserleri terminal arterlerin tıkanması nedeniyle oluşur, venöz ülserin aksine ağrılı ve keskin sınırlıdır. Genellikle kruris ve/veya ayağın kemiksi çıkıntılarının üzerinde ve malleolar bölge, topuklar, anterior tibia ve distal parmaklar gibi basınç bölgelerinde yerleşir. Bacak ülserlerinin %5-10 unu oluşturur. Ülser tabanı nekrotiktir ve etraf deri dolaşım bozukluğuna bağlı olarak soluk görünümlüdür. Periferik nabızlar zayıflamış, kapiller dolum süresi uzamıştır. Tedavide ana amaç tıkalı arterlerin medikal veya cerrahi olarak açılmasıdır. Kan akışının sağlanması için anjiyografi gereklidir. Uygun cilt ve yara bakımı sağlanmalıdır. 

Venöz ülserler, arteriyel ülserlere göre daha sık görülür ve kadınlarda daha sıktır. Venöz yetersizlikler, bacaklarda yüksek venöz basınca neden olan venöz sistemin bir işlev bozukluğudur. Tromboz veya venöz kapakçıklardaki yetersizliklerden kaynaklanabilir. Venöz ülserler en sık medial malleol olmak üzere ayak bileğindeki kemik çıkıntıların üzerinde yerleşir. Arteriyel ülserler kadar keskin sınırlı değildir. Kırmızımsı/kahverengi renklidir ve ülser kenarları düzensizdir. Minimal ağrı eşlik eder. Standart venöz ülser tedavisi eksüdanın uzaklaştırılması ve nemli bir yara ortamı sağlamak, bacağın elevasyonu, kompresyon tedavisi ve topikal tedavileri içerir. Kronik venöz ülserler hayat kalitesini bozduğu ve malignitelere de yatkınlık oluşturabildiği için tedavi edilmelidir (8). 

Diyabetik Ayak Ülseri

Diyabetik ayak ülseri genellikle plantarda, halluksta, metatarsal I/II/V’de veya topukta ortaya çıkar. Diyabetik polinöropati ile ilişkilidir ve bu nedenle derin ülserlere genellikle ağrı hissi eşlik etmez.

Diyabetik Ayak Enfeksiyonları

Diyabetik Ayak Enfeksiyonları nöropati, periferik arter hastalığı ve bozulmuş yara iyileşmesi sonucu ortaya çıkan diyabetin yaygın komplikasyonlarıdır. Yaşla ilişkili vasküler değişiklikler ve duyusal nöropati nedeniyle diyabetik hastalarda yumuşak doku enfeksiyonu riski artar. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının hızlı değerlendirilmesi ve tedavisi, selülit, apse oluşumu veya osteomiyelit gibi komplikasyonları önlemede önemlidir.

Basınç ülserleri

Basınç ülserleri ciddiye alınmalıdır. Ülserasyon genellikle çok uzun süre hareketsiz kalmaktan kaynaklanır, aynı zamanda dolaşım bozukluğu veya duyusal eksikliklerden de kaynaklanır. Sıklıkla sakrum, tuber ischiadicum, trokanter majör, femur ve lateral ayak bileklerinde görülür. Bu nedenle, yatalak hastalarda basınç ülserlerinden korunmak ve tedavi sürecinde doğru sık pozisyon değişimi önerilir.

Bası yaraları

Bası yaraları sürekli basınç ya da sürtünme sonucu oluşan kemik çıkıntısı üzerinde deri ve/veya yumuşak dokuya lokalize hasar olarak tanımlanmaktadır. Yaranın boyutu ve şiddeti, eritemden kas/kemik hasarına kadar değişebilir. Komorbiditeler ile yumuşak dokunun beslenmesi, perfüzyonu ve çevresi bası yarası eğilimini etkileyebilir. Bası yarası, dünya çapında önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilir. Yaşlılar, aktivite ve hareketlilikte azalma dolayısıyla bası yarası gelişimine yatkındır. Yaşlı bakım merkezlerinde ve uzun süreli bakımda sık karşılaşılan sorunlardan biridir. Bası yaraları, tanı veya tedavi amaçlı uygulanan tıbbi cihazların kullanımından da kaynaklanabilir. Bu tür yaralanmalar genellikle cihazın şekli ile uyumludur (Trakeostomi bağları, CPAP maskeleri veya ventilatör yüz maskeleri vb).

Bası yaraları, doku hasarının derecesine göre dört evreye ayrılır: 
Evre 1: Deride sadece eritem görülür.

Evre 2: Epidermis ve dermisin yüzeyel kısmının kaybı sonucu yüzeyel ülserasyon oluşumu görülür.

Evre 3: Subkutan yağ dokusuna uzanan tam katmanlı ülser izlenir.

Evre 4: Kemik ve kas dokusuna kadar uzanan ülseratif lezyonlar görülür.

İmmobilite, düşük aktivite, cilt/ basınç ülseri durumu (mevcut veya önceki basınç ülseri ve genel cilt durumu) ve zayıf perfüzyon (diyabet), bası yarası oluşumu için doğrudan nedensel faktörlerdir. Mobilite artışı, pozisyon değişimi, uygun beslenme ve hidrasyon, cilt bakımı, uygun yatak kullanımı koruyucu yöntemler arasındadır.

Basınç ülserlerinin tedavisinde; yara çevresinin bakımı ve temizliği, debridman, evre 3–4 bası yaralarında cerrahi girişimler, ağrı ve enfeksiyon kontrolü ile uygun yara örtülerinin kullanımı temel yaklaşımlardır. Evre 3–4 dirençli yaralarda ise platelet kaynaklı büyüme faktörleri ve biyolojik tedavi ajanları kullanılabilir. Bu kapsamda doğrudan temaslı elektriksel uyarım, pulsed elektromanyetik alan tedavisi, pulsed radyo frekans enerjisi, UV-C ışığı ve nekrotik yumuşak dokunun (eskar dışı) debridmanı için düşük frekanslı ultrason (22,5; 25 veya 35 kHz) uygulanabilir. Erken adjuvan tedavi olarak negatif basınçlı yara tedavisi tedavi seçenekleri arasındadır.  Basınç ülseri tedavisi, hastanın sık sık pozisyon değiştirmesini ve ülserli doku üzerindeki basıncı azaltmayı içerir. Mümkünse havalı yatak uygulamasına geçiş düşünülmelidir. Ayrıca, yara temiz tutulmalı ve dışkı ve idrar kontaminasyonunu önlemek için önlemler alınmalıdır. Nekrotik dokular, iyileşmeyi hızlandırmak için cerrahi veya enzimatik yöntemlerle uzaklaştırılmalıdır.Enfeksiyon belirtileri gelişirse, antibiyotik tedavisine başlanmalıdır.

Cilt Enfeksiyonları

Geriatrik hastalar, bağışıklığın değişmesi ve genellikle kişisel hijyenin azalması dolayısıyla viral (örneğin herpes zoster), bakteriyel (örneğin erizipeller) ve mantar enfeksiyonlarına (örneğin onikomikoz) karşı daha hassastır. Enfeksiyonlar genellikle yaşlılıkta daha şiddetlidir ve hastaneye yatış ve mortalite oranı daha yüksektir.

Herpes Zoster: Bağışıklığın azalmasının bir sonucu olarak, duyusal gangliyonlarda depolanan varisella zoster virüsü yeniden aktive olur ve herpes zoster (zona) gelişebilir. İleri yaş, enfeksiyonlar, stres ve immunsupresyon en sık risk faktörleridir. Etkilenen dermatom genellikle şiddetli ağrının eşlik ettiği, kemer şeklinde, parlak kırmızı bir eritem ve veziküllü ödem içerir. Lezyonların ortaya çıkmasından önce veya eş zamanlı genellikle ağrı, yanma veya karıncalanma hissi eşlik eder.  Vakaların yaklaşık %80’inde cilt bulgularından önce prodromal bir aşama gelir, bu nedenle lokalizasyona bağlı ağrı dolayısıyla sıklıkla yanlış teşhisler (miyokard enfarktüsü, kolesistit vs) yapılabilir. Tedavi şiddetli klinik tablolarda asiklovir p.o., i.v. ile yapılır. Asiklovir ve diğer antiviral ilaçlar yaşlı bireylerde bozulmuş olan renal klirens dolayısıyla dikkatle kullanılmalıdır. Herpes zosterden korunmak için iki tip aşı mevcuttur. Bunlar canlı zayıflatılmış VZV aşısı ve rekombinant VZV glikoprotein E alt birim aşısıdır.

Şekil 2. Herpes Zoster (Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 10’th Edition, 2023)

Herpes Zoster Oftalmikus (HZO): Tedavi edilmemiş zona vakalarının yaklaşık yarısında oküler tutulum gözlemlenir ve bu durum konjunktivit, üveit, episklerit, keratit ve retinit gibi belirtilerle kendini gösterir. Göz tutulum semptomları arasında kızarıklık, ağrı, fotofobi ve görmede azalma bulunur. İlk 72 saat içinde antiviral tedaviye başlanması, hastalığın süresini kısaltmada ve oküler tutulumunu minimize etmede etkili bulunmuştur. Tedavide immünokompetan hastalarda valasiklovir 3×1 g, asiklovir 5×800 mg veya famsiklovir 3×500 mg, 7-10 gün boyunca önerilmektedir. Birden fazla dermatomda tutulumu olan veya immünsüpresif hastalar için IV asiklovir tedavisi önerilir.

Bakteriyel enfeksiyonlar: Özellikle yaşlılıkta azalan hücresel immün yanıt nedeniyle daha sık görülür. Erizipel ve selülit, dermis ve subkutan dokuyu etkileyen, çoğunlukla S. pyogenes tarafından ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonlardır. Erizipel, dermisteki yüzeyel lenfatiklerin enfeksiyonu ile karakterize olup, iyi sınırlı eritematöz plak lezyonları ile kendini gösterirken, selülit, daha az belirgin sınırları olan daha derin lenfatiklerin enfeksiyonu ile ortaya çıkan yumuşak doku enfeksiyonu (YDE) tablosudur. Her iki durum da her yaştan hastada görülebilir. İleri yaş hastalarda, diyabet ve periferik vasküler hastalık gibi komorbid durumlar riski artırır. Tedavide sistemik antibiyoterapi ile uygun yara bakımı yer alır. 

Şekil 3. Erizipel (Fleisher AB. ve ark. Acil Dermatoloji Hızlı Tedavi Rehberi, 2003, Nobel Tıp)

Fungal enfeksiyonlar: Yaşlılarda benign ve malign tümörlerden sonra en sık görülen ikinci dermatozdur. Tinea pedisise en sık görülen dermatofitozdur. En sık şikâyet kaşıntı iken ağrı da bazen eşlik edebilir. Ayak derisinin hasara uğradığı, alkali pH, yüksek sıcaklık koşullarında gelişimi kolaylaşır. Yaşlılarda, kişisel öz bakımın yetersiz olması, yatağa bağımlılık, periferik damar yetmezliği, obezite, diyabet, malignite, tekrarlayan travmalar, anjiyo/polinöropatiler ve diğer immün supresyona neden olan durumların fazla olması tinea pedis riskini artırır. Tinea manum, tinea pedis ve onikomikoz kaynak olabileceği için el-ayak ve tırnakların muayenesi önemlidir. Tinea pedis tanısı için öykü ve klinik ile lezyondan alınan örneğin %10’luk KOH ile tespiti sonrası direkt mikroskop altında incelenmesi, kültür ya da PCR gerekir. Topikal allilamin türevi %1 terbinafin- butefin ya da topikal azol grubundan herhangi birinin kullanımı öncelikli tedavi yaklaşımıdır (9). Ancak yaşlı hastalarda fiziksel engel ve görme yetisinin zayıflığı topikal tedavi kullanımını kısıtlayabileceğinden bu hasta grubunda sistemik tedavi öncelikli tercih edilmelidir. İlaç etkileşimi daha az olan terbinafin, Sistemik azoller (itrakonazol, flukonazol) yaşlı grubunda ilaç etkileşim risklerinden ötürü dikkatli kullanılmalıdırlar. Antifungal kremler ve spreyler aralıklı uygulanarak nüks önlenebilir (10).

Şekil 4. Onikomikoz (Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 10’th Edition, 2023)

Tinea corproris ve tinea cruris da toplumda sık görülen fungal deri hastalıklarındandır.

Tanı ve tedavileri benzerdir. Yaşlı hasta grubunda sadece topikal tedavi ya da daha güvenli olduğu için sistemik terbinafin tercih edilmelidir. Itrakonazol akut sistolik yetmezliğe neden olabilir. Amiadoran kullananlarda kardiyak arrest, statin kullananlarda rabdomiyoliz yapabilir (11).

Uyuz (skabies): Sarcoptes scabiei akarları tarafından ortaya çıkan parazitik deri enfestasyonu olup yaşlı hastalarda atipik özelliklerle kendini gösterebilir. Doğrudan temas ve kişisel kullanım eşyalarının ortak kullanımı ile bulaşır. Senil kaşıntının önemli bir nedenidir ve hızlı tedavi gerektirir. Özellikle azalmış hareket kabiliyeti, bilişsel gerileme ve eşlik eden komorbiditeler tanı ve tedavi sürecini zorlaştırır. Klasik uyuzda görülen tipik semptomlar yaşlı hastalarda bulunmayabilir. Ana semptom, karakteristik alanlarda (parmaklar, eller, bilekler, koltuk altları, anüs, kadın areolleri ve erkek cinsel organları arasındaki boşluklar) gece kaşıntısıdır. Birkaç milimetre uzunluğundaki görünür, kıvrımlı akar kanalları tanı koydurucudur. Akar, tünelin sonunda siyah bir nokta olarak görülebilir. Permetrin, krotamiton, benzil benzoat ve kükürt skabiyez tedavisinde tercih edilen topikal tedavi seçenekleridir. Norveç uyuzu (kabuklu kurutlu uyuz) vakalarında oral ivermektin tercih edilir. Ek olarak, hastalara fiziksel ve ev hijyenine (özellikle giysi ve yatak çarşafları) uyulması önerilir.

Büllöz otoimmün dermatozlar: Otoimmün büllöz hastalıklar nadirdir, ancak insidansı yaşla birlikte artar. Büllöz pemfigoid (BP) ve pemfigus vulgaris (PV) en sık görülenleridir. Geriatrik hastaların mevcut komorbiditeleri ve sık ilaç etkileşimleri tedaviyi daha zor hale getirebilir. BP yaşlı yetişkinlerde görülen en sık görülen otoimmün büllöz hastalıktır. Bazal keratinositlerin hemidesmozomlarına karşı oto antikorlar oluşur. Daha sonra subepidermal kabarcıklanma ortaya çıkar, bunu erozyonlar, kaşıntı ve eozinofili izler. Paraneoplazmik bir bozukluk olabileceğinden şüphe halinde bu açıdan tarama yapılmalıdır. Hastalık kullanılan bazı ilaçlar (antidiyabetikler, antipsikotikler, antihipertansifler, antineoplastikler) tarafından tetiklenebilir. Büllöz pemfigoidin tedavisinde steroidler başta olmak üzere birçok ajan yer alır ve kişiye özel tedavi planı uygulanır. Altta yatan tetikleyici ilaç varsa bu ajanların kullanımı belirlenmeli ve mümkünse değiştirilmelidir. PV daha nadirdir, ancak BP’den daha erken başlangıç yaşı olan daha ciddi bir durumdur. Otoantikorlar Desmoglein’e yöneliktir. Sıklıkla oral mukozal erozyonlarla başlar. Burun, gırtlak, yemek borusu, cinsel organlar veya anüsün mukoza zarları tutulabilir. Ciltte berrak içerikli sarkık kabarcıklar oluşur, bu da hızla yırtılabilir ve erozyonlara yol açabilir. Ağrı sıktır, kaşıntı yoktur. PV septik komplikasyonlar dolayısıyla ölümcül olabilir. Otoimmün büllöz deri hastalığının tanısı, klinik tablo, histolojik inceleme ve derinin immünofloresan incelemesinin yanı sıra dolaşımdaki antikorların tespiti ile konur. Hafif BP (vücut yüzey alanının %10’undan azı etkilenir) esas olarak klobetasol propiyonat ile topikal olarak tedavi edilir. Şiddetli bir seyir durumunda (etkilenen vücut yüzey alanının %30’undan fazlası), prednizolon eşdeğeri ile sistemik tedavi ile kombinasyon önerilir. Hafif PV (ağrı yok, ≤%1 normal cildi veya ≤ 1cm2 mukozayı etkiliyor) immünosupresif veya immünomodülatör tedavi ile kombinasyon halinde sistemik kortikosteroidlerle tedavi edilir. Gerekirse, kortikosteroidler topikal olarak verilebilir.Anti-CD20 antikorları, sistemik glukokortikoidler ve immünosupresanlar ciddi vakalarda endikedir. Bakteriyel süper enfeksiyonları önlemek için yara bakımı ve antiseptik tedavi önerilmektedir.

Şekil 5. Büllöz Pemfigoid (Fleisher AB. ve ark. Acil Dermatoloji Hızlı Tedavi Rehberi, 2003, Nobel Tıp)

Psöriyazis
Kronik inflamatuar kalıtsal bir hastalıktır. Psöriazisin birçok alt tipi vardır ve en çok kronik plak formu görülür (psöriazis vulgaris). Psöriazis vulgaris abdomen, kalça, dirsekler, dizler, ön kollar, lumbo sakral bölge, eller, ayaklar ve kafa derisi gibi cildin ekstansör yüzeylerindeki lezyonlarla karakterizedir. Alt ekstremite tutulumu nadir değildir. Kronik plak psöriazisin morfolojisinde canlı eritemli ve gümüşi skuamlı keskin sınırlı plaklar izlenir. İnverse psoriazis, aksiller kıvrımlarda, inguinal bölgede ve saçlı deride minimal skuamlı eritemli yamalar ve plaklar şeklinde gelişen fleksural lezyonlar olarak ortaya çıkar. İnvers psöriazis sıklıkla yaşlılarda görülür. Eritrodermik psöriazisde yüksek debili kalp yetmezliği ve pruritus, titreme, ateş, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı ve halsizlik gibi sistemik semptomlar görülür. Sistemik semptomların akut başlangıcı pullanma ve yaygın eritem ile ortaya çıkar. Yaşlı hastalarda önemli bir morbidite ve mortalite nedeni olabilen eritrodermik psöriazise dikkat edilmelidir. Yaşlılarda psöriazis yönetimi çoklu ilaç ve komorbiditeler nedeniyle zor olabilir.

Şekil 6. Psöriyazis (Fleisher AB. ve ark. Acil Dermatoloji Hızlı Tedavi Rehberi, 2003, Nobel Tıp)

İyi huylu ve kötü huylu deri tümörleri

Yaşlılarda hücresel çoğalmada azalma olması hücrelerin diğer kanserojenlere karşı artmış duyarlılığına yol açar. Artan yaşla birlikte, iyi huylu veya kötü huylu bir tümör geliştirme olasılığı da artar. Deri kanserine bağlı ölümlerin %53’ü 65 yaş üzerindedir. Yaşlıların deri görünümünü pek önemsememesi, görme problemleri, lezyonların sırtta ortaya çıkması, bakım veren kişinin olmaması gibi nedenlerle tanı gecikebilmektedir. 

Tehlikeli olmayan ancak sıklıkla hastalar için estetik bir sorun teşkil eden iyi huylu seboreik keratoz yaşlılıkta sık görülür. Lezyonlar keskin bir şekilde tanımlanmış, yuvarlak veya ovaldir, geniş bir tabana sahiptir, yaklaşık 0.5-1 cm çapındadır ve gövde veya kafa üzerinde kümelenmiştir. Klinik tablo tek başına genellikle bir dermatoskop ile doğrulanabilen bir tanıya yol açar. Kozmetik nedenlerle çıkarma, bir Volkmann kaşığı ile küretaj ile yapılabilir. Seboreik keratoz kendi başına kötü huylu değildir, ancak örneğin kötü huylu bir tümörün paraneoplastik sendromu (Leser-Trélat işareti) olarak ortaya çıkabilir.

Başka bir estetik sorun senil hemanjiyomlar olabilir. Ayrıca iyi huyludurlar, birkaç milimetre büyüklüğünde ve kırmızıdırlar. Semptom varsa, lazer veya koter ile tedavi edilebilir.

Keratoakantom, karakteristik görünümü nedeniyle kolayca teşhis edilir. Güneşe maruz kalan bölgelerde ortaya çıkar, keratotik bir tıkaç ile doldurulmuş merkezi bir çöküntü ile yarım küre şeklinde, açık kırmızı ila kırmızımsı-mor bir nodülden oluşur. Hızlı büyüme nedeniyle hızlı eksizyon önerilmektedir.

Aktinik keratoz (AK) yaygın bir prekanseröz hastalık olup solar keratoz olarak da bilinir. Pre-malign keratinosit proliferasyonundan kaynaklanır. Güneşten gelen UV radyasyon en önemli risk faktörü olduğundan kronik olarak güneş ışığına maruz kalan bölgeler (kafa derisi, kulaklar, yüz, dekolte, kollar, sırt) özellikle etkilenir. AK yıllar sonra skuamöz hücreli karsinoma dönüşebilir. Kriyoterapi, topikal fluorourasil, imiquimod, fotodinamik tedavi, cerrahi eksizyon veya lazer tedavisi gibi çeşitli tedavi seçenekleri vardır. Ek olarak güneş kremi ve koruyucu giysiler AK oluşumunun önüne geçmek ve deri kanseri riskini azaltmak için hastalara önerilmelidir.

Bowen hastalığı in situ skuamöz hücreli karsinomdur. Genellikle gövdede yavaş büyüyen, sedef hastalığı benzeri plak şeklinde görülür. Yüzey kuru, pullu, eritemli, hiperkeratotiktir ve çatlaklı bir kenara sahiptir. Tedavide kriyoterapi, 5-florourasil, küretaj veya eksizyon önerilir.

Malign deri tümörlerinin iki ana grubu beyaz deri kanseri (bazal hücreli ve skuamöz hücreli karsinom) ve siyah deri kanseridir (malign melanom).

Bazal hücreli karsinom (BHK) en sık görülen malign deri tümörüdür. Genellikle deride inci benzeri bir papül olarak ortaya çıkar. Görülme sıklığı yaş ve güneşe maruz kalma ile artar. En çok yüz (öncelikle burun) etkilenir, bunu boyun, gövde ve ekstremiteler izler. Görünüm değişkendir. Birçok alt tipi vardır. En sık görülen alt tip olan nodüler BHK, keskin sınırlı, geniş tabanlı, mumsu, inci benzeri bir kenarla çevrilidir ve telenjiektaziler içerebilir. Genellikle ortada zamanla ülserleşebilen bir çöküntü vardır. Tanı, dermatoskop ve histolojik muayene ile desteklenen klinik tablo temelinde yapılır. Metastaz nadirdir ancak lokal olarak yıkıcı bir büyüme gösterir. Hızlı tedavi gerekir. Nüks oranı yüksektir. Tam cerrahi eksizyon standarttır. Gerekirse sığ eksizyon, radyoterapi, topikal tedavi, fotodinamik tedavi, kriyoterapi, lazer veya sistemik tedavi kullanılabilir. 

Skuamöz hücreli karsinom (SHK) atipik keratinositlerden gelişen daha nadir, BHK’dan daha hızlı büyüyen, nüks ve uzak metastaz oranı daha yüksek bir deri kanseridir. Daha çok kulak, dudak ve eller gibi güneşe maruz kalan bölgelerdegörülür. Etiyoloji multifaktöriyeldir. UV radyasyonu veya kimyasal kanserojenler gibi dışsal faktörlere ek olarak, genetik veya immünolojik yatkınlık da belirleyicidir. Standart tedavi tam eksizyondan oluşur. Tam rezeke edilemeyen karsinom veya geniş lenf nodu tutulumu durumunda ve ayrıca ameliyat edilemeyen hastalarda adjuvan veya postoperatif radyoterapi kullanılabilir.

Malign Melanom en nadir ancak ölümcül deri kanseridir. Bazal hücreli veya skuamöz hücreli karsinomdan daha az yaygındır, ancak erken metastaz yapması nedeniyle daha fazla agresiflik gösterir. Lenfojen ve hematojen metastaz yapar. Birçok tipi vardır, yaşlı bireylerde en sık yüzeyel yayılan tipi görülür. UV radyasyonu en önemli dışsal risk faktörüdür. Tümörler genellikle düzensiz olarak sınırlı ve çok renkli görünür. Tanı klinik tablo (ABCDE kuralı: asimetri, kenar, renk, çap, gelişim) ve bir histoloji temelinde yapılır. Tedavi, primer tümörün uygun bir güvenlik sınırı ile cerrahi eksizyonuna dayanır. 

Şekil 7. Malign Melanom (Fleisher AB. ve ark. Acil Dermatoloji Hızlı Tedavi Rehberi, 2003, Nobel Tıp)

Yaşlılıkta cildin fizyolojik değişiklikleri tutarlı bakım ile hafifletilebilir. Dışarıdan gelen zararlı etkiler en aza indirilmelidir. Kötü huylu tümörlerde erken tespit için dermatoskop ve fotoğraf dokümantasyonu ile düzenli dermatolojik tarama yapılmalıdır. Tedavi seçimi, çeşitli faktörlere bağlıdır ve genellikle dermatologlar, onkologlar, cerrahlar ve diğer uzmanları içeren multidisipliner bir yaklaşım gereklidir.

Sonuç
Yaşlılarda deri hastalıkları, yalnızca yaşam kalitesini olumsuz etkilemekle kalmaz; aynı zamanda hayati risk taşıyan durumların da habercisi olabilir. Bu nedenle geriatrik hastalarda uygun cilt bakımı, doğru tanı ve zamanında tedavi büyük önem taşır. Belirsiz cilt değişiklikleri, malignite riski açısından dikkate alınmalı ve ayrıntılı bir tüm vücut muayenesi yapılmalıdır.

Tedavi sürecinde hastanın genel durumu, yaşam kalitesi, eşlik eden hastalıkları, polifarmasi ve bitkisel ya da reçetesiz ürün kullanımları mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. Deri bulgularının net değerlendirilemediği, malignite şüphesinin bulunduğu, tedavilere yanıt alınamayan veya deneyim gerektiren kompleks olgularda dermatoloji konsültasyonu istenmelidir.


Kaynaklar

1. Turkish Statistical Institute (TURKSTAT). Elderly population statistics, 2020. 2021. Available from https://data.tuik.gov.tr/Bulten/In dex?p=Istatistiklerle-Yaslilar-2020-37227. Accessed June 25, 2021.

2. Tursen Ü. (2025). Geriatrik Dermatolojik Tedavi. İstanbul. Türm Dermatoloji Derneği Yayınları.

3. Legiawati L, Yusharyahya SN, Astriningrum R, Pulungan AA, Kusumahapsari RW. Skin disease profile in geriatric inpatients at a tertiary referral hospital. Malays J Med Sci. 2023;30(6):54–60. https://doi.org/10.21315/mjms2023.30.6.6

4. Liao YH, Chen KH, Tseng MP, Sun CC. Pattern of skin diseases in a geriatric patient group in Taiwan: a 7-year survey from the outpatient clinic of a university medical center. Dermatology. 2001;203(4):308-13).

5. Aksoy Sarac G, Emeksiz MAC, Acar O, Nazlican E, Tanacan E, Nayir T. Retrospective analysis of dermatological diseases in geriatric patients during dermatology outpatient department visits. Dermatol Pract Concept. 2022;12(3):e2022145. https://doi.org/10.5826/dpc.1203a145

6. Özyurt ve ark. Geriatrik Hastalarda Dermatolojik Sorunlar. Turk J Dermatol 2014; 4: 206-9

7. Yalçin B, Tamer E, Toy GG, Oztaş P, Hayran M, Alli N. T he prevalence of skin diseases in the elderly: analysis of 4099 geriatric patients. Int J Dermatol. 2006;45(6):672-6.)

8. Bonkemeyer Millan S, Gan R, Townsend PE. Venous Ulcers: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2019;100(5):298-305.

9. Loo DS. Cutaneous fungal infections in the elderly. Dermatol Clin. 2004;22(1):33-50. doi:10.1016/s0733 8635(03)00109-8.

10. Kaul S, Yadav S, Dogra S. Treatment of Dermatophyto sis in Elderly, Children, and Pregnant Women. Indian Dermatol Online J. 2017;8(5):310-318. doi:10.4103/idoj. IDOJ_169_17.

11. Kaul S, Yadav S, Dogra S. Treatment of Dermatophyto sis in Elderly, Children, and Pregnant Women. Indian Dermatol Online J. 2017;8(5):310-318. doi:10.4103/idoj. IDOJ_169_17.

8 Ekim 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Periferik Arter Hastalıkları ve Acil Prezentasyonlar

taradından Çağlar Kuas 12 Eylül 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

Yazar: Doç.Dr. Tanzer Korkmaz Editör: Doç.Dr. Rana Dişel

Periferik arter hastalığı, gövde, üst ve alt ekstremiteler ile beyin, mezenter ve böbrek gibi organlara kan taşıyan; koroner arterler ve aort dışındaki tüm arterleri etkileyebilen, bu arterlerde kan akımının azalmasıyla karakterize bir vasküler hastalık grubudur (1,2). Bu terim genellikle ateroskleroza bağlı olarak bacak arterlerinde zayıf dolaşımı tanımlamak için kullanılmakla birlikte diğer sistemleri de etkiler (1). Yaşlanma ile birlikte sarkopeni gelişiminin yanı sıra diyabet, hipertansiyon, dislipidemi ve atriyal fibrilasyon gibi komorbid durumların artan prevalansı ile birlikte, polifarmasi de etkili olmak üzere arteriyel sertlik, endotelyal disfonksiyon ve ateroskleroz gelişimi hızlanmaktadır. Sarkopeni, 50 yaş sonrasında belirgin hale gelen kas kütlesi ve gücünde azalma durumu olup, 75 yaş ve üzeri periferik arter hastalarının yalnızca %0,2’sinde kodlanmakta ve yeterince tanımlanmamaktadır. Almanya’da yapılan uzun dönemli bir çalışmada, sarkopeni prevalansının 2005 yılında %0,05 iken 2020 yılında %0,34’e yükseldiği rapor edilmiştir (3) Geriatrik hastalarda acil servis başvurularında periferik arter hastalıkları genellikle atipik klinik tablolarla prezente olur; frailty (kırılganlık) ve kognitif bozukluklar ise semptomların doğru tanımlanmasını güçleştiren önemli faktörlerdir (4). Nadir görülen olgularda, örneğin; bir yıldır bacak ağrısı olan geriatrik bir hastada 38 yıl önceki travmaya bağlı gelişen arteriyovenöz fistül ile ilişkili anevrizma gibi karmaşık vakalar tespit edilebilir (5). Tanıda gecikme ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir.

Periferik Arter Hastalıkları genel olarak dört ana alt gruba ayrılabilir:

1. Alt Ekstremite Periferik Arter Hastalıkları (AEPAH)

En sık görülen periferik arter hastalığı (PAH) formudur. Genellikle ateroskleroz kaynaklıdır; ancak tromboemboli, vaskülit, travma ve iyatrojenik nedenler de etken olabilir (6). Yaşlı bireylerde AEPAH %40–50 oranında asemptomatik seyredebilir. Yorgunluk, yürüyüş intoleransı ve bacaklarda güçsüzlük gibi atipik semptomlar da sık görülür (4).  Yaş ile beraber prevelansta artış mevcuttur (40 yaş, 60 yaş ve >80 yaş ta sırası ile %3, %6 ve %15) (6,7). Ancak nüfus tarama çalışmalarında bu hastaların %10 -50’sinin bu semptomlar için sağlık kuruluşuna başvurmamış olmaları ilginç bir sonuçtur (6). 

İntermittan klaudikasyon (genellikle egzersiz sırasında kısa bir dinlenme ile rahatlayan kas kaynaklı bacak ağrısı öyküsü) ve kritik ekstremite iskemisi (ülser, gangren, dinlenme ağrısı) gibi tipik bulguların yanısıra geriatrik prezentasyonda hastalar çoğunlukla asemptomatik olabilirler (%40–50) (4,6,8). Akut ekstremite iskemisi, asemptomatik bireylerde emboli veya lokal trombozla gelişebilir; atriyal fibrilasyonun daha iyi yönetilmesiyle embolik olaylar azalırken, trombotik iskemilerin insidansı artmaktadır. Modern endovasküler tekniklere rağmen, literatürde %10–30 oranında 30 günlük amputasyon bildirilmektedir (7). Acil serviste tanıda “Altı P” (Six Ps) bulguları kritik öneme sahiptir: Ağrı (Pain), Solukluk (Pallor), Nabızsızlık (Pulselessness), Parestezi (Paresthesia), Felç (Paralysis) ve Soğukluk (Perishing Cold) (7,9). Klinik sunum atipik olabilir; ayırıcı tanıda nörojenik ve venöz patolojiler önemlidir. Nörojenik klaudikasyon (lomber spinal stenoz- Öne eğilmekle rahatlama tipik) (4), periferik nöropati (diyabet ilişkili), derin ven trombozu (DVT-Şişlik ve ısı artışı; periferik arter hastalığında soğukluk ön planda), kronik venöz yetmezlik (Pigmentasyon ve ödem), Kas-iskelet sistemi ağrıları (Artrit, osteoartrit) ve akut arteriyel emboli (Ani başlangıçlı ağrı ve nabız kaybı) dikkate alınmalıdır (8). Alt ekstremite periferik arter hastalığı ile ilgili daha kapsamlı bilgi TATDGAT (geriatrik acil tıp çalışma grubu) 17 Mayıs 2023 tarihli blog yazısından okunabilir.Link: https://tatd.org.tr/geriatri/genel/yaslilarda-periferik-arter-hastaligi/

2. Üst Ekstremite Periferik Arter Hastalıkları (ÜEPAH)

Üst ekstremite periferik arter hastalıkları daha nadir görülür. En sık nedeni subklavian arter stenozudur. Geriatrik hastalarda çoğunlukla karotis ve koroner arter hastalığı ile birlikte seyreder (8). Kolda güçsüzlük, eforla ağrı, ani nabız kaybı ve soğukluk klinik tablosu ile acil servise başvurabilirler. 

3. Serebrovasküler Hastalıklar (Karotis ve Vertebral Arter)

Periferik arter hastalıklarının önemli bir alt grubudur. Geçici iskemik atak (TIA), inme, baş dönmesi, senkop gibi semptomlarla acil servise başvurular olurken geriatrik yaş grubunda kognitif bozukluk, dengesizlik, tekrarlayan düşmeler gibi atipik bulgular görülebilir (2). Acil servise en sık başvuru yapılan periferik arter hastalığı tipi inmedir. 

4. Mezenterik Arter Hastalığı

Postprandiyal karın ağrısı (“intestinal angina”), kilo kaybı, iştahsızlık klinik tablolarının yanısıra geriatrik hasta grubunda non-spesifik semptomlarla seyredebileceği için tanı gecikebilir, bu da mortalite riskini artırır. Acil serviste şiddetli karın ağrısı ve laktik asidoz varlığında mortalitenin çok yüksek olduğu akılda bulundurulmalıdır (6).

5. Renal Arter Hastalığı

Genellikle sessiz seyreder. Dirençli hipertansiyon ve akut böbrek fonksiyon bozukluğu ile başvurabilir. En yaygın etiyoloji aterosklerotik darlıktır (9). Daha nadir nedenler arasında fibromüsküler displazi, vaskülitler ve travma sayılabilir. Uzun dönemde iskemi, böbrek parankiminde fibrozis ve kronik böbrek hastalığına yol açar (8). Ani veya hızla kötüleşen böbrek fonksiyon bozukluğu yanında bilateral darlıkta akut akciğer ödemi ve ağır hipertansiyon krizi görülebilir (“flash pulmonary edema”). Geriatrik hastalarda diyabet ve hipertansiyon birlikteliği böbrek fonksiyon bozukluğunu hızlandırır (9). Yaşlı hastalarda çoğu zaman asemptomatik ilerler, sadece hipertansiyonun dirençli olması veya ani kreatinin yükselişi ile fark edilebilir. 

Etiyolojik Sınıflandırma

1. Okluziv Periferik Arter Hastalıkları: Genellikle aterosklerotik plak birikimine bağlı olarak arteriyel lümenin kısmen veya tamamen daralması ya da tıkanması sonucu ekstremiteye giden kan akımının ciddi şekilde azalması durumudur. Oklüziv periferik arter hastalığı en sık alt ekstremite arterlerinde gelişir. Çok daha az yaygın olarak, hastalık omuzların veya kolların arterlerinde gelişir (1). Klasik klaudikasyon, kritik uzuv iskemisi veya akut iskemik tablolara yol açar. İstisna olarak Fibromüsküler Displazi (FMD) aterosklerozdan ziyade damar duvarındaki hücrelerdeki anormalliklerin neden olduğu oklüziv periferik arter hastalığına bir örnektir ve nadiren alt ekstremiteleri etkiler. 

2. Fonksiyonel Periferik Arter Hastalıkları: Tıkanma olmadan arterik akımı bozan mekanik, inflamatuvar veya kistsel nedenlere dayanır ve tanı süreçlerinde dikkatli klinik ve görüntüleme değerlendirmesi gerektirir. Bu etyolojiler otoimmün, konjenital, dejeneratif, enflamatuar, enfeksiyöz, metabolik, neoplastik veya travmatik nitelikte olabilir. Başlıca neden vazospazmlara bağlı düşük kan akımı (örneğin Raynaud fenomeni, eritromelalji, akrosiyanoz) neden olmaktadır (1). 

3. Vaskülit: Damar duvarının inflamasyonu nedeniyle akım bozulması sonucu gelişir.  Takayasu arteriti ve Behçet hastalığı gibi inflamatuvar vaskülopatiler örnek verilebilir (1). 

4. Popliteal Arter Entrapment (Tuzak Sendromu): Kas ya da tendon yapılarının arter üzerindeki kompresyonu ile geçirilmiş akım bozukluğu (1). Örnek olarak “popliteal artery entrapment syndrome” dolaşımı bozarak klaudikasyon yol açabilen bir durumdur.

5. Kistik Adventisyel Hastalık (Cystic Adventitial Disease): Nadir görülen bu durum, arter duvarında adventisyel katmanda mukoid yapılı kistlerin oluşması ile ortaya çıkar. En sık popliteal arterde görülmektedir. Kistik yapı arter lümenine bası yaparak klaudikasyon veya akut iskemik tabloya neden olabilir (10). 

6. Medial arterioskleroz (Monckeberg Sklerozu): Yaşlı bireylerde arter duvarında medial kalsifikasyonla karakterize bir durumdur ve ABI ölçümlerinde yanılmalara neden olabilir (11). 

Klinik prezentasyonlar

Periferik arter hastalıklarının klinik bulguları, hastalığın ciddiyetine, etkilenen damarın yerine ve eşlik eden komorbiditelere bağlı olarak değişkenlik gösterir. Periferik arter hastalıklarında gelişen semptomlar etkilenen bölgeye bağlı değişiklikler gösterir. Örneğin istirahatte veya eforla başlayan ayak ağrısı, iyileşmeyen yaraların varlığı AEPAH düşündürürken, baş dönmesi ve vertigonun eşlik ettiği hareketle ortaya çıkan kol ağrısı varlığında UEPAH düşünülür. Kalıcı veya geçici nörolojik belirtilerin varlığında karotis arter hastalığı, yemek sonrası karın ağrısı varlığında mezenterik arter hastalığı araştırılmalıdır. En sık karşılaşılan alt ekstremite periferik arter hastalığında klinik prezentasyonlar genel olarak üç grupta ele alınabilir:

1. Tipik Semptomlar:  İntermittan klaudikasyon (genellikle egzersiz sırasında kısa bir dinlenme ile rahatlayan kas kaynaklı bacak ağrısı öyküsü) ve kritik ekstremite iskemisi (ülser, gangren, dinlenme ağrısı) gibi tipik bulguların yanısıra geriatrik prezentasyonda hastalar çoğunlukla asemptomatik olabilirler (%40–50) (2,4,6,8).  Acil serviste tanıda “Altı P” (Six Ps) bulguları kritik öneme sahiptir: Ağrı (Pain), Solukluk (Pallor), Nabızsızlık (Pulselessness), Parestezi (Paresthesia), Felç (Paralysis) ve Soğukluk (Perishing Cold) (7,9). Klinik sunum atipik olabilir; ayırıcı tanıda nörojenik ve venöz patolojiler önemlidir. Nörojenik klaudikasyon (lomber spinal stenoz- Öne eğilmekle rahatlama tipik) (4), periferik nöropati (diyabet ilişkili), derin ven trombozu (DVT-Şişlik ve ısı artışı; periferik arter hastalığında soğukluk ön planda), kronik venöz yetmezlik (Pigmentasyon ve ödem), Kas-iskelet sistemi ağrıları (Artrit, osteoartrit) ve akut arteriyel emboli (Ani başlangıçlı ağrı ve nabız kaybı) dikkate alınmalıdır (8). Alt ekstremite periferik arter hastalığı ile ilgili daha kapsamlı bilgi TATDGAT (geriatrik acil tıp çalışma grubu) 17 Mayıs 2023 tarihli blog yazısından okunabilir.Link: https://tatd.org.tr/geriatri/genel/yaslilarda-periferik-arter-hastaligi/

2. Atipik Semptomlar: Yaşlı bireylerde yorgunluk, yürüyüş intoleransı ve kas zayıflığı gibi daha belirsiz belirtilerle prezente olabilir (4). Bu durum tanıda gecikmelere yol açabilir.

3. Akut Ekstremite İskemisi: Arterin aniden gelişen emboli ya da trombozu sonucunda oluşur. Bu durum, zamanında tedavi edilmezse ampütasyon riski %10-30 arasında değişir (6). Akut ekstremite iskemisi, asemptomatik bireylerde emboli veya lokal trombozla gelişebilir; atriyal fibrilasyonun daha iyi yönetilmesiyle embolik olaylar azalırken, trombotik iskemilerin insidansı artmaktadır. Modern endovasküler tekniklere rağmen, literatürde %10–30 oranında 30 günlük amputasyon bildirilmektedir (7).

Tanı 

Tedavi sürecinde zaman kritik önemdedir; iskelet kası iskemiyi yalnızca 4–6 saat tolere edebilir. Bu nedenle, uzuv canlılığının ve arteriyel perfüzyonun hızlı değerlendirilmesi, uygun revaskülarizasyonun gecikmeden sağlanması açısından zaman hayati önem taşır. Aksi takdirde, geri dönüşü olmayan doku nekrozu gelişebilir ve amputasyon gerekebilir (7). Ekstremite periferik arter hastalıklarında tanı sürecinde, hastanın öyküsü, fizik muayene bulguları ve görüntüleme yöntemleri birlikte değerlendirilmelidir.

Fizik muayenede etkilenen ekstremitede nabız zayıflığı veya yokluğu, solukluk, soğukluk, ülser, atrofi ve gangren gibi cilt  bulguları değerlidir.

Ayak Bileği-Kol İndeksi (AKİ) [Ankle-Brachial Index (ABI)]: Non-invaziv ve kolay uygulanabilir bir testtir. Alt ekstremiteler için dorsalis pedis ile tibialis posterior arterlerinden alınan ölçümlerden yüksek olanı, üst ekstremitelerden yüksek olarak alınan brakial arter sistolik değerine bölünerek AKİ değerleri saptanır. Normal değer 1.0–1.4 arasıdır. <0.9 olması periferik arter lehine, <0.4 olması ciddi iskemiyi gösterir (6). AKİ değeri düştükçe PAH etkilenmesinin şiddeti de artmaktadır. Yalancı negatiflik potansiyeli taşıyan durumlar içerisinde ileri kalsifikasyona bağlı tansiyon aleti manşonu ile komprese edilemeyen ileri kalsifik arteriyel bulunan diyabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği bulunan ve diyaliz uygulanan hastalar sayılabilir (12). Yaşlı hasta popülasyonu için herhangi bir risk faktörü olup olmamasına bakılmaksızın 65 yaş üzeri tüm hastalarda yapılan fizik muayeneye ek olarak AKİ ölçümü yapılmalıdır.

Görüntüleme Yöntemleri: Tanıda zamanlama ve doğruluk, özellikle geriatrik kritik hastalarda mortalite ve morbiditeyi etkileyebildiğinden klinik tanı konulması ve hızlı revaskülarizasyon stratejisi önem taşır.

  • Doppler Ultrasonografi (USG): İlk basamak değerlendirme yöntemidir. Ekstremite ve karotis stenozunu ve renal arterleri değerlendirmek için genellikle ilk tercih edilen tanı aracıdır.
  • Duplex USG : Kronik mezenterik iskemi değerlendirmesinde başlangıç tarama aracı olarak kullanılabilir. 
  • Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi (CTA) ve Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA) Testleri: Anatomik ayrıntıyı net gösterir ve anatomik planlama için kullanılır. Özellikle non-invaziv olarak tercih edilir . CTA Akut mezenterik iskemi tanısında altın standarttır. Hem vasküler tıkanıklıkları hem de bağırsak hasarını gösterir. Ekstremite iskemilerinde daha detaylı anatomik bilgi sağlamak açısından da kritik olup, invaziv girişim planlamasında kullanışlıdır. Fibröz Mekanik Değişiklikler (ör. FMD) de genellikle renal veya karotis arterlerde anjiyoplasti öncesi kullanılır.
  • Konvansiyonel Renal Arteriografi: Tanı ve müdahale planlamasında altın standart olarak kabul edilir (13). 
  • Kateter Anjiyografi: Hem tanısal hem de terapötik amaçla kullanılabilir, özellikle endovasküler girişim planlanıyorsa tercih edilir (7,9).   

Non-oklüzif (Fonksiyonel veya Diğer) hastalıklardan vaskülitlerde klinik, laboratuvar ve anjiografik bulguların değerlendirilmesi gibi ön tanıdaki diğer hastalıklara uygun tetkikler planlanabilir.

Tedavi

Geriatrik hastalarda frailite, kognitif durum ve eşlik eden komorbiditeler dikkate alınarak acil servislerde tanı ve tedavi süreçleri hızlı ve multidisipliner şekilde yürütülmelidir (4). Tedaviye erken başlanmalı, uygun şekilde triyaj sağlanmalı ve hastanın terminal tedavi sürecine erişimi geciktirilmemelidir. Bu kapsamda, oklüziv hastalıklar kadar non-oklüziv etyolojilere sahip periferik arter hastalıklarının da özgün tanı ve tedavi yaklaşımları akılda tutulmalıdır. Örneğin kistik adventisyal hastalıkta tedavi cerrahi eksizyon veya kist aspirasyonudur (10). Fibromüsküler displaziside anjiyoplasti; vaskülitte immünsüpresif tedavi gibi.

Genel tedavi stratejileri; risk faktörlerinin kontrolü, yaşam tarzı değişiklikleri, antikoagülan (örneğin heparin), analjezi, cerrahi veya endovasküler revaskülarizasyon, sekonder korunma (statin, antiplatelet tedavi, fiziksel egzersiz) gibi yaklaşımları içerir.

Güncel kılavuzlar, aterosklerozun farklı vasküler yataklarını eş zamanlı etkileyebileceğini vurgulamakta ve bu nedenle tanı ve tedavi sürecinde multidisipliner bir vasküler ekip kurulmasını önermektedir. Serebrovasküler hastalıklar ve alt ekstremite PAH özelinde hasta ve sağlık çalışanları açısından farkındalığın arttırılması önerilmektedir (14).

Aspirin veya diğer antitrombotik ilaçlar semptomatik PAH, koroner arter hastalığı veya serebrovasküler hastalığı olan hastalarda miyokard enfarktüsü, iskemik inme ve vasküler ölümleri azaltmada kullanılır.

Revaskülarizasyon planlanmayan hastalarda çift antiplatelet tedavi (örneğin aspirin + klopidogrel) veya güçlü ajanlar (örneğin vorapaksar) önerilirken, yüksek kanama riski nedeniyle dikkatli değerlendirme yapılmalıdır (7). 2024 ACC/AHA kılavuzuna göre akut ekstremite iskemisinde antikoagülan tedaviye sınıf I öneri verilmiştir. Aspirin ile düşük doz rivaroksaban kombinasyonu, trombozun önlenmesinde fayda sağlayabilir ancak kanama riski artışı göz önüne alınmalıdır  (1,7) 

Revaskülarizasyon prosedürleri uygulanabilir. Zamanında yapılan revaskülarizasyon önemlidir. Ancak bazı durumlarda istenilen sonuçlar alınamayabilir. Ekstremite periferik arter hastalığında fasiyotomi gibi girişimler, kompartman sendromu riskine karşı uzvu korumak amacıyla uygulanabilir.

Dislipidemi yaygın bir aterosklerotik risk faktörüdür. Statinlerle yapılan lipit düşürücü tedavi, klinik sonuçları iyileştirmektedir.

Hipertansiyon en yaygın kardiyovasküler risk faktörüdür. Bu hastalarda kan basıncını kontrol altına almak için ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri önerilmektedir.

Sigara içmek ve diğer tütün kullanımı biçimleri, periferik arter hastalığı gelişiminde güçlü ve doza bağımlı bir risk faktörüdür. Sigarayı bırakmak, hastalığın ilerlemesini ve uzuv kaybı riskini azaltır.

Diyabet, periferik arter hastalığı gelişimini hızlandıran önemli bir risk faktörüdür. Diyabetik hastalarda, yaşam tarzı değişikliklerini ve kilo kontrolünü içeren tedavi planlaması yapılmalıdır.

Vitamin takviyesi B-kompleks veya D vitamini gibi takviyelerin, periferik arter hastalığı riskini azaltmada etkili olduğuna dair güçlü kanıtlar bulunmamaktadır (7).

Kaynaklar

  1. William Schuyler Jones. Peripheral Artery Disease. Duke University Health System. Reviewed/Revised Jul 2025. https://www.merckmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/peripheral-artery-disorders/overview-of-peripheral-artery-disorders
  2. Aboyans, V., Ricco, J. B., Bartelink, M. E. L., et al. (2018). 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases. European Heart Journal, 39(9), 763–816. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx095
  3. Volker H. Schmitt at all. Sarkopeni. 75 Yaş ve Üzeri Periferik Arter Hastalığı Olan Hastanede Yatan Hastalarda Klinik Sonucu Etkiler. Vasküler Cerrahi Yıllıkları, 2025-01-01, Cilt 110, Sayfalar 54-65.
  4. McDermott, M. M., Mehta, S., & Ahn, H. (2021). Atypical and Asymptomatic Presentations of Peripheral Artery Disease in Older Adults. JAMA, 325(21), 2195–2206.
  5. İhsan ALUR İ, Y.İ.ALİHANOĞLU, Ali Baran BUDAK A.B at all., A Huge Aneurysm of Popliteal Arteriovenous Fistula Occured Secondary to Trauma:CaseReport. DamarCerDerg2013;22(1). doi: 10.9739/uvcd.2012-32965
  6. Norgren, L., Hiatt, W. R., Dormandy, J. A., et al. (2007). Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Journal of Vascular Surgery, 45(Suppl S), S5–S67
  7. Heather L. Gornik, Herbert D. Aronow, Philip P. Goodney at all. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/ SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024;149:e1313–e1410. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001251 
  8. Hirsch, A. T., Haskal, Z. J., Hertzer, N. R., et al. (2006). ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease. Journal of the American College of Cardiology, 47(6), 1239–1312.
  9. Olin, J. W., & Sealove, B. A. (2010). Peripheral artery disease: current insight into the disease and its diagnosis and management. Mayo Clinic Proceedings, 85(7), 678–692.
  10. Li S, King BN, Velasco N, Kumar Y, Gupta N. Cystic adventitial disease-case series and review of literature. Ann Transl Med. 2017 Aug;5(16):327. doi: 10.21037/atm.2017.05.04. PMID: 28861424; PMCID: PMC5566729.
  11. Fields C. Calciphylaxis and Mönckberg’s Arteriosclerosis in a Diabetic Patient. Journal for Vascular Ultrasound. 2020;44(2):83-88. doi:10.1177/1544316720923478
  12. Köksal C. İntermittan klodikasyon. In: Bozkurt AK, editor. Periferik arter ve ven hastalıkları ulusal tedavi kılavuzu. İstanbul: Bayçınar Tıbbi Yayıncılık; 2016. p. 12–26.
  13. Bokhari MR, Bokhari SRA. Renal Artery Stenosis. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430718/?utm_source=chatgpt.com
  14. Keleşoğlu Ş, “periferik arter hastalıkları,” ın temel kardiyoloji ve pratik çözümler, Ankara: Nobel Yayınevi, 2020, pp.1-328.   
12 Eylül 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Hematolojik Sorunlar, Tanı Ve Tedavisi

taradından Çağlar Kuas 9 Ağustos 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

Yazar: Doç.Dr.Mehmet Altuntaş Editör: Prof.Dr. Özlem Köksal

Dünya yaşlanıyor ve bu durum sağlık alanında yeni zorluklarla karşımıza çıkıyor. Özellikle hematolojik hastalıklar konusunda bu değişimi net bir şekilde görüyoruz. Avrupa’da 80 yaş üstü nüfusun 2060 yılına kadar üç katına çıkacağı öngörülüyor (1) – bu gerçekten büyük bir değişim!

Bugün hematolojik kanserlerinin %60’ı 65 yaş üstü hastalarda görülüyor ve bu oran artmaya devam edecek. Lenfoma, lösemi ve myelom hastalarının ortalama yaşı 67-69 arasındadır (2). Yani artık acil servislerde yaşlı kan hastalarını çok daha sık görmeye başladık.

Bu yazıda, yaşlı erişkinlerde hematolojik bozuklukların tanı ve yönetimine dair güncel yaklaşımları, geriatrik değerlendirmenin önemini ve acil tıp bakış açısıyla pratik önerileri ele alacağız.

Yaşlanmanın Hematolojik Sistem Üzerindeki Fizyolojik Etkileri

Yaşlanma ile birlikte hematopoetik sistemde önemli değişiklikler görülür. Bu süreçte hematopoetik kök hücre DNA hasarı, telomer kısalması, oksidatif stres ve kemik iliğine yerleşme yeteneğinde azalma gibi sorunlarla karşılaşır (1).

Temel Fizyolojik Değişiklikler:

  • Kemik iliği rezervinde azalma
  • Lenfoid hücre üretiminin düşmesi
  • Myeloid hücre serisinin baskınlığı
  • Anemiye toleransın azalması
  • Bağışıklık sisteminin yaşlanması

Bu genetik ve epigenetik hasarlar, medyan yaşı 65 yaş üzerinde olan bir popülasyonda malign hematolojik hastalıklara yol açmaktadır (2).

Bu değişiklikler, hematolojik hastalıkların yaşlı hastalarda atipik ve silik bulgularla seyretmesine neden olur (3). Bu nedenle yorgunluk, halsizlik, mental durgunluk gibi genel belirtiler dikkatle değerlendirilmelidir.

Yaşlılarda En Sık Karşılaşılan Hematolojik Hastalıklar

Anemi

Anemi tanısı 2005 yılında 3 milyon yaşlı kişide konulmuş olup, 2030 yılında yaşlı nüfusun iki katına çıkmasıyla bu sayının 6 milyon olacağı tahmin edilmektedir (4). Yaşlılarda anemi asla yaşlılığa bağlanmamalıdır (3). Hafif bir anemi bile, çoklu fiziksel ve mental problemlerle birleştiğinde, daha önce engellerini yönetebilen hastalar için dengeyi bozabilir (3).

Başlıca Nedenleri:

  • Demir eksikliği (gastrointestinal kanamalar!)
  • Kronik hastalık anemisi
  • Vitamin B12 veya folat eksikliği
  • Myelodisplastik sendromlar (MDS)
  • Açıklanamayan anemiler (yaklaşık %34) (4)

Acil yaklaşım: Dispne, taşikardi, senkop, bilinç değişikliği gibi bulgular varsa hemogram, retikülosit, ferritin, B12, LDH ve periferik yayma değerlendirmesi yapılmalıdır. Transfüzyon kararı semptomlara ve hemoglobin düzeyine göre verilir (genelde Hb <7-8 g/dL ise).

Trombositopeni

Yaşlı hastalarda sık görülen nedenler:

  • İlaçlar (özellikle heparin, trimetoprim-sülfametoksazol, klopidogrel)
  • İmmün trombositopenik purpura (ITP)
  • MDS veya lösemi

Acil yaklaşım: Peteşi, purpura, spontan kanamalar, kafa travması sonrası intrakraniyal kanama riski dikkate alınmalıdır. Kanama eşlik ediyorsa hastaneye yatırılmalı, trombosit seviyesine göre transfüzyon düşünülmelidir (genelde <10.000/mm³ ise mutlak endikasyon).

Lökositoz veya Lökopeni

  • Enfeksiyonlara bağlı olabileceği gibi, hematolojik malignitelerin de ilk bulgusu olabilir
  • Yaşlılarda sepsis, nötropeniyle başlayabilir!

Acil yaklaşım: Ateşsiz enfeksiyon varlığı dışlanmalıdır. Yayma mutlaka değerlendirilmelidir. Lökositozda blast varlığı akut lösemi açısından önemlidir.

Yaşlılarda Hematolojik Maligniteler: Güncel Veriler

Akut Myeloblastik Lösemi (AML)

2005 yılında yaklaşık 12.000 kişiye AML tanısı konulmuş olup, bu sayı on yıl öncesine göre %30’dan fazla artış göstermiştir. Bu artış, özellikle 80 yaş üstü popülasyondaki büyümeye bağlanabilir (4).

Güncel tedavi yaklaşımları: 2024 yılında yayınlanan bir çalışmada, 80 yaş üstü hastalarda standart bakım olan VEN-HMA (venetoclax ve hipometilasyon ajanı) rejiminin güvenli ve etkili olduğu, hastaların yaklaşık %25’inde sağkalımı uzatabileceği gösterilmiştir (5).

Myelodisplastik Sendromlar (MDS)

2030 yılına kadar 60 yaş üstü hastalarda yılda 25.000-40.000 AML ve MDS vakası görüleceği tahmin edilmektedir (6).

Multipl Myelom

Yaşlı hastalarda myelom insidansı artmakta olup, bu hastalarda geriatrik bozukluklar hakkında çok az bilgi bulunmaktadır.

Non-Hodgkin Lenfoma

Yaşlı hastalarda epcoritamab-bysp, antrasiklinin kontrendike olduğu büyük B hücreli lenfoma hastalarında %69 objektif yanıt oranı ve %62 tam yanıt oranı göstermiştir.

Geriatrik Değerlendirmenin Önemi

Kapsamlı Geriatrik Değerlendirme (KGD)

Yaşlı yetişkinler hematolojik bozukluk tanısı konan hastaların büyük çoğunluğunu oluşturmasına rağmen, klinik çalışmalarda yeteri kadar temsil edilmemektedirler (7). Geriatrik değerlendirme, iyi performans durumuna sahip hastalarda bile geriatrik bozuklukları tespit edebilir ve bu bozukluklar mortalite açısından tahmin edici olabilir (8).

KGD’nin Temel Bileşenleri:

  • Fonksiyonel durum değerlendirmesi
  • Komorbiditeler
  • Polifarmasi
  • Beslenme durumu
  • Kognitif değerlendirme
  • Sosyal destek

Özel Tarama Araçları

GAH (Geriatrik Assessment in Hematology) Ölçeği: GAH ölçeği, İspanyol hematoloji uzmanları ve geriatri uzmanları tarafından geliştirilen, 10-15 dakikada tamamlanabilen ve çeşitli hematolojik malignitelere sahip yaşlı hastaları tanımlayabilen kısa bir geriatrik değerlendirme aracıdır (9).

G8 Tarama Aracı: G8 skorlaması yaş ve “Mini Nutritional Assessment”ten türetilen 7 soruyu içerir. G8 ve CGA’yı karşılaştıran çalışmalarda sensitivite %65-92 arasında, spesifisite %30-75 arasında değişmektedir (10).

Timed Up and Go (TUG) Testi: Güncel ASH 2024 verilerine göre, anormal TUG süreleri hem hematolojik hem de non-hematolojik toksisitelerle korelasyon göstermekte, ayrıca daha düşük progresyonsuz sağkalım ve genel sağkalım oranlarıyla ilişkili bulunmuştur (6).

Geriatrik Değerlendirmenin Klinik Sonuçlara Etkisi

Geriatrik bozuklukların medyan prevalansı, iyi WHO performans durumuna sahip hastalarda bile %17-68 arasında değişmektedir. Polifarmasi, beslenme durumu ve enstrümantal günlük yaşam aktiviteleri en sık bozulan alanlardır. Geriatrik bozukluklar ve kırılganlık daha kısa genel sağkalımla ilişkili bulunurken, WHO performans durumu çoğu çalışmada prediktif değerini kaybetmiştir (7).

Antikoagülan Kullanımı ve Özel Durumlar

Yaşlılarda Antikoagülasyon Riskleri

65 yaş ve üzeri hastalar atriyal fibrilasyon (AF) ve venöz tromboembolizm (VTE) hastalarının çoğunluğunu oluşturmakla kalmayıp, aynı zamanda genç hastalara göre daha yüksek morbidite, mortalite ve yetersiz tedavi riski altındadırlar (11). VTE’li hastaların yaklaşık üçte ikisi ve AF’li hastaların dörtte biri bir yıl içinde ölecektir (12).

Güncel Antikoagülasyon Stratejileri

Yeni Nesil Oral Antikoagülanlar (YOAK) ve Warfarin

Sınırlı kanıtlar YOAK’ların yaşlı hastalarda vitamin K antagonistlerine göre daha etkili ve güvenli olabileceğini düşündürmektedir (12).

ELDERCARE-AF Çalışması Sonuçları

80 yaş üstü Japon hastalarda düşük doz antikoagülasyon plaseboya göre daha fazla inmeyi önlemiş (HR 0.34) ancak sağkalımı etkilememiştir (HR 0.97). Düşük doz DOAC majör kanama riskini artırmasa da gastrointestinal kanama riskini artırmıştır (11).

Acil serviste yaklaşım: Yaşlı hastalarda atriyal fibrilasyon, venöz tromboemboli ve koroner arter hastalığı gibi nedenlerle sık kullanılan antikoagülanlar (özellikle YOAK’lar), minör travmalarda bile ciddi kanamalara neden olabilir. Kafa travması, makroskopik hematüri, GİS kanaması olan hastalarda bu ilaçların varlığı sorgulanmalı ve gerekirse geri döndürücü ajanlar kullanılmalıdır.

Tedavi Yaklaşımında Bireyselleştirme

Risk Sınıflandırması

Kırılganlık, organ rezervinde azalma, aktivite eksikliği, kötü beslenme durumu, stres ve/veya yaşlanmanın fizyolojik değişikliklerinden kaynaklanan olumsuz sağlık sonuçlarıyla ilişkili azalmış fizyolojik rezerv durumudur (13).

Hasta kategorileri:

  • Fit (Uygun): Standart doz yoğunlukta kemoimmünoterapi adayları
  • Intermediate-fit (Orta uygun): Modifiye tedavi gerekebilir
  • Frail (Kırılgan): Düşük yoğunlukta veya destekleyici tedavi

Tedavi Planlamasında Değerlendirilecek Faktörler:

  • Fonksiyonel durum (kognitif, fiziksel)
  • Komorbiditeler (diabetes, KVH, demans, renal yetmezlik)
  • İlaç etkileşimleri
  • Kapsamlı geriatrik değerlendirme sonuçları
  • Hastanın yaşam hedefleri ve tercihleri

Hemato-onkologlar ve geriatri uzmanları arasındaki iş birliği yaşlı hastaların yönetiminin optimize edilmesi için esastır. Bu multidisipliner yaklaşım, önerilen doz tedaviyi tolere edebilecek hastaları ve aksine, yaşlı popülasyonun çok korktuğu özerklik kaybına yol açan yaşam kalitesinde azalmaya neden olabilecek yan etkiler yaşayabilecek hastaları belirlememizi sağlar (1).

Acil Serviste Pratik Yaklaşım

Triaj ve İlk Değerlendirme

  1. Vital bulgular ve mental durum
  2. Anemiye tolerans değerlendirmesi
  3. Kanama bulgularının araştırılması
  4. Enfeksiyon belirtilerinin değerlendirilmesi
  5. İlaç anamnezi (özellikle antikoagülanlar)

Laboratuvar İncelemesi

Temel testler:

  • Tam kan sayımı ve periferik yayma
  • Kapsamlı metabolik panel
  • Koagülasyon testleri
  • Ferritin, B12, folat
  • LDH, ürik asit

İleri tetkikler:

  • Flow sitometri
  • Kemik iliği aspirasyonu/biopsisi
  • Sitogenetik incelemeler

Tedavi Öncelikleri

  1. Acil durumlar: Kanama kontrolü, sepsis yönetimi
  2. Semptomatik destek: Transfüzyon, antibiyoterapi
  3. Spesifik tedavi: Hematoloji konsültasyonu sonrası
  4. Geriatrik konsültasyon: Uygun hastalarda

Gelecek Perspektifleri ve Öneriler

Araştırma Alanları

Küresel olarak hematolojik malignite vakalarında 1990’dan bu yana artış görülmekte olup, 2019’da 1.343,85 bin vakaya ulaşmıştır (14). Bu artış, aşağıdaki alanlarda yoğun araştırma ihtiyacını ortaya koymaktadır:

  1. Yaşa-uygun tedavi rejimlerinin geliştirilmesi
  2. Geriatrik değerlendirme araçlarının standardizasyonu (9)
  3. Moleküler hedefli tedavilerin yaşlılarda optimizasyonu
  4. Yapay zeka destekli risk sınıflandırması (2)

Sağlık Sistemi Düzeyinde Öneriler

Düşük-orta gelir düzeyindeki ülkelerde geriatrik hematoloji programlarının uygulanması için sistematik yaklaşımlar gereklidir.

Önerilen stratejiler:

  • Multidisipliner geriatrik hematoloji kliniklerinin kurulması
  • Sağlık çalışanlarına yönelik eğitim programları
  • Hasta ve hasta yakını eğitim materyallerinin geliştirilmesi
  • Telemedicine uygulamalarının yaygınlaştırılması

Sonuç

Yaşlı bireylerde hematolojik hastalıklar, genellikle altta yatan başka sorunların gölgesinde kalabilir (3). Modern yaklaşım, sadece hastalığın tedavisi değil, hastanın tüm yaşam kalitesini göz önünde bulunduran kapsamlı bir değerlendirmeyi gerektirir (8).

Yaşlı hastalarda geriatrik değerlendirmenin entegre edilmesi, tedavi toleransını ve faydasını tahmin etmede yararlı olduğu kanıtlanmıştır. Acil servis hekimi, bu hastalarda klasik semptomları ararken, yaşlanmanın getirdiği fizyolojik farklılıkları da göz önünde bulundurmalıdır (13).

Temel prensipler:

  • Yaşlılık bir hastalık değil; özel yaklaşım gerektiren fizyolojik bir süreçtir (2)
  • Her yaşlı hasta benzersizdir ve bireysel değerlendirme gerektirir (6,9)
  • Multidisipliner yaklaşım başarının anahtarıdır (3,14)
  • Geriatrik değerlendirme tedavi planlamasının ayrılmaz parçası olmalıdır (8,9)

Gelecekte, yaşlanan nüfusla birlikte hematoloji hizmetlerine olan talep dramatik şekilde artacaktır. Bu meydan okumayla başa çıkabilmek için, şimdiden proaktif stratejiler geliştirmek, uygun sayıda sağlık profesyonelini eğitmek ve gerekli araştırmaları yönlendirmek gerekecektir.

Kaynaklar

  1. Scheepers ERM, Vondeling AM, Thielen N, van der Griend R, Stauder R, Hamaker ME. Geriatric assessment in older patients with a hematologic malignancy: a systematic review. Haematologica. 2020;105(6):1484-1493. doi: 10.3324/haematol.2019.245803.
  2. Caserta S, Cancemi G, Loreta S, Allegra A, Stagno F. Hematological Malignancies in Older Patients: Focus on the Potential Role of a Geriatric Assessment Management. Diagnostics. 2024;14(13):1390. doi: 10.3390/diagnostics14131390.
  3. Walsh JR. Hematologic disorders in the elderly. West J Med. 1981;135(6):446-454. PMID: 6801866.
  4. Rosenblum D. Hematologic Disease in the Elderly. The Hematologist. 2006;3(2):No Pagination Specified. doi: 10.1182/hem.V3.2.6025.
  5. Watts JM, Baer MR, Yang J, et al. Older Adults with Aggressive Blood Cancer are Responsive to Treatment and Show Prolonged Survival. Press Release, American Society of Hematology. 2024 May 9.
  6. Torka P, Drill E, Ganesan N, et al. A Prospective Geriatric Assessment (GA) Study Predicting Toxicities in Older Adults (OA) with Non-Hodgkin Lymphoma (NHL): Timed up and Go Test (TUG) Time Emerges As a Functional Vital Sign. Blood. 2024;144(Supplement 1):4474.
  7. Hamaker ME, Mitrovic M, Stauder R. The G8 screening tool detects relevant geriatric impairments and predicts survival in elderly patients with a haematological malignancy. Ann Hematol. 2014;93(9):1533-1540. doi: 10.1007/s00277-014-2103-0.
  8. Klepin HD. Ready for prime time: role for geriatric assessment to improve quality of care in hematology practice. Blood. 2019;134(25):2005-2012. doi: 10.1182/hematology.2019001299.
  9. Bonanad S, De la Rubia J, Gironella M, et al. Development and psychometric validation of a brief comprehensive health status assessment scale in older patients with hematological malignancies: The GAH Scale. J Geriatr Oncol. 2015;6(5):353-361. doi: 10.1016/j.jgo.2015.03.003.
  10. Wildiers H, Heeren P, Puts M, et al. International Society of Geriatric Oncology consensus on geriatric assessment in older patients with cancer. J Clin Oncol. 2014;32(24):2595-2603. doi: 10.1200/JCO.2014.56.3214.
  11. Parks AL. Anticoagulation at the end of life: whether, when, and how to treat. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2024;2024(1):348-354. doi: 10.1182/hematology.2024000559.
  12. Orkaby AR, Gaziano JM. Oral anticoagulant therapy in older adults. Thromb Res. 2024;238:74-85. doi: 10.1016/j.thromres.2024.04.009.
  13. Mohile SG, Dale W, Somerfield MR, et al. Practical Assessment and Management of Vulnerabilities in Older Patients Receiving Chemotherapy: ASCO Guideline for Geriatric Oncology. J Clin Oncol. 2018;36(22):2326-2347. doi: 10.1200/JCO.2018.78.8687.
  14. Zheng R, Zhang S, Zeng H, et al. Global burden of hematologic malignancies and evolution patterns over the past 30 years. Blood Cancer J. 2023;13(1):82. doi: 10.1038/s41408-023-00853-3.
9 Ağustos 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda İmmun Yetmezlik Ve Acil Servis Yönetimi

taradından Çağlar Kuas 16 Temmuz 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

*Eylül 2024’de yazılan bu blog yazısı teknik sorunlar nedeni ile Temmuz 2025’de yayınlanmıştır.

İmmun yaşlanma (immünosenesans), bağışıklık sistemindeki yaşlanmayla ilişkili değişiklikleri ifade eder [1]. Bu değişiklikler, bağışıklık sistemindeki neredeyse tüm hücre soylarını etkiler ve hem doğuştan gelen bağışıklıkta hem de kazanılmış bağışıklıkta değişen tepkilere yol açar. Doğuştan gelen bağışıklık sistemi, patojenlerle veya aşılarla ilk etkileşimlerden oluşmakta iken, B hücreleri ve T hücreleri tarafından yönetilen kazanılmış bağışıklık, yaşla birlikte önemli işlevsel değişikliklere uğrar. Bu değişiklikler, kemik iliğindeki hematopoetik kök hücrelere (HSC’ler) kadar uzanır. Yaşlanmayla ilişkili bağışıklık değişiklikleri, hücresel sinyal iletiminde ve bağışıklık fonksiyonunda ortaya çıkan değişikliklerle kendini gösterir. Genetik mekanizmaların yanı sıra dış faktörlerden de etkilenir. Bu dış faktörler arasında kronik veya tekrarlayan enfeksiyonlar (örneğin herpes virüsü reaktivasyonu veya HIV), hormonal değişiklikler ve kronik tıbbi durumlar nedeniyle ortaya çıkan hücresel hasar bulunur [2].

Yaşlılığa bağlı gelişen immun yetmezlik enfeksiyon hastalıklarına bağlı morbidite ve mortalite artırır. Örneğin, yaşlılar tüberkülozun reaktivasyonu ve varisella zoster virüsü (VZV) enfeksiyonlarına karşı daha hassastır. Yaş, aynı zamanda sepsis ve COVID-19’a neden olan şiddetli akut solunum yolu sendromu koronavirüs 2 (SARS-CoV-2) enfeksiyonlarından kaynaklanan daha yüksek ölüm oranları ve kötüleşmiş sonuçlar için bağımsız bir risk faktörüdür [1].

İmmun yaşlanma şu durumlarla ilişkilidir [3]:

  1. Enfeksiyonlara, özellikle de hücre içi bakterilere karşı artan duyarlılık
  2. Enfeksiyon sonrası daha uzun iyileşme süresi
  3. Aşıya karşı daha düşük duyarlılık
  4. Artan neoplastik ve otoimmün yatkınlık 

Hekimler, bağışıklık sisteminin yaşlanmasına dair özel durumların farkında olmayabilir. Bu bilgi eksikliği tanıda gecikmelere ve antibiyotik tedavisinin gereksiz şekilde artırılmasına yol açabilir. Özellikle geniş spektrumlu antibiyotiklerin ve kortikosteroidlerin uygunsuz kullanımı fırsatçı enfeksiyon riskini artırır.

Kırılgan yaşlı kişiler genellikle şiddetli protein-enerji malnütrisyonu (PEM) ile de karşı karşıya kalır. PEM, kırılganlık sendromunun birçok sonucuna ve özellikle immün yetmezlik hastalarında gözlemlenen mantar enfeksiyonları da dahil olmak üzere enfeksiyonlara karşı duyarlılığa katkıda bulunur [4]. 

Yaşlılarda immun yetmezlik ile PEM arasındaki ilişki iki faktöre dayanmaktadır:
1- Kronik inflamasyonun tetiklediği ve makrofajların proinflamatuar sitokinlerinin aktivasyonu ile ilişkili PEM kaynaklı hiperkatabolizma, protein rezervlerinin azalması nedeni ile immun yetmezlik gelişir [5].

2-PEM ile ilişkili mikro besin eksiklikleri, immun yetmezliği şiddetlendirir. Özellikle çinko, D vitamini ve E vitamini eksiklikleri bu duruma katkıda bulunur [6].

Çinko hücre çoğalmasında rol oynayan mikro besindir ve bağışıklık yanıtı için hayati önem taşır. Ancak organizmanın çinkoyu depolama yeteneğinin olmaması nedeniyle bu mikro besindeki eksiklik (serum seviyesi < 70 g/dL), bağışıklık yanıtını olumsuz etkiler. Çinko takviyesinin bağışıklık yanıtını geri kazanmada faydalarını rapor eden birkaç randomize çalışma olmasına rağmen, dozaj rejimleri konusunda bir fikir birliği yoktur [6].

E vitamini, hücre zarını oksidatif strese karşı koruyan bir antioksidandır. Bu fenomen, doğuştan gelen bağışıklık işleyişinde (NK hücreleri) yer alan mekanizmalardan biridir, bu nedenle E vitamini, sitotoksik bağışıklık yanıtı sırasında hücrelerin bütünlüğünü korumada kritik bir rol oynar. Yapılan epidemiyolojik çalışmalar, enfeksiyonlar ile E vitamini eksikliği arasındaki ilişkiyi ortaya koymuştur [6].

D vitamininin kalsiyum homeostazı mekanizmalarının düzenlenmesindeki rolü iyi bilinmektedir. Ancak bu fonksiyonlarla hiçbir ilgisi olmayan hücrelerde bile D vitamini reseptörleri bulunur. Biyokimyasal çalışmalar, D vitamini reseptörlerinin bağışıklık hücrelerinde baskın olduğunu ortaya koymuştur. D vitamininin doğuştan gelen ve adaptif bağışıklık yanıtlarının temel bir uyarıcısı olarak hareket ettiği düşünülmektedir. Epidemiyoloji açısından D vitamini eksikliği ile bağışıklık duyarlılığı arasındaki ilişki de vurgulanmıştır [7].

İmmun yaşlanmaya; PEM’ in yanısıra, bağışıklık sisteminin işleyişinin korunması, komorbiditeler ve ilgili ilaç kullanımı katkıda bulunur [8]. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) veya diyabet gibi bazı kronik hastalıkların immünosupresif doğası iyi bilinmektedir. Kortikosteroidler gibi tedaviler immünosupresyonu daha da şiddetlendirir [9]. Son olarak ciddi durumlarda antibiyotik kullanımı florayı bozarak fırsatçı enfeksiyonlara katkıda bulunur ve genel olarak çok faktörlü bağışıklık yetmezliğini kolaylaştırır. Bu durumlar kandida enfeksiyonu gibi diğer enfeksiyonlara yatkınlığı artırır [10].

Yaşlı bireylerde akut enfeksiyon vakalarında, hekimler multifaktöriyel bağışıklık yetmezliğine yol açabilecek enfeksiyonlardan, potansiyel olarak yaygın Candidiasis gibi fırsatçı enfeksiyonlardan sorumlu olabilecek önleyici ve tetikleyici faktörleri araştırmalıdır. Bu faktörler şunlardır:

1-Doğuştan gelen ve adaptif bağışıklık sistemlerinin bozulmasından sorumlu hiperkatabolizma

2-PEM varlığı

3-Birden fazla hastalığın varlığı

4-Çoklu ilaç kullanımı [11].

Geniş spektrumlu antibiyotiklerin ve/veya kortikosteroidlerin akut durumlarda kullanımı, sistemik veya lokal fırsatçı enfeksiyonlar için tetikleyici bir faktör olarak kabul edilir. Bu faktörler arasında PEM önemli bir rol oynar ve bu nedenle her zaman çok erken dönemde taranmalı ve erken yönetim uygulanmalıdır. Tarama ve tedaviye yönelik yönetimle birlikte, diğer değiştirilebilir faktörlerin erken yönetimi gereklidir. Bu yönetim, özellikle acil serviste standart geriyatrik değerlendirmeye ve akut durumlarda reçetelenen ilaçların analizine dayanarak, uygunsuz antibiyotik reçetelerinin azaltılmasını, ayrıca multidisipliner bir yönetimi (özellikle beslenme, duygu durumu ve motor yönetim) içerir. Bu kapsamlı multidisipliner yaklaşım, multifaktöriyel bağışıklık yetmezliği olan yaşlı hastaların uygun yönetimine yol açar.

Acil servis yönetimi

Acil serviste yaşlı yastalar değerlendirilirken bağışıklık sistemi değerlendirilmelidir. İmmun yetmezlik durumu gözden geçirilmelidir. Aktif immun yetmezliği olan hastalar, uygun hasta odalarına yönlendirilmeli ve enfeksiyon hastalıklarından korunmalıdır. İmmun yetmezlik ile acilde geliş şikayetleri arasında ilişki olup olmadığı araştırılmalıdır. İmmun yaşlanma kavramı unutulmamalı ve katkıda bulunan faktörler gözden geçirilmelidir. Örneğin hastanın protein enerji malnutrisyonu hızlı testlerle tespit edilmelidir. Uygunsuz antibiyotikler ve endikasyon dışı kullanılan steroid ilaçların bağışıklık sistemine olumsuz etkileri göz ardı edilmemeli. Yaşlı hastalarda ateş ve beyaz küre yüksekliği gibi durumlar erişkinlerden farklı olarak gözlenmeyebilir. Bu durum yaşlı hastanın tanısında yanılmalara neden olabilir. Yaşlı hastalar acil serviste bağışıklık açısından da kapsamlı geriatrik değerlendirmeye tabi tutulmalıdır. 

Kaynaklar 

1-Albert C. Shaw; Thilinie D. Bandaranayake, 2024,New York. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology, 8e, Chapter 3: Immunology and Inflammation. Mcgraw Hill,

2-Crétel E, Veen I, Pierres A, Bongrand P, Gavazzi G. Immunosénescence et infections, mythe ou réalité? [Immunosenescence and infections, myth or reality?]. Med Mal Infect. 2010;40(6):307-318. 

3-Bürkle A, Caselli G, Franceschi C, Mariani E, Sansoni P, Santoni A, et al. Pathophysiology of ageing, longevity and age-related diseases. Immun Ageing 2007;4:4.

4-De Pauw B, Walsh TJ, Donnelly JP, Stevens DA, Edwards JE, Calandra T, et al. Revised definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group. Clin Infect Dis 2008;46:1813–21.

5-Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol Ser A 2014;69:S4–9.

6-Pae M, Wu D. Nutritional modulation of age-related changes in the immune system and risk of infection. Nutr Res 2017;41:14–35.

7-Holick MF. Vitamin D Deficiency. N Engl J Med 2007;357:266–81.

8- Castle SC, Uyemura K, Rafi A, Akande O, Makinodan T. Comorbidity is a better predictor of impaired immunity than chronological age in older adults. J Am Geriatr Soc 2005;53:1565–9. 

9- Michaud M, Balardy L, Moulis G, Gaudin C, Peyrot C, Vellas B, et al. Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases. J Am Med Dir Assoc 2013;14:877–82. 

10- Sims CR, Ostrosky-Zeichner L, Rex JH. Invasive Candidiasis in immunocompromised hospitalized patients. Arch Med Res 2005;36:660–71.

11-Tannou T, Koeberle S, Manckoundia P, Aubry R. Multifactorial immunodeficiency in frail elderly patients: Contributing factors and management. Med Mal Infect. 2019;49(3):167-172.

16 Temmuz 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlı Hastalarda Meningoensefalit

taradından Çağlar Kuas 16 Temmuz 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

*Ağustos 2024’de yazılan bu blog yazısı teknik sorunlar nedeni ile Temmuz 2025’de yayınlanmıştır.

Meningoensefalit; meninks ve beyin parankiminin inflamasyonu olarak tanımlanan ciddi bir durumdur. Viral, bakteriyel, fungal veya otoimmün nedenler bu duruma yol açmaktadır. Hızlı tanı, yakın monitörizasyon beraberinde antimikrobiyal, steroid, antiepileptik ve destekleyici tedavi ile ortaya çıkan komplikasyonlar ve nörolojik hasar en aza indirilebilmektedir (1).

Epidemiyoloji

Yakın zamanda (2017-2020 yılları arasında yapılan ) Avrupa çok merkezli prospektif yoğun bakım çalışması “EURECA” ‘da 7 ülkeden 68 merkezden yoğun bakım yatışı gerektiren 589 hasta, epidemiyolojisi ve sonuç durumlarına göre araştırılmıştır. Buna göre bakteriyel menenjit,  vakaların %42’sini oluşturmaktadır. Bu grupta streptococcus pneumoniae en sık tanımlanan patojen olup akut bakteriyel menenjit etkenlerinin %60’ıdır (2). Şekil 1’de EURECA çalışmasında meningoensefalitin başlıca nedenleri verilmiştir.

Şekil 1: Meningoensefalitin başlıca nedenleri (2).

Vakaların %66’sında, çoğunlukla virüsler (%82) etkendir. Herpesviridae [herpes simpleks virüsü (HSV) %35 ve varicella zoster virüsü (VZV) %15 ] ve tüm meningoensefalit vakalarının %27’sinde etken ajandır (3). HSV nedeniyle oluşan vakalar değerlendirildiğinde yoğun bakım ünitesine yatış önemli ölçüde daha yüksektir. Arbovirüs ise, yoğun bakım ünitesine yatması gereken hastalarda daha azdır (1). İmmün sistemi baskılanmış hastalar değerlendirildiğinde %20 cryptococcus neoformans,  %13,5 VZV, %5,5 mycobacterium tuberculosis ve %4,5 enterobacterales görülmekte ve bunların yarısı geniş spektrumlu beta-laktamaz üretmektedir. Enterobacterales etkeni olan  meningoensefalit, yüksek ve erken mortalite ile ilişkili bulunmuştur  (%50-70, 1 yıl) (4). 

Meningoensefalit vakalarının %11-25’inin yoğun bakım ünitesine yatış gerektirecek kadar ciddi olduğu ve sağ kalım oranı %15-25 olanlarda ciddi fonksiyonel kayıp söz konusu olmakla birlikte kötü prognoz ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (1,5). EURECA çalışmasında yer alan kötü sonuçlarla ilişkili faktörler; ileri yaş (>60 yaş), immün sistemi baskılanması, fokal bulgular (hemiparezi / hemipleji), Glasgow koma skalası (GKS) ≤ 3, anormal nörogörüntüleme bulguları, kardiyovasküler ve solunum yetmezliği ve yoğun bakıma yatış süresinin > 1 günden uzun olması şeklinde belirtilmiştir.  Ek olarak yatış gününde 3. kuşak sefalosporin ve asiklovir uygulanması daha iyi sonuçlarla ilişkili olduğu da gösterilmektedir (1). 

Tanı

Meningoensefalitin bakteriyel nedenlerinin tanısında,  gram boyama ve bakteri kültürleri hala altın standarttır, en sık görülen viral nedenler beyin omurilik sıvısı (BOS) real- time polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile tanımlanmaktadır (1). Son zamanlarda Chandran ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada FilmArray menenjit/ensefalit (FA-ME) paneli ile tanı da verimliliğin arttığı gösterilmiş aynı zamanda enfeksiyonların tanısına ilişkin mikrobiyolojik iş akışına da katkı sağlanmıştır. FA-ME panelinin,  çok kısa bir sürede birden fazla patojeni aynı anda test edebilme avantajı söz konusudur (6,7). Bu panel ile bakteri ( Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes , Neisseria meningitidis , Streptococcus agalactiae , S. pneumoniae) virüs [sitomegalovirüs (CMV), enterovirüs, HSV-1, HSV-2, insan herpes virüsü 6 (HHV-6), insan parechovirüsü, VZV] ve maya (C.neoformans/gattii) BOS taramalarında görülebilmektedir (6). Multipleks PCR, ampirik antibiyotik tedavisi gören akut bakteriyel menenjit hastalarında dikkat çekicidir. Yapılan çalışmalarda multipleks PCR’ı sistematik olarak gerçekleştirmek için 10 hücre/μl’den fazla sistematik BOS beyaz küre (WBC) sayısı eşiğinin kullanılması gerektiği öne sürülmüştür (8). Pozitif FA-ME paneli olması durumunda antibiyotik azatımı ve bu panelin  HSV-1 PCR sonuç süresini ve intravenöz asiklovir tedavi süresini kısalttığı ve potansiyel olarak hastane tedavi maliyetini azalttığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir (9). Son yıllarda yapılan çalışmalarda FA-ME panelinin kullanılması ile birlikte bakteriyel menenjitin teşhisinde başarılı ve erken uygun antibiyotik tedavisinin de başlanılması sonucu klinik bakımında  önemli ölçüde etkilendiği gösterilmiştir. Ayrıca multipleks nükleik asit amplifikasyon testi;  merkezi sinir sistemi (MSS) enfeksiyon panelleri henüz geliştirilme aşamasındadır (10). Meningoensefalit otoimmün nedenlerinin,  viral nedenlerden ayrımı için BOS incelenmesi değerlidir. BOS değerlendirmesinde görülen lenfositik pleositoz, yükselmiş protein seviyesi ve normal BOS / plazma glikoz oranı tipik olarak viral meningoensefalit lehinedir (11). 

HSV meningoensefaliti yoğun bakım ünitesine yatışa yol açan patojendir (2,5). Akut HSV ensefalitinin MRG Flair görüntülemesinde bilateral, birleşmeye eğilimli, asimetrik olan beyaz cevher hiperintensiteleri, kortikal difüzyon kısıtlılığı  ve genellikle T2 sekans  görüntülemede hemorajik değişiklikler görülmektedir. HSV-1 ensefaliti ise spesifik bir dağılımı olmayan HSV-2’nin aksine limbik sistemde daha baskındır (12). HSV ensefalitinin akut fazında, beyindeki yaygın MRG değişiklikleri ve talamik difüzyon sinyali bağımsız olarak kötü sonuçlarla ilişkili olarak bulunmuştur (13).  Varisella zoster virüsü (VZV)  ensefaliti  %80 altta yatan immünsupresyon ile ilişkilidir. MRG yapıldığında 2/3’ünde anormal bulgular görülmüştür ve bunların %15’inde serebral vaskülit belirtileri görülmektedir. Mirouse ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada yoğun bakım ünitesindeki ölüm oranı %25 olarak verilmiş ve taburcu olduktan 1 yıl sonra ise ancak  vakaların %36’sında olumlu nörolojik sonuçlar olduğu gösterilmiştir. İleri yaş ve invaziv mekanik ventilasyon ihtiyacı, mortalite riskinin artması ile ilişkilendirilmiştir (14). Erken başlanan  intravenöz asiklovir daha iyi bir prognoz ile ilişkilendirilmiştir (15). 

Kriptokok meningoensefalit, immün sistemi baskılanmış hastalarda önemli morbidite ve mortalite nedenidir (16,17). Alanazi ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada kriptokok menenjit hastalarınmda agresif BOS ponksiyonu ile artan intrakraniyal basınç, sağ kalım ile ilişkili bulunmuştur (18). Paraziter nedenler arasında serebral toksoplazmoz ve nörosistiserkoz da  yer almaktadır (19). 

Tedavi

            Multipleks PCR ile tedavinin derhal başlatılması için erken tanı zorunludur (20). Antimikrobiyal tedavilerin erken kullanımı daha iyi sonuçlarla ilişkilendirilmiştir (2).

Bakteriyel nedenlerTedavi için seçilen ilaçlar
S. pneumoniae, N. meningitidis Listeria3.  kuşak sefalosporin  Amoksisilin + Gentamisin
Viral nedenlerHSV-1/2Asiklovir
Tablo 1. Bakteriyel ve viral meningoensefalit tanısının etkene yönelik tedavisi (2). 

Bakteriyel menenjit şüphesi varsa en kısa sürede steroid başlanmalıdır (21). Viral ensefalit olan hastalarda steroidler endike değildir ve HSV ensefaliti alanında randomize kontrollü bir çalışma devam etmektedir (22). Otoimmün ve enfeksiyöz ensefalit, dirençli nöbetler açısından yüksek risklidir. Otoimmün ensefaliti olan hastalarda, nöbet tedavisi antiepileptik ilaçlarla birlikte immünoterapiyi içerir ve belirli durumlarda karbamazepin veya lakosamid gibi sodyum kanal blokerlerine öncelik verilir (anti-LGI1 ensefaliti) (23). Tüm hastalarda antiepileptik ilaçların uzun süreli uygulanması gerekli olmayıp, tedavi stratejileri heterojendir.  Antiepileptik ilaçların kullanım süresine ilişkin güncel bir kılavuz henüz bulunmamaktadır (1). 

Komplikasyon

            Artmış intrakraniyal basınç, meningoensefalitin ciddi bir komplikasyonudur. Sekonder beyin hasarı ve daha kötü sonuçlarla ilişkilidir (24). Artmış intrakraniyal basınca neden olan mekanizmalar karmaşık görülmekle birlikte inflamasyon, arteriyel vazodilatasyon, BOS akışının tıkanması ve venöz tromboz gibi durumları kapsamaktadır (25). Yapılan çalışmalarda intrakraniyal basınç takibinin sistematik olarak yapılması önerilmektedir. Bilgisayarlı tomografi (BT), MRG görüntülemede görülen bazal sisternalarda kompresyon veya orta hatta görülen şiftin olması, yapılan ultrasonografide ölçülen artmış optik sinir kılıfı çapı, transkranial doppler ile ölçülen azalmış diyastolik hızlar ve / veya değişmiş otomatik pupillometri parametreleri artmış intrakraniyal basınç ve oluşabilecek daha ciddi sonuçların oluşma riskinin de göstergesi olabilmektedir. Oluşabilecek hidrosefali veya ventrikülit durumlarında ekstraventriküler drenaj girişimine ek olarak intrakraniyal basınç takibinin yapılması öneriler arasında yer almaktadır (26).

            Sonuç olarak meningoensefalit tablosuna ışık tutacak zamanında müdahale ve kapsamlı bir tanı yaklaşımı önemlidir. Meningoensefalitten şüphelenilen yaşlıda LP gibi tanısal testler, BT ve MRG gibi görüntüleme testleri, konsültasyonlar zaman geçirmeden gerçekleştirilmeli ve multidisipliner yaklaşım devreye girmelidir. 

Kaynaklar

  1. Thy M, de Montmollin E,  Bouadma L,  Timsit J-F. Sonneville R, Severe meningoencephalitis: epidemiology and outcomes. Current Opinion in Critical Care 29(5):p 415-422, October 2023. | DOI: 10.1097/MCC.0000000000001087.
  2. Sonneville R, de Montmollin E, Contou D, et al., EURECA Investigator Study Group. Clinical features, etiologies, and outcomes in adult patients with meningoencephalitis requiring intensive care (EURECA): an international prospective multicenter cohort study. Intensive Care Med 2023; 49:517–529..
  3. Mailles A, Argemi X, Biron C, et al. Changing profile of encephalitis: results of a 4-year study in France. Infect Dis Now 2022; 52:1–6.
  4. Tamzali Y, Scemla A, Bonduelle T, et al. Specificities of meningitis and meningo-encephalitis after kidney transplantation: a French Retrospective Cohort Study. Transpl Int 2023; 36:10765.
  5. Fillatre P, Mailles A, Stahl JP, Tattevin P; Scientific Committee and Investigators Group. Characteristics, management, and outcomes of patients with infectious encephalitis requiring intensive care: a prospective multicentre observational study. J Crit Care 2023; 77:154300.
  6. Waldrop G, Zucker J, Boubour A, et al. Clinical significance of positive results of the BioFire Cerebrospinal Fluid FilmArray Meningitis/Encephalitis Panel at a tertiary medical center in the United States. Arch Pathol Lab Med 2022; 146:194–200.
  7. A.L. Leber, K. Everhart, J.M. Balada-Llasat, J. Cullison, J. Daly, S. Holt, et al. Multicenter evaluation of biofire filmarray meningitis/encephalitis panel for detection of bacteria, viruses, and yeast in cerebrospinal fluid specimens J Clin Microbiol, 54 (2016), pp. 2251-2261.
  8. Vo¨ lk S, Dobler F, Koedel U, et al. Cerebrospinal fluid analysis in emergency
  9. patients with suspected infection of the central nervous system. Eur J Neurol 2023; 30:702–709.
  10. Clague M, Kim C, Zucker J, et al. Impact of implementing the cerebrospinal fluid FilmArray Meningitis/Encephalitis Panel on duration of intravenous acyclovir treatment. Open Forum Infect Dis 2022; 9:ofac356.
  11. Teoh T, Powell J, O’Keeffe J, et al. Outcomes of implementation of the FilmArray meningoencephalitis panel in a tertiary hospital between 2017 and 2020. PLoS One 2022; 17:e0265187.
  12. Wang L-P, Yuan Y, Liu Y-L, et al. Etiological and epidemiological features of acute meningitis or encephalitis in China: a nationwide active surveillance study. Lancet Reg Health West Pac 2022; 20:100361.
  13. Singh SK, Hasbun R. Neuroradiology of infectious diseases. Curr Opin Infect Dis 2021; 34:228–237.
  14. Sarton B, Jaquet P, Belkacemi D, et al., ENCEPHALITICA Consortium. Assessment of magnetic resonance imaging changes and functional outcomes among adults with severe herpes simplex encephalitis. JAMA Netw Open 2021; 4:e2114328.
  15. Mirouse A, Sonneville R, Razazi K, et al. Neurologic outcome of VZV encephalitis one year after ICU admission: a multicenter cohort study. Ann Intensive Care 2022; 12:32.
  16. Yan Y, Yuan Y, Wang J, et al. Meningitis/meningoencephalitis caused by varicella zoster virus reactivation: a retrospective single-center case series study. Am J Transl Res 2022; 14:491–500.
  17. Ssebambulidde K, Anjum SH, Hargarten JC, et al. Treatment recommendations for non-HIV associated cryptococcal meningoencephalitis including management of postinfectious inflammatory response syndrome. Front Neurol 2022; 13:994396.
  18. Rajasingham R, Govender NP, Jordan A, et al. The global burden of HIV-associated cryptococcal infection in adults in 2020: a modelling analysis. Lancet Infect Dis 2022; 22:1748–1755.
  19. Alanazi AH, Adil MS, Lin X, et al. Elevated intracranial pressure in cryptococcal meningoencephalitis: examining old, new, and promising drug therapies. Pathogens 2022; 11:783.
  20. Haston JC, Cope JR. Amebic encephalitis and meningoencephalitis: an update on epidemiology, diagnostic methods, and treatment. Curr Opin Infect Dis 2023; 36:186–191.
  21. Chandran S, Arjun R, Sasidharan A, et al. Clinical performance of filmarray meningitis/encephalitis multiplex polymerase chain reaction panel in central nervous system infections. Indian J Crit Care Med 2022; 26:67–70.
  22. Brouwer MC, van de Beek D. Adjunctive dexamethasone treatment in adults with listeria monocytogenes meningitis: a prospective nationwide cohort study. EClinicalMedicine 2023; 58:101922.
  23. Whitfield T, Fernandez C, Davies K, et al. Protocol for DexEnceph: a randomised controlled trial of dexamethasone therapy in adults with herpes simplex virus encephalitis. BMJ Open 2021; 11:e041808.
  24. Abboud H, Probasco J, Irani SR, et al. Autoimmune Encephalitis Alliance Clinicians Network. Autoimmune encephalitis: proposed recommendations for symptomatic and long-term management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021; jnnp-2020-325302.
  25. Meyfroidt G, Kurtz P, Sonneville R. Critical care management of infectious meningitis and encephalitis. Intensive Care Med 2020; 46:192–201.
  26. Sonneville R, Citerio G, Meyfroidt G. Understanding coma in bacterial meningitis. Intensive Care Med 2016; 42:1282–1285.
  27. Sonneville R, de Montmollin E, Gaudemer A, et al. Meningoencephalitis requiring intensive care and neuromonitorization. Author’s reply. Intensive Care Med 2023; 49:884–885. 
16 Temmuz 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
Genel

Yaşlılarda Düşme: Yaklaşım ve Önlemler

taradından Çağlar Kuas 16 Temmuz 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

I. Yaşlılarda Düşme: Tanım ve Epidemiyoloji

Düşme, Dünya Sağlık Örgütü tarafından bir kişinin istemsiz olarak yere veya daha düşük bir seviyeye inmesi olarak tanımlanır (1). 65 yaş üzeri bireylerin acil servis başvuruları arasında en sık görülen nedenlerdendir. Yaşlı hastaların %30’u yılda en az bir kez düşerken, 80 yaş üzeri bireylerde bu oran %50’ye kadar çıkmaktadır. Bu vakaların yaklaşık yarısında tekrarlayan düşmeler görülmektedir (2). Bakımevlerinde yaşayan yaşlı bireylerde ise bu oran %60’a yaklaşmaktadır (3). Yaşlı bireylerde tüm acil servis başvurularının %10’unun düşmelerle ilgili olduğu bildirilmektedir. Yılda üç milyon yaşlı insan düşmeler nedeniyle acil serviste tedavi edilmekte ve 800 binden fazlası hastaneye yatırılmaktadır (2,3).  Yaralanma bulgusu olmayan düşme olgularında bile anlamlı morbidite geliştiği ve bu durumun fonksiyonel kaybın başlangıcı olabileceği bildirilmiştir (4,5). Tekrarlayan düşmeler ayrıca hastalarda korkuya neden olarak, pasifliği, azalan gücü ve azalan dengeyi tetiklemekte ve sonucunda bağımsızlık kaybına ve günlük yaşam aktivitelerinin azalmasına neden olmaktadır (6). Düşen hastaların %12’sinin uzun süreli bakımevi bakımına ihtiyacı olduğu bildirilmiştir (3). Basit bir yaralanma ile ciddi patolojilerin gelişimi ile bu hastalar için ‘Silver Trauma‘ tanımı yapılmıştır. Silver travma, basit bir mekanizma sonrası yaralanma ciddiyet skoru (ISS) 15 üzerinde olduğu durumları içermektedir (7). Bu nedenler yaşlıların düşmelerinin acil servislerdeki önemini göstermektedir.

II. Düşme Risk Faktörleri

Düşmeler genellikle, yaşa bağlı denge, yürüyüş ve kardiyovasküler işlevlerdeki azalmaların üzerine eklenen akut bir stres faktörünün (örn. enfeksiyon, ilaç, çevresel risk) etkisiyle oluşur.  Çok sayıda prospektif kohort çalışmaya göre, tekrar eden düşme öyküsü olanlarda risk daha yüksektir. Aşağıdaki faktörler en sık ilişkili olanlardır:

  • Geçmişte düşme öyküsü 
  • Kas güçsüzlüğü, özellikle alt ekstremitelerde
  • İleri yaş
  • Kadın cinsiyet
  • Denge bozukluğu
  • Bilişsel bozulma
  • Psikotrop ilaç kullanımı
  • Artrit, inme, ortostatik hipotansiyon
  • Anemi, senkopla ilişkili düşme,

Yaşlı bireylerde düşme riskini artıran çeşitli faktörler sistematik olarak sınıflandırılabilir. Kadın cinsiyet, erkeklere kıyasla belirgin bir risk faktörüdür (2,8). Bunun dışında, yaşlanma süreciyle birlikte duyusal sistemlerdeki bozulmalar da düşme riskini artırmaktadır. Görme azalması, vestibüler disfonksiyon ve proprioseptif yetersizlik gibi duyusal yıkımlar; özellikle çok odaklı gözlük kullanımı ve işitme kaybı ile birleştiğinde çevresel etkileşimi zorlaştırarak postüral stabiliteyi bozar ve denge kaybına yol açabilir. Ayrıca ortostatik hipotansiyon ve serebral perfüzyon bozuklukları da düşmeleri kolaylaştıran önemli fizyopatolojik mekanizmalardır. Parkinson hastalığı, osteoartrit, diyabet ve inme gibi kronik hastalıklar ile kas-iskelet sistemi ağrısı ve osteoporoz hem düşme hem de kırık açısından önemli risk oluşturur. Psikotrop ilaçlar, antikolinerjik ajanlar, antihipertansifler, polifarmasi ve ilaç dozundaki değişiklikler ise değiştirilebilir risk faktörleri arasında yer alır. Aşırı alkol kullanımı ve uygun olmayan ayakkabı seçimi ise önlenebilir çevresel riskler arasında sayılmaktadır (8-12).

III. Düşmeye Bağlı Yaralanmalar

Yaşlı bireylerde düşmelerin en ciddi sonuçları kalça kırıkları, kosta kırıkları, el bileği ve vertebra kırıkları, travmatik beyin hasarı ve yumuşak doku yaralanmalarıdır (13). Kalça kırığı sonrası bir yıllık mortalite %15–30 arasında bildirilmektedir. Beyin atrofisi nedeniyle subdural hematom riski artmakta, antikoagülan kullanımı komplikasyon riskini daha da yükselmektedir (14). Düşmenin düşük enerjili olması, ciddi yaralanmaları dışlamaz; majör torasik ya da abdominal travmalar gelişebilir (4). Düşmeye bağlı hastaneye yatış oranı %5 civarındayken, %10’a yakın hastanın uzun dönem bakıma ihtiyacı doğmaktadır (3,14).

IV. Düşme Sonrası Acil Serviste Yaklaşım

Acil serviste düşen yaşlı bireyin değerlendirilmesi özellikli yaklaşım gerektirir. Değerlendirme yalnızca travmatik yaralanmaları değil, aynı zamanda düşmeye neden olan altta yatan etiyolojiyi de kapsamalıdır (5,11,15). İlk değerlendirme ABCDE yaklaşımı ile başlamalı, vital bulgular yaşlı hastalarda atipik seyredebildiğinden dikkatle yorumlanmalıdır (11). Yaşlılarda travmatik yaralanmalar sıklıkla sessiz seyredebilir; bu da klinik değerlendirmede önemli bir tuzaktır. Beyin atrofisi kraniyal patolojilerin semptomlarının gizli kalmasına neden olabilir, batın yaralanmaları semptomları değişen visseral sinir fizyoloji ile batın hassasiyeti oluşturmayabilir (5,16). 

Düşme ile başvuran bir yaşlıda anamnez sadece travmaya yönelik olmamalıdır. Öncesinde yaşanan baş dönmesi, çarpıntı, bilinç kaybı, görme bulanıklığı, nöbet veya göğüs ağrısı gibi semptomlar sorgulanmalıdır. Düşmenin neden olacağı yaralanmalar yanında bir patolojiye sekonder düşme de meydana gelebilmektedir. Bu nedenle hastaların ek tetkikleri ile- EKG, tam kan sayımı, elektrolit paneli ve görüntüleme tetkikleri- altta yatan senkop, miyokard enfarktüsü, aritmi, inme gibi nedenler dışlanmalıdır (11). 

Olası nedenler arasında geriatrik sendromlar anamnez ve muayenede yer almalıdır. Yaşlı bireyin daha önce düşme atakları, düşme riski, düşme korkusu sorgulanmalıdır. Düşme nedenlerinden. Önemli olan polifarmasi ayrıntılı sorgulanmalıdır. Özellikle antihipertansifler, benzodiazepinler, antidepresanlar ve antikolinerjik etkili ajanlar etiyolojide etkileri nedeniyle antikoagülan antiplatelet ajanlar ise olası patoloji riskleri nedeniyle ayrıntılı değerlendirilmelidir. Sarkopeni, denge bozuklukları ayrıntılı değerlendirilmelidir (11, 17).

Acil servise düşme ile başvuran hastalar için CDC tarafından sağlık profesyonelleri ve de hastalar için bilgilendirmeler yapmaktadır. Sağlık profesyonelleri için düşen bir hasta için önerdiği algoritma tanımlanmıştır. Bu algoritmada düşme riski belirlenen hastanın güç ve denge testlerini yapılmasını önermektedir. Acil serviste de kolaylıkla yapılabilecek adım testi, sandalye testi, dört aşamalı denge testi bunlardan önerilenlerdir. Hastanın polifarmasi, görme keskinliği, ev güvenliği, ortostatik kan basıncının, ayak sağlığının, ek hastalıkların sorgulanmasını önerilmektedir (3). 

Yaşlı hastaların basit düşmeye bağlı yaralanmaları yatış ya da operasyon gereksinimi olmasa da komplikasyon gelişimi nedeniyle acil serviste izlem gerektirir. Kafa travması olan yaşlı bireylerin izlemde subdural gelişim riski vardır (18). Toraks travmasına bağlı patoloji saptanmasa dahi yeterli ağrı palyasyonu sağlanmadığında gelişebilecek atelektazi ve pnömoniler yine acil servis başvurusu ile sonuçlanacaktır (19). Batın muayenesinin izlenmesi, yaşa bağlı değişen fizyolojik yanıtlar nedeniyle yaşlı hastalarda sınırlı anlam taşımaktadır (16).

V. Acil Serviste Koruyucu Stratejiler ve Uygulanan Modeller

Düşme sonrası başvuruların ve tekrarlayan başvuruların acil servise olması, düşmeye bağlı yaralanmaların komplikasyonlarının acil serviste yönetilmesi, düşme önleyici politikaların acil servislerde oluşturulması için adım atılmasını gerekli kılmıştır. Düşme ile başvuruların acil servislere olduğu düşünüldüğünde koruyucu stratejilerin geliştirilmesi de acil servis taburculuğu sonrasında başlaması vurgulanmakta ve konu ile ilgili çalışmalar yayınlanmaktadır (20,21). Düşme riskinin ve düşme korkusunun belirlenmesi ilk adımı oluşturur. Risk faktörlerinin belirlenmesi özellikle taburculuk öncesi ilaçların düzenlenmesi düşme riskini belirgin azaltmaktadır (15). 2012’de yapılan bir Cochrane İncelemesi, düşme oranını azaltan birkaç müdahale bulmuş ve acil tıp yönetiminde ‘yararlı olabilecek’ müdahalelerin düşünülebileceğini ve bireysel risk değerlendirmesi, ev güvenliği değerlendirmesi ve değişiklik, grup ve ev tabanlı egzersiz programları ve psikotropik ilaçların kademeli olarak kesilmesini içeren çoklu faktöriyel müdahaleleri içerebileceğini önermiştir (21). Giovanni ve arkadaşları, fiziksel aktivite, teknoloji ve fizyolojik ve kognitif düzenlemelerin düşmeyi önleyeceğini belirtmektedir (11).

Harper ve arkadaşları, acil serviste taburculuk sonrası-eğitim, egzersiz, ev güvenliğinin sağlanması, iş terapisi gibi çoklu düzenlemeler- düşme önleyici müdahalelerin tekrarlayan düşme oranlarını azaltmada etkili olmadığını ancak hasta üzerinde olumlu etkileri olduğunu belirtmiştir (20). Ancak eğitimin tek başına %10 etkili olduğunu vurgulamıştır. Goldberg ve arkadaşları, denge ve kuvvet değerlendirmeleri ile eczacı incelemesini takiben uygulanan ev düzenlemeleri, fiziksel aktivite ve iş terapisi gibi müdahalelerin üç ay içinde düşme oranlarını azalttığını bildirmiştir (22). Morello sistematik derlemesinde eğitim, ev düzenlemeleri, sağlık kuruluşuna yönlendirme ile düzenlemeleri, cihaz kullanımlarının da yer aldığı acil servis düşme önleme modelleri ile popülasyona göre düzenleme yapıldığında etkili olabileceğini belirtmektedir (23). SeFallED çalışması, kompleks acil servis protokollerinin düşme önlemede etkili olduğuna dair umut verici sonuçlar ortaya koymuştur (24).

CDC tarafından geliştirilen STEADI (Stopping Elderly Accidents, Deaths & Injuries) algoritması, riskli hastaları tanımak ve müdahalede bulunmak için kullanılmaktadır. Bu algoritması, kapsamlı düşme riski değerlendirmeleri (takip ile veya takipsiz), egzersiz, ilaç yönetimi, düşme riski eğitimi, davranış değişikliği ve ev tehlike azaltımı gibi tek başına stratejileri veya en az iki farklı stratejiyi içeren çoklu faktöriyel müdahaleleri içerir (25). Ev ve çevresel düzenlemeler, takip sistemleri, giyilebilir teknolojiler ve egzersiz programları gibi stratejilerle desteklenen düşme önleyici politikaların oluşturulması önerilmektedir.

Yaşlı bireylerde düşmenin önlenmesine yönelik müdahalelerin, acil servis başvurusuyla başlaması gerektiği ve bu sürecin çok bileşenli, bireyselleştirilmiş yaklaşımlarla sürdürülmesi gerektiği önerilmektedir. 

Kaynakça

  1. World Health Organization. Falls: Key Facts. Published 2021. Accessed July 14, 2025. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/falls
  2. Greenberg MR, Goodheart V, Jacoby JL, et al. Emergency Department Stopping Elderly Accidents, Deaths and Injuries (ED STEADI) Program. J Emerg Med. 2020;59(1):1-11. doi:10.1016/j.jemermed.2020.04.019
  3. Centers for Disease Control and Prevention. Older Adult Falls Data. Accessed October 28, 2024. https://www.cdc.gov/falls/data-research/index.html
  4. Spaniolas K, Cheng JD, Gestring ML, et al. Ground level falls are associated with significant mortality in elderly patients. J Trauma. 2010;69(4):821-825. doi:10.1097/TA.0b013e3181efc6c6
  5. Aschkenasy MT, Rothenhaus TC. Trauma and falls in the elderly. Emerg Med Clin North Am. 2006;24(2):413-429. doi:10.1016/j.emc.2006.01.005
  6. Kiel DP. Falls in older persons: risk factors and patient evaluation. UpToDate. Updated June 10, 2025. Accessed July 14, 2025. https://www.uptodate.com/contents/falls-in-older-persons-risk-factors-and-patient-evaluation
  7. Curtis K, Mitchell R, Chong SS, Black DA. Older people and trauma: A trauma registry review. Injury. 2020;51(3):650-655. doi:10.1016/j.injury.2019.12.010
  8. Martins R, Carvalho N, Batista S, Dinis A. Falls in Elderly: Study of the Prevalence and Associated Factors. Eur J Dev Stud. 2022;2(3):12-17. doi:10.24018/ejdevelop.2022.2.3.92
  9. Melzer I, Freiberger E, Britting S, et al. Characteristics of falls among community-dwelling older adults: The SCOPE Study. Gerontology. 2025;71(4):253-272. doi:10.1159/000544962
  10. Xu Q, Ou X, Li J. The risk of falls among the aging population: A systematic review and meta-analysis. Front Public Health. 2022;10:902599. doi:10.3389/fpubh.2022.902599
  1. Giovannini S, Brau F, Galluzzo V, et al. Falls among older adults: Screening, identification, rehabilitation, and management. Appl Sci. 2022;12(15):7934. doi:10.3390/app12157934
  2. Casey MF, Niznik J, Anton G, et al. Prevalence of fall risk-increasing drugs in older adults presenting with falls to the emergency department. Acad Emerg Med. 2023;30(11):1170-1173. doi:10.1111/acem.14743
  3. Bergeron E, Clement J, Lavoie A, et al. A simple fall in the elderly: not so simple. J Trauma. 2006;60(2):268-273. doi:10.1097/01.ta.0000197651.00482.c5
  4. Rau CS, Lin TS, Wu SC, et al. Geriatric hospitalizations in fall-related injuries. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2014;22:63. doi:10.1186/s13049-014-0063-1
  5. Rubenstein LZ. Falls in older people: epidemiology, risk factors and strategies for prevention. Age Ageing. 2006;35(Suppl 2):ii37-ii41. doi:10.1093/ageing/afl084
  6. Hagan AK, et al. Physical exam is not an accurate predictor of injury in geriatric patients with low-energy blunt trauma. Ann Med Surg. 2023;83:103070. doi:10.1016/j.amsu.2023.103070
  7. Ambrose AF, Paul G, Hausdorff JM. Risk factors for falls among older adults: a review of the literature. Maturitas. 2013;75(1):51-61. doi:10.1016/j.maturitas.2013.02.009
  8. Wada K, et al. Incidence of chronic subdural hematoma after mild head trauma in older adults. World Neurosurg. 2022;160:e123-e130. doi:10.1016/j.wneu.2021.10.045
  9. Van Vledder MG, Kwakernaak V, Hagenaars T, et al. Patterns of injury and outcomes in the elderly patient with rib fractures: a multicenter observational study. Eur J Trauma Emerg Surg. 2019;45(4):575-583. doi:10.1007/s00068-018-0969-9
  10. Harper KJ, Arendts G, Barton AD, Celenza A. Providing fall prevention services in the emergency department: Is it effective? A systematic review and meta-analysis. Australas J Ageing. 2021;40:116-124.
  11. Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, et al. Interventions for preventing falls in elderly people. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD007146.
  12. Goldberg EM, Resnik L, Marks SJ, Merchant RC. GAPcare: the Geriatric Acute and Post-acute Fall Prevention Intervention—a pilot investigation of an emergency department-based fall prevention program for community-dwelling older adults. Pilot Feasibility Stud. 2019;5:106. doi:10.1186/s40814-019-0491-9
  • Morello RT, Soh SE, Behm K, et al. Multifactorial falls prevention programmes for older adults presenting to the emergency department with a fall: systematic review and meta-analysis. Inj Prev. 2019;25(6):557-564. doi:10.1136/injuryprev-2019-043214
  • Stuckenschneider T, Koschate J, Dunker E, et al. Sentinel fall presenting to the emergency department (SeFallED) – protocol of a complex study including long-term observation of functional trajectories after a fall, exploration of specific fall risk factors, and patients’ views on falls prevention. BMC Geriatr. 2022;22:594. doi:10.1186/s12877-022-03261-7
  • Centers for Disease Control and Prevention. STEADI (Stopping Elderly Accidents, Deaths & Injuries) Tool Kit for Health Care Providers. Accessed April 22, 2024. https://www.cdc.gov/steadi/media/pdfs/steadi-pocketguide-508.pdf
16 Temmuz 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Omurga Ve Postür Problemleri

taradından Çağlar Kuas 19 Haziran 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

Yaşlılarda Omurga Bozuklukları

Omurga bozuklukları, yaşlı bireylerde hem fonksiyonel kapasiteyi hem de yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. Osteoporotik kırıklar, dejeneratif değişiklikler, postüral deformiteler ve nadir görülen diğer bağ dokusu hastalıkları bu bozuklukların başlıca nedenleri arasında yer alır.

Yaşla birlikte artan motor fonksiyon bozuklukları, denge problemleri, nöropatik ağrı ve güçsüzlük gibi klinik durumlar omurga ile ilgili bozuklukların ortaya çıkmasına yol açmaktadır. Yaşlanma süreciyle birlikte omurgada, hem mekanik hem de biyolojik açıdan önemli değişiklikler gelişir. Omurganın yük taşıma kapasitesinin azalması, kemikteki mineral yoğunluğundaki azalma, vertebral disk dejenerasyonu ve kas kütlesinde ki kayıp; yaşlı bireylerde omurga sorunlarının temelini oluşturur. Bu değişiklikler, ağrı, hareket kısıtlılığı, düşme riski ve günlük yaşam aktivitelerinde bağımsız becerilerin azalması gibi ciddi sonuçlara yol açabilir. Yaşlı bireylerde bu durumun oluşumu ve ilerleyişi; omurilik tümörleri, osteoporoz, omurga metastazları, omurga deformiteleri ve spinal bağ yapılarının ossifikasyonu başlıkları altında incelenebilir (1) (Şekil 1).

Şekil 1            Yaşlı bireylerde omurga bozuklukları oluşum ve ilerleyiş nedenleri

Dubousset ve arkadaşlarının ortaya koyduğu kavrama göre, bireyin dengesini koruyabilmesi için minimal kas aktivasyonu yeterlidir. Ancak, şiddetli omurga deformitesi bulunan hastalarda dengeyi sağlamak için daha fazla kas enerjisine ihtiyaç duyulur ve ayakta duruş pozisyonunu korumak giderek zorlaşabilir. Bu durum, şiddetli bel ağrısına bağlı aralıklı yürüyüş ve duruş bozukluklarına, omurga kifozuna, gastroözofageal reflü hastalığına, depresyona ve yaşam kalitesini olumsuz etkileyen psikososyal ve fiziksel sorunlara yol açabilmektedir. Bu deformitelerin değerlendirilmesi ve tanısı amacıyla çeşitli sınıflandırmalar (örneğin, SRS-Schwab sınıflandırması) geliştirilmiş ve spinal füzyon cerrahisi gibi tedavi yaklaşımları da uygulanmaya başlanmıştır. Ancak özellikle ileri yaş grubunda, komorbiditeler, azalmış kemik kalitesi ve iyileşme sürecine ilişkin riskler nedeniyle invaziv cerrahi müdahaleler konusunda dikkatli bir hasta seçimi ve multidisipliner değerlendirme gibi hala bazı endişeler bulunmaktadır.

Omurga deformitesi açısından önemli bir diğer husus ise osteoporozdur. Osteoporoz, yaşlı bireylerde en sık karşılaşılan metabolik kemik hastalığıdır. Vertebra korpuslarında trabeküler kemik yoğunluğunun azalması, minimal travmalarla bile kırıklara yol açabilmektedir. Torakal ve lomber vertebra kırıkları, özellikle T7-T8 ve L1 seviyesinde sık görülür ve kırıklar akut ağrı, postüral bozukluk ve kifotik deformiteye neden olabilir. Yaşlı bireylerde osteoporoza bağlı en sık karşılaşılan durum vertebral kırıklardır. Buna sıklıkla yaşlanmaya bağlı kas kütlesi ve kas fonksiyonunda azalma ile karakterize sarkopeni de eşlik etmektedir. Bu iki durumun birlikteliği, kronik bel ağrısına ve fiziksel aktivitede azalmaya yol açarak yaşam kalitesini belirgin şekilde düşürmekle kalmaz; aynı zamanda mortalite riskini de yaklaşık %15 oranında artırmaktadır (2). Özellikle vertebral kırıkların erken tanısı ve etkin tedavisi büyük önem taşımaktadır; çünkü mevcut bir kırığın ardından ilk birkaç yıl içinde yeni kırık gelişme riski belirgin şekilde artmaktadır. Bu süreçte temel hedef, etkin ağrı palyasyonu ve hastanın günlük yaşam aktivitelerine mümkün olan en kısa sürede geri dönmesinin sağlanmasıdır (3). Vertebral kırıkların tedavisinde kullanılan seçeneklerden biri olan cerrahi müdahaleler, özellikle yaşlı hastalarda yüksek komplikasyon riski taşımaktadır. Uygulanan cerrahi teknikler arasında vertebral augmentasyon, posterior fiksasyon, osteotomi ve anterior fiksasyon gibi yöntemler yer almaktadır. Özellikle implant cerrahisi uygulanan 80 yaş ve üzeri hastalarda komplikasyon oranlarında belirgin bir artış gözlenmektedir (4,5). Sonuç olarak, yaşlı hastalarda öncelikli olarak konservatif tedavi yaklaşımları tercih edilmektedir. Ancak konservatif tedaviye dirençli vakalarda ve nörolojik semptomların eşlik ettiği durumlarda cerrahi müdahalenin ön planda değerlendirilmesi kaçınılmaz hale gelebilmektedir.

Yaşlı bireylerde omurga bozukluklarıyla kendini gösterebilen bir diğer önemli neden omurilik tümörleridir. Merkezi sinir sistemi tümörlerinin yaklaşık %4-16’sını oluşturan bu tümörlerde en sık intradural-ekstramedüller yerleşimli olanlar görülmektedir (6). Bu grup içinde yer alan menenjiyomlar ise özellikle 60-69 yaş aralığındaki bireylerde en yüksek insidansa sahip tümöral yapılar olarak öne çıkmaktadır (7). Bu alanda nedensel genlerin (driver genler: hastalığın gelişiminde etken olan genler) genetik analiz ve tanımlanmasına yönelik çalışmalar ile özellikle malign tümörler açısından gen terapisi yaklaşımları ön plana çıkmaktadır (6).

Her ne kadar primer omurilik tümörleri omurga bozukluklarına yol açabilse de bu duruma neden olabilecek diğer önemli bir etken de metastatik omurga tümörleridir. Metastatik omurilik basısı, tüm kanserli hastaların yaklaşık %5-14’ünde görülmektedir (8). Patolojik kırıklar ve felç gibi ciddi komplikasyonlara yol açabileceği için erken tanısı ve uygun tedavisi oldukça önem taşımaktadır. Bu nedenle hastanın prognozunun dikkatle değerlendirilmesi ve tedavi planının multidisipliner yaklaşımla programlı bir şekilde oluşturulması gerekmektedir (9). Bu hasta grubunda genel olarak radyoterapi, cerrahi ya da radyoterapi ve cerrahiyi kombine eden tedavi protokolleri uygulanabilmektedir. Ancak literatürde, cerrahi tekniğin radyoterapiye eklenmesinin çoğu durumda ek bir yarar sağlamadığı bildirilmiştir. Sadece cerrahi uygulamalarda komplikasyon oranının %29’a ulaştığı belirtilmiş olup, bu nedenle daha düşük komplikasyon riski taşıyan minimal invaziv cerrahi teknikler günümüzde öncelikli tercih olarak öne çıkmaktadır (10,11).

Omurga bozukluklarına yol açan bir diğer önemli neden ise spinal bağların kemikleşmesidir. Bu durum, omurganın stabilitesini sağlayan ve hareket kabiliyetini yöneten spinal ligamentlerin heterotopik ossifikasyonu olarak da tanımlanmaktadır. Özellikle Uzak Doğu toplumlarında insidansın Batı toplumlarına göre daha yüksek olduğu bildirilmektedir; bunda genetik faktörlerin etkili olabileceği düşünülmektedir. Klinik olarak ise en sık posterior longitudinal ligamanın ossifikasyonu şeklinde klinik olarak kendini göstermektedir (12,13). Tanısal yöntemler arasında bilgisayarlı tomografi (BT) ve üç boyutlu BT öncelikli olarak kullanılmaktadır. Kadın cinsiyet ve vücut kitle indeksi, hastalığın prevalansında etkili faktörler arasında yer alırken, özellikle çıkış bölgesi olarak servikal lokalizasyonun en sık tutulduğu rapor edilmiştir. Tedavi protokollerinde cerrahi ve cerrahi dışı yöntemler uygulanmakta olup, en sık tercih edilen cerrahi teknikler arasında füzyon cerrahisi ve füzyonsuz laminoplasti yer almaktadır. Ancak hangi cerrahi yöntem uygulanırsa uygulansın, iyi klinik sonuç elde edebilmek için omurilik geri dönüşümsüz hasar görmeden önce posterior longitudinal ligaman ossifikasyonu bulunan hastaların zamanında cerrahi müdahale alması büyük önem taşımaktadır.

Ayrıca intervertebral disklerin dejenerasyonu yaşla birlikte kaçınılmazdır. Disk yüksekliğinin azalması, faset eklem hipertrofisi ve ligamentum flavum kalınlaşması sonucunda spinal kanal daralabilir. Lomber spinal stenoz, özellikle yürüme sırasında bacak ağrısı ve güçsüzlükle karakterize nörojenik kladikasyon tablosuna yol açabilmektedir.

Yaşlı hastalarda omurga bozukluklarının tanısı dikkatli bir klinik değerlendirme ile başlar. Ayrıntılı anamnezde ağrının lokalizasyonu, şiddeti, süresi ve travma öyküsü sorgulanmalı; fizik muayenede postür bozuklukları, hareket kısıtlılıkları ve nörolojik defisitler araştırılmalıdır. Tanısal görüntülemede ilk basamak olarak direkt radyografi tercih edilirken, yumuşak doku, intervertebral diskler ve spinal kanal patolojileri için manyetik rezonans görüntüleme (MRG) altın standarttır. Osteoporotik kırıkların detaylı değerlendirilmesi ve kompleks kemik yapılarının incelenmesi amacıyla BT kullanılabilir. Osteoporozun değerlendirilmesinde ise çift enerjili X-ray absorbsiyometri (DEXA) yöntemi ile kemik mineral dansitesi ölçülerek kırık riski objektif şekilde belirlenebilir.

Yaşlılarda omurga bozukluklarının medikal tedavisinde temel hedef, ağrının kontrolü, fonksiyonel kapasitenin korunması ve komplikasyonların önlenmesidir. Ağrı yönetiminde asetaminofen ve non-steroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) ilk basamakta kullanılırken, dirençli olgularda dikkatli şekilde opioid analjezikler de uygulanabilir; ancak yaşlılarda yan etki profili nedeniyle opioid kullanımı titizlikle ve yakından izlenmelidir. Kas spazmının eşlik ettiği durumlarda kısa etkili kas gevşeticilerden faydalanılabilir. Osteoporozun yönetiminde bifosfonatlar, denosumab ve seçilmiş hastalarda paratiroid hormon analogları gibi ajanlar kemik mineral yoğunluğunu artırarak kırık riskini azaltır. Ayrıca, tüm hastalarda yeterli kalsiyum ve D vitamini desteği mutlaka sağlanmalıdır. Fizik tedavi ve rehabilitasyon programları; kas gücünü artırma, postürü düzeltme ve dengeyi geliştirme amacıyla tedavinin ayrılmaz bir parçasıdır (14).

Yaşlı bireylerde omurga bozuklukları; ağrı, hareket kısıtlılığı ve düşme riski ile bireylerin yaşam kalitesini ciddi şekilde tehdit eder. Multidisipliner yaklaşım, erken tanı ve uygun tedavi seçenekleriyle bu hastalarda fonksiyonel bağımsızlığın korunması mümkündür. Özellikle acil servis başvurularında, yaşlı hastaların spinal patolojileri mutlaka sistematik bir şekilde değerlendirilmelidir.

Yaşlılarda Postür Bozuklukları

İlerlemiş yaş, kas-iskelet sistemi değişikliklerinin yanı sıra duruş bozuklukları, statik dengeyi ve yürüyüşü sürdürmeyi zorlaştıran çeşitli sorunları da beraberinde getirmektedir (15). Omurgadaki anatomik değişiklikler, kas kütlesinde kademeli bir dejenerasyon ve de bunun yerini kolajen doku ve yağ dokunun alması ile yaklaşık bir ila üç santimetrelik bir yükseklik kaybı oluşmaktadır. Yaşlı bireylere özgü postüral deviasyon ve duruş değişiklikleri; genetik yatkınlık, sigara kullanımı, hormonal dengesizlikler, psikolojik faktörler, kötü postüral alışkanlıklar ile merkezi ve periferik sinir sistemine ait bozukluklardan kaynaklanabilmekte olup, en sık torasik ve servikal bölgelerde gözlemlenmektedir. Ağrı, hastaların en sık başvurduğu temel şikayetlerden biridir (16). Postür değişikliklerinin başlıca nedeni olarak osteoporoz ön plana çıkmaktadır. Risk faktörleri arasında ileri yaş, kadın cinsiyet, Asya kökenli olmak, östrojen eksikliği gibi durumlar yer almaktadır. Bunun yanı sıra yaşam tarzı faktörleri; alkol tüketimi, sedanter yaşam biçimi, kortikosteroid ve antikonvülsan ilaç kullanımı gibi durumlar da osteoporoz gelişimini destekleyen etkenler arasındadır (17). Yaşlı bireylerde öne eğilme, öksürme veya hapşırma gibi basit eylemler dahi osteoporotik kırıklara neden olabilmektedir. Kırıkların yanı sıra, yaşlılarda duruş ve omurga hizalanma bozuklukları da sıkça gözlenmektedir. Bu bağlamda kifoz, skolyoz ve lordoz en sık karşılaşılan deformiteler arasında yer almaktadır. Özellikle kifoz ve skolyoz, denge ve stabiliteyi bozarak yürüme sırasında çeşitli problemler oluşturur. Hastalar bu durumu genellikle geniş tabanlı duruş veya sallanarak yürüme gibi kompansatuvar mekanizmalarla dengelemeye çalışırlar. Tanıda, fizik muayene ve laboratuvar bulgularının yanı sıra, günümüzde en etkili yöntemlerden biri DEXA olarak kabul edilmektedir. Kalça veya omurga mineral yoğunluğunun 2,5 standart sapma veya daha fazla azalması osteoporoz tanısı açısından pozitif kabul edilmektedir. Osteoporoza bağlı bu tür rahatsızlıkların önlenmesinde ise düzenli egzersiz ve uygun ilaç tedavisi en etkili yaklaşımlar arasında yer almaktadır (18).

Kifoz, vertebra gövdelerinin ve intervertebral disklerin şekil özellikleri nedeniyle torasik omurgada belirli bir düzeyde anterior eğrilik bulunmasıyla karakterizedir ve bu durum fizyolojik olarak kabul edilmektedir. Yetişkin bireylerde yaklaşık 40°’lik kifotik açı normal sınırlar içerisinde değerlendirilirken, bu değer 55-60 yaşlarındaki kadınlarda ortalama 43°’ye, 76-80 yaşlarındaki kadınlarda ise ortalama 52°’ye yükselmektedir. Bu değerlerin üzerinde saptanan artışlar hiperkifoz olarak tanımlanır. Hiperkifoz insidansı ise hem erkek hem de kadınlarda %20 ila %40 arasında değişmektedir (19). Kifoz açısının ölçümü, ayakta çekilen lateral omurga radyografisi üzerinden yapılmaktadır. Ölçüm sırasında üst sınır olarak T4, alt sınır olarak T12 vertebraları referans alınarak çizilen dik çizgiler arasındaki açı hesaplanır ve bu ölçüm Cobb’un kifoz açısı olarak adlandırılır (Şekil 2). Alternatif bir yöntem olarak Debrunner kifoz ölçümü kullanılmaktadır. Bu yöntemde cihazın üst kolu T2 ve T3 spinöz çıkıntılara, alt kolu ise T11 ve T12 spinöz çıkıntılara yerleştirilir; hasta mümkün olduğunca dik dururken açı ölçülerek hesaplama yapılır (20,21) (Şekil 3).

Hiperkifozun fiziksel sonuçları; zayıf denge, yavaş yürüyüş hızı, duruş ve yürüyüşte geniş destek tabanı kullanımı, merdiven çıkma hızında azalma ve artmış düşme riski şeklinde özetlenebilir. Yaşam kalitesi üzerindeki etkileri ise; objektif sağlık göstergelerinden bağımsız olarak kişinin kendini sağlıksız hissetmesi (subjective poor health), aile ilişkilerinde zayıflama ve ekonomik koşullara yönelik memnuniyetsizlik şeklinde kendini gösterebilmektedir. Yaşlı bireylerde bu durumla mücadelede fizyoterapi, öncelikli tedavi seçeneği olarak kabul edilmektedir (22).

Şekil 2           Cobb’un kifoz açısı-T4-T12 vertebralar arası çizilen dik çizgiler arası açı. T4-T12 vertebralar arası çizilen dik çizgiler arası açı.

Şekil 3       Debrunner kifoz ölçümü-T2-T3 ve T11-T12 spinöz çıkıntılar arası dik durumdaki açı.

Skolyoz, koronal düzlemde omurganın lateral eğriliği olarak tanımlanmaktadır (Şekil 4). Amerika Birleşik Devletleri’nde nüfusun yaklaşık %2-3’ü skolyozdan etkilenmektedir. Etiyolojik açıdan değerlendirildiğinde, olguların yaklaşık %80’i idiopatik nedenlere bağlıdır; kalan kısmı ise konjenital ve nöromüsküler etiyolojilerden kaynaklanmaktadır. Skolyozun semptomları arasında omuz seviyelerinde asimetri, başın pelvis üzerinde hizalanmaması, kalçalarda simetri bozukluğu, göğüs kafesinde yükseklik farkı, bel bölgesinde asimetri, omurganın üzerindeki deride yapısal değişiklikler (omurga üzerinde çukurluk (sakral dimple), anormal kıllanma (hipertrikozis) ve renk değişiklikleri (hipo- veya hiperpigmente lekeler, café-au-lait lekeleri) ve vücudun bir tarafa doğru eğilmesi yer almaktadır. Tanıda fizik muayenenin yanı sıra direkt grafi, spinal radyografi, bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) yöntemleri kullanılmaktadır. Yaşlı popülasyonda, özellikle 65 yaş ve üzerindeki bireylerde en sık karşılaşılan skolyoz formu dejeneratif skolyoz olup, çoğunlukla lomber vertebra düzeyinde izlenmektedir. Dejeneratif skolyoz, yaşlı bireylerin yaklaşık %68’ini etkileyerek spinal stenoz (spinal kanal daralması) ve buna bağlı işlevsel bozukluklara yol açmaktadır. Tedavide öncelikle konservatif yöntemler tercih edilmektedir; ancak omurga eğriliğinin 50 derecenin üzerine çıkması durumunda, alt ekstremitelerde nörolojik defisit gelişmesi ve/veya intestinal (konstipasyon, inkontinans vb.) ya da mesane semptomlarının (retansiyon, nörojenik mesane vb.) ortaya çıkması durumunda cerrahi müdahale gerekebilmektedir (Şekil 5). Cerrahi prosedür; ilgili omurga segmentlerinin yeniden hizalanması, nöral elemanların dekompresyonu ve spinal füzyon işlemlerini kapsamaktadır. Ancak cerrahi girişimlerde komplikasyon oranlarının %37 ile %62 arasında değişebildiği bildirilmektedir (23,24).

Şekil 4      Skolyoz-Koronal düzlemde laterale eğiklik    

Şekil 5 Dejeneratif skolyoz-Laterale eğikliğin 50° ‘nin üzerine çıkması

Lordoz, servikal ve lomber omurgada anterior yönde eğriliğin artması durumu olarak tanımlanır. Çoğu olgu idiopatik kaynaklı olmakla birlikte, spondilolistezis, akondroplazi, osteoporoz ve osteosarkom gibi çeşitli kemik hastalıkları da lordoz gelişimine neden olabilmektedir. Servikal ve lomber lordoz, klinikte en sık karşılaşılan formlardır. Yaşlı bireylerde servikal omurgadaki lordotik eğrilik, fizyolojik sınırlar içerisinde kabul edilir. Ancak servikal lordozda konuşma ve yutma gibi fonksiyonlar etkilenebilirken; lomber lordozda ise karın öne doğru itilmiş, gluteal bölge ise arkaya çıkıntılı bir postür oluşur ve bu durum mesane ve bağırsak kontrolünü olumsuz etkileyebilmektedir (Şekil 6,7). Lomber lordoz açısından değerlendirildiğinde, yaşla birlikte lomber lordozun ya azaldığı ya da sabit kaldığı çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir (26). Cinsiyetler arasındaki farklılıklar tam olarak netleşmemiş olsa da, lomber lordozun ölçümünde Cobb açısı yaygın olarak kullanılan bir değerlendirme yöntemi olarak öne çıkmaktadır (27). Fleksiyon ve ekstansiyondaki toplam lomber lordoz ve hareket aralığının (range of motion, RoM) yaşla birlikte azaldığı genel kabul görmektedir (28). Lordoz tanısı; direkt grafi, bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MR) gibi görüntüleme yöntemleri ile konulabilmektedir. Tedavi aşamasında ise fizik tedavi, destekleyici aparatlar, ilaç tedavileri ve cerrahi müdahaleler uygulanabilmektedir (29).

Şekil 6     Servikal lordoz – Servikal omurgada öne eğiklik durumu

Şekil 7   Lomber lordoz-Lomber omurgada öne eğiklik durumu

Sonuç olarak yaşlı hastalarda oluşabilecek olan postür bozuklukları hem sağlıksal hem yaşam kalitesi açısından önem arz etmekte olup zamanında yapılan teşhis ve tedavi kişinin geleceği açısından yönlendirici faktör olarak karşımıza çıkmaktadır.

KAYNAKLAR

  1. Hirai T, Uehara M, Miyagi M, Takahashi S, Nakashima H. Current Advances in Spinal Diseases of the Elderly: Introduction to the Special Issue. J Clin Med. 2021 Jul 26;10(15):3298. doi: 10.3390/jcm10153298. PMID: 34362083; PMCID: PMC8347409.
  2. Tosteson, ANA; Gabriel, SE; Grove, MR; Moncur, MM; Kneeland, TS; Iii, LJM Kalça ve Omurga Kırıklarının Kalite Ayarlı Yaşam Yılları Üzerindeki Etkisi. Osteoporos. Int. 2001 , 12 , 1042–1049.
  3. Roux, C.; Briot, K. Imminent fracture risk. Osteoporos. Int. 2017, 28, 1765–1769.
  4. Takahashi, S.; Hoshino, M.; Yasuda, H.; Hori, Y.; Ohyama, S.; Terai, H.; Hayashi, K.; Tsujio, T.; Kono, H.; Suzuki, A.; et al. Characteristic radiological findings for revision surgery after balloon kyphoplasty. Sci. Rep. 2019, 9, 1–7.
  5. Saleh, A.; Thirukumaran, C.; Mesfin, A.; Molinari, R.W. Complications and readmission after lumbar spine surgery in elderly patients: An analysis of 2320 patients. Spine J. 2017, 17, 1106–1112.
  6. Abd-El-Barr, M.M.; Huang, K.; Moses, Z.B.; Iorgulescu, J.B.; Chi, J.H. Recent advances in intradural spinal tumors. Neuro-Oncology 2017, 20, 729–742.
  7. Hirano, K.; Imagama, S.; Sato, K.; Kato, F.; Yukawa, Y.; Yoshihara, H.; Kamiya, M.; Deguchi, M.; Kanemura, T.; Matsubara, Y.; et al. Primary spinal cord tumors: Review of 678 surgically treated patients in Japan. A multicenter study. Eur. Spine J. 2012, 21, 2019–2026
  8. Patchell, R.A.; Tibbs, P.A.; Regine, W.F.; Payne, R.; Saris, S.; Kryscio, R.J.; Mohiuddin, M.; Young, B. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression caused by metastatic cancer: A randomised trial. Lancet 2005, 366, 643–648.
  9. Crnalic, S.; Hildingsson, C.; Bergh, A.; Widmark, A.; Svensson, O.; Löfvenberg, R. Early diagnosis and treatment is crucial for neurological recovery after surgery for metastatic spinal cord compression in prostate cancer. Acta Oncol. 2012, 52, 809–815.
  10. Kim, J.M.; Losina, E.; Bono, C.M.; Schoenfeld, A.J.; Collins, J.E.; Katz, J.N.; Harris, M.B. Clinical outcome of metastatic spinal cord compression treated with surgical excision ± radiation versus radiation therapy alone: A systematic review of literature. Spine 2012, 37, 78–84.
  11. Hamad, A.; Vachtsevanos, L.; Cattell, A.; Ockendon, M.; Balain, B. Minimally invasive spinal surgery for the management of symptomatic spinal metastasis. Br. J. Neurosurg. 2017, 31, 526–530.
  12. Karasugi, T.; Genetic Study Group of Investigation Committee on Ossification of the Spinal Ligaments; Nakajima, M.; Ikari, K.; Tsuji, T.; Matsumoto, M.; Chiba, K.; Uchida, K.; Kawaguchi, Y.; Mizuta, H.; et al. A genome-wide sib-pair linkage analysis of ossification of the posterior longitudinal ligament of the spine. J. Bone Miner. Metab. 2012, 31, 136–143.
  13. Nakajima, M.; Genetic Study Group of Investigation Committee on Ossification of the Spinal Ligaments; Takahashi, A.; Tsuji, T.; Karasugi, T.; Baba, H.; Uchida, K.; Kawabata, S.; Okawa, A.; Shindo, S.; et al. A genome-wide association study identifies susceptibility loci for ossification of the posterior longitudinal ligament of the spine. Nat. Genet. 2014, 46, 1012–1016.
  14. Hirai, T.; Yoshii, T.; Nagoshi, N.; Takeuchi, K.; Mori, K.; Ushio, S.; Iwanami, A.; Yamada, T.; Seki, S.; Tsuji, T.; et al. Distribution of ossified spinal lesions in patients with severe ossification of the posterior longitudinal ligament and prediction of ossification at each segment based on the cervical OP index classification: A multicenter study (JOSL CT study). BMC Musculoskelet. Disord. 2018, 19, 107.
  15. Gervásio FM, Braga AK, Fortunato CN. Classical Postural Changes and their Correlations in Healthy Women in the City of Goiânia- Goiás. Movimentada Magazine. 2009 [accessed on July 24 2014]; 2(3).
  16. Schoueri IN. Yaşlılarda gözlem faktörü olarak duruş. Dergi Brezilya bilimi ve hareketi. 2009; 5(2): 36.
  17. Eliopoulos, C. (2018). Gerontological Nursing (9 th ed.). Wolters Kluwer.
  18. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, Lindsay R. Erratum to: Clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis. Osteoporos Int. 2015 Jul;26(7):2045-7. doi: 10.1007/s00198-015-3037-x. Erratum for: Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81. doi: 10.1007/s00198-014-2794-2. PMID: 25986381; PMCID: PMC4643600.
  19. Kado DM, Huang MH, Karlamangla AS, Barrett-Connor E, Greendale GA. Hiperkifotik duruş toplumda yaşayan yaşlı erkek ve kadınlarda ölüm oranını öngörüyor: prospektif bir çalışma. J Am Geriatr Soc. 2004;52:1662–1667. doi: 10.1111/j.1532-5415.2004.52458.x.
  20. Kado DM, Christianson L, Palermo L, Smith-Bindman R, Cummings SR, Greendale GA. Yaşlı kadınlarda kifozun sırtüstü radyolojik ve ayakta klinik ölçümünün karşılaştırılması: Kırık Müdahale Denemesi. Omurga (Phila Pa 1976) 2006;31:463–467. doi: 10.1097/01.brs.0000200131.01313.a9.
  21. Lundon KM, Li AM, Bibershtein S. Osteoporozlu postmenopozal kadınlarda kifoz ölçümünde değerlendiriciler arası ve değerlendirici içi güvenilirlik. Omurga (Phila Pa 1976) 1998;23:1978–1985. doi: 10.1097/00007632-199809150-00013.
  22. Lynn SG, Sinaki M, Westerlind KC. Osteoporozlu kişilerin denge özellikleri. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78:273–277. doi: 10.1016/s0003-9993(97)90033-2
  23. https://www.aans.org/patients/conditions-treatments/scoliosis/
  24. Thomas K, Wong KH, Steelman SC, Rodriguez A. Surgical Risk Assessment and Prevention in Elderly Spinal Deformity Patients. Geriatr Orthop Surg Rehabil. 2019 May 22;10:2151459319851681. doi: 10.1177/2151459319851681. PMID: 31192027; PMCID: PMC6540502.
  25. Been E, Kalichman L. Lumbar lordosis. Spine J. 2014 Jan;14(1):87-97. doi: 10.1016/j.spinee.2013.07.464. Epub 2013 Oct 2. PMID: 24095099.
  26. Vialle R, Levassor N, Rillardon L, Templier A, Skalli W, et al. (2005) Radiographic analysis of the sagittal alignment and balance of the spine in asymptomatic subjects. The Journal of bone and joint surgery 87:260–267 doi: 10.2106/JBJS.D.02043.
  27. Roussouly P, Gollogly S, Berthonnaud E, Dimnet J (2005) Classification of the normal variation in the sagittal alignment of the human lumbar spine and pelvis in the standing position. Spine (Phila Pa 1976) 30:346–353.
  28. Intolo P, Milosavljevic S, Baxter DG, Carman AB, Pal P, et al. (2009) The effect of age on lumbar range of motion: a systematic review. Manual therapy 14:596–604 doi: 10.1016/j.math.2009.08.006.
  29. Park MW, Park SJ, Chung SG. Relationships Between Skeletal Muscle Mass, Lumbar Lordosis, and Chronic Low Back Pain in the Elderly. Neurospine. 2023 Sep;20(3):959-968. doi: 10.14245/ns.2346494.247. Epub 2023 Sep 30. PMID: 37798990; PMCID: PMC10562244.
19 Haziran 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Tiroid Hastalıkları, Tanı Ve Tedavide İpuçları

taradından Çağlar Kuas 12 Mayıs 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

Yazar: Doç. Dr. Vahide Aslıhan DURAK

Editör: Doç. Dr. Canan AKMAN

Tiroid hastalıkları, yaşlı bireylerde sık karşılaşılan endokrinolojik sorunlar arasında yer almakta olup, bu yaş grubunda tanı ve tedavi süreçleri genç erişkinlere göre belirgin farklılıklar göstermektedir.

Yaşlanmayla birlikte tiroid bezinin yapısal ve fonksiyonel değişikliklere uğraması, atipik semptomlarla başvurulara neden olmaktadır. Yorgunluk, kilo alımı veya kaybı, bilişsel gerileme ve kardiyovasküler bulgular gibi non-spesifik şikayetlerle başvuran yaşlı hastalarda tiroid disfonksiyonlarının ayırıcı tanıda mutlaka göz önünde bulundurulması gerekmektedir (1)

Ayrıca, yaşlı bireylerde eşlik eden komorbid hastalıklar ve kullanılan ilaçlar, tiroid hastalıklarının hem klinik görünümünü hem de tedavi yaklaşımını etkilemektedir. Bu nedenle, yaşlı popülasyonda tiroid hastalıklarının tanı, tedavi ve izlem sürecinde özel bir dikkat ve multidisipliner yaklaşım gereklidir (2).

Bu yazımızda, yaşa bağlı tiroid fonksiyonlarındaki değişimler, başlıca tiroid hastalıklarının klinik özellikleri ve güncel tedavi yaklaşımları ele alınacaktır.

Tiroid bezinin yaşa bağlı anatomik ve fizyolojik değişimi

İlerleyen yaş ile tiroid bezinin hacmi; atrofi ve fibrozise bağlı olarak azalmakta olup bu durum fizik muayene esnasında palpasyonunu zorlaştırabilmektedir. Bir diğer önemli nokta ise tiroid bezinin daha nodüler yapıda olabileceği ve neoplastik lezyonların görülme sıklığının artacağıdır. Endokrin açıdan bakıldığında ise hipotalamus-hipofiz-tiroid aksının geriatrik grupta korunmuş olduğu ancak iyot düzeyinin diyete bağlı kısıtlamalarla (altta yatan hipertansiyon, kalp hastalığı ve renal hastalıklar) azalmış olduğu görülmektedir (1,3)

Literatürde yer alan çalışmalarda tiroid bezinin yaşa bağlı değişimleri Tiroid stimüle edici hormon (TSH), triiodotronin (T3), tetraiodotronin (T4), rT3, Tiroglobulin ve Tiroperoksidaz (TPO) düzeyleri üzerinden incelenmiştir (1,2)

TSH düzeyinin yaşa bağlı değişim gösterdiği yapılan çalışmalar ile saptansa da literatürde bu konu ile ilgili net bir sonuç yer almamaktadır. TSH düzeyinin yaşa bağlı arttığını gösteren çalışmaların (4,5) yeterli iyot alımı olan popülasyonlarda yürütüldüğü görülmekte olup, iyot alımı sınırda olan toplumda yürütülen bir çalışmada (6) ise TSH düzeyinin hiç artmadığı aksine azalma eğiliminde olduğu görülmektedir.

Geriatrik grupta polifarmasiye bağlı olarak da TSH düzeyinde değişim görülebilmektedir. Metformin, dopamin antagonistleri, glukokortikoidler, somatostatin analogları, proton pompa inhibitörleri , anti-epileptik ilaçlar ve lityum kullanımı bu etkiyi sağlayan ilaçlar arasında yer almaktadır.

TSH düzeyi için yaşa bağlı adapte edilebilen referans değerler kabul edilmesi halen tartışmalı bir konu olup daha fazla prospektif çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır. Literatürde yer alan çalışmalarda serbest T4 ve T3 düzeyinde yaşa bağlı azalma olduğu görülmektedir (1) TPO ve tiroglobulin antikorlarının düzeyi yaşa bağlı artmakta olup tiroid bağlayıcı globulin düzeyi ise azalmaktadır. Bu sebeple geriatrik hasta grubunda serbest tiroid hormonlarının ölçümünün daha faydalı olacağı düşünülmektedir (1,7)

Hipotiroidi

Primer hipotiroidi, TSH düzeyinde artma (10 mIU/L ve üzeri ) ile birlikte dolaşımdaki serbest T3 ve serbest T4 düzeylerinde azalma/sabit kalma olarak tanımlanmakta olup 65 yaş ve üzerindeki hastalarda mortalite artışı ve kardiyovasküler olayların artışı ile ilişkilendirilmektedir. Bu sebeple erken ve doğru tanı son derece önemlidir.

Hipotiroidi subklinik veya primer olarak görülebilmektedir. Primer hipotiroidi için toplumda görülme sıklığı %0,3 olup geriatrik grupta ise bu oran %9’lara ulaşabilmekte ve kadın cinsiyette görülme sıklığı artmaktadır (1) Subklinik hipotiroidi ise geriatrik grupta %15 oranında görülebilmektedir.

Etiyolojide tiroid bezinin hastalıkları, santral nedenler ve metastaz gibi daha nadir nedenler yer almaktadır. Geriatrik grupta subklinik hipotiroidi ve yaşa bağlı fizyolojik değişimlerin ayrımını yapmak son derece önemlidir. Tüm yaş gruplarında bakıldığında çevresel iyot eksikliği en sık etken olup yaşlılarda otoimmün tiroidit (Hashimato tiroiditi), cerrahi (tiroidektomi) ve medikal prosedürler (radyasyon tedavisi) ve ilaç kullanımına bağlı hipotiroidi mutlaka akılda tutulmalıdır (1).

Hipotiroidinin klasik bulguları olan soğuk intoleransı, kilo artışı ve parestezi geriatrik grupta görülmeyebilmektedir. Yorgunluk, baş dönmesi, hafıza kaybı ve kognitif fonksiyonlarda gerileme, makrositik anemi ve kabızlık yaşlılarda sık görülen bulgulardır. Erken tanı ve tedavi ile hepsi geri döndürülebilmekte olduğu için klinisyenler her zaman dikkatli olmalıdır. Anamnezde ailede tiroid hastalığı öyküsü, geçirilmiş cerrahi, boyun bölgesine radyoterapi, pernisyöz anemi, depresyon, hipertansiyon, Amiodoron ve Lityum kullanımı, QT uzaması, konjestif kalp yetmezliği, adrenal yetmezlik mutlaka sorgulanmalı ve hastaların TSH düzeyi görülmelidir. Tanıda serbest T3 ve serbest T4 düzeyleri önemlidir. Primer hipotiroidide yüksek TSH ve düşük serbest T4 düzeyi görülmektedir (1)

Hipotiroidi tanısı sonrası hastaların tedavisi mutlaka başlanmalıdır. Amerikan Klinik Endokrin Birliği TSH değeri 10 mIU/L üzerindeki geriatrik hastalarda ilaç tedavisini (levotiroksin) önermektedir. Genç hastalara kıyasla %20-25 daha düşük oranda doz (12.5- 25 mcg) ile tedaviye başlanmakta olup kademeli arttırılmalıdır. Triiodotronin ile kombine levotiroksin tedavisi kardiyovasküler risklerden dolayı geriatrik hastalarda önerilmemektedir. Doz aşımının hastalarda; çarpıntı, atriyal fibrilasyon, anjina, kemik erimesi ve mental durum değişikliğine yol açacağı unutulmamalıdır (1).

Subklinik hipotiroidi; TSH yüksekliği (4.5 mIU/L ve üzeri) ve normal serbest T4 düzeyi ile karakterizedir. Hastalara 3-6 aylık döngülerde tiroid fonksiyon testleri bakılmalı ve depresyon şikâyeti ile başvuran geriatrik hastalarda subklinik hipotiroidi mutlaka akılda tutulmalıdır. Tedavi başlanması ve faydaları ise halen tartışmalı bir alan olup bu konuda daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır (8,9)

Hipertiroidi

Hipertiroidi; geriatrik hasta popülasyonunda atipik bulgularla prezente olabilmekte ve çoğu zaman atlanabilmektedir. Görülme sıklığı %1,2 civarında iken ileri yaş grubunda bu oran %0,5 ile 3 oranında değişebilmektedir. Primer hipertiroidi; TSH düzeyinde azalma, serbest T3 ve/veya serbest T4 düzeyinde artma ile tanımlanmaktadır (1)

Geriatrik grupta hipertiroidi için en sık neden Graves hastalığı olup yaşla beraber multinodüler guatr ve toksik nodül sayısının da arttığı görülmektedir. Etyolojide rol oynayan nedenler; iyot içeren kontrastlı radyolojik işlemler, Quervain tiroiditi, struma ovari ve yüksek doz ilaç ( levotiroksin, amiodoron) alımıdır (10)

Klinik bulgular diğer yaş gruplarından farklılık gösterebilmektedir. Yeni başlayan atriyal fibrilasyon (geriatrik yaş grubunda hipertiroidinin tek bulgusu olabilir), anjina, kalp yetmezliği, kilo kaybı, ilerleyen osteoporoz (kalça kırığı riskinde 3 kat, vertebra kırığı riskinde ise 4 kat artış), yara iyileşmesinde gecikme, apati, depresyon ve kabızlık bu yaş grubunda görülen atipik bulgulardır (11,12).

Apatik tirotoksikoz geriatrik hasta grubunda %40 oranında görülmekte olup hastalar; halsizlik, ilgisizlik, kilo kaybı, konfüzyon ve kabızlık ile başvurduğunda mutlaka ön tanıda düşünülmelidir (13,14).

Tanıda başlangıç testi olarak TSH düzeyi istenmelidir. Takiben serbest T4, serbest T3, tirotropin reseptör antikoru ve tiroid ultrasonu da eklenebilir. Multivitaminlerde yer alan yüksek doz biotin kullanımına bağlı olarak hastalarda Graves sendromunu taklit eden bulgular görülebilmekte ve hastaların ilaç ve vitamin kullanımı anamnezde mutlaka sorgulanmalıdır (1).

Amiodoron ilişkili tirotoksikozda ise T4 düzeyinde artma görülürken T3 düzeyinde artma görülmemektedir (15).

Subklinik hipertiroidi geriatrik grupta %5-10oranında görülmekte olup; düşük düzeyde TSH ve normal serbest T4 düzeyi ile karekterizedir. İleri yaş kadınlarda ve iyot eksikliği olan bölgelerde ise daha sık olarak görülmektedir. Tedavi almayan hastalar; aşikâr hipertiroidi, kardiyovasküler etkiler (atriyal fibrilasyon, kalp yetmezliği) ve osteoporoz açısından risk altında olup tedaviye başlama kararı bireysel riskler gözetilerek planlanmalıdır (16).

Hipertiroidi tedavisinde önemli noktalar; semptomların kontrolü ve tiroid hormon sentezinin azaltılmasıdır. Beta blokör tedavisi ile kalp hızı ve sistolik kan basıncının kontrol altına alınmasına ek olarak, tremor, irritabilite, duygusal dengesizlik ve egzersiz intoleransı da tedavi edilebilmektedir. Graves hastalığı tedavisinde ise; anti-tiroid ilaçlar, radyoaktif iyot tedavisi ve cerrahi tiroidektomi yer almakta olup tedavi planması bireysel durum gözetilerek yapılmalıdır. Geriatrik grup hastaların yan etkiler ve rekürrens açısından risk altında olduğu unutulmamalıdır. Hastaların 2-6 haftalık periyotlarla hormon düzeyi ölçümleri yapılmalıdır. Radyoaktif iyot tedavisi; etkinlik, güvenlik ve maliyet açısından etkin olduğundan bu grup hastalarda tercih edilmekte iken cerrahi tedaviler (obstrüktif semptomlara neden olan malignite varlığı hariç) yaşa bağlı komorbid durumlardan ötürü sıklıkla tercih edilmemektedir (1)

Tiroid fırtınası

Tiroid fırtınası, nadir görülen ve yaşamı tehdit eden klinik bir durum olup tirotoksikoz bulguları ile karekterizedir. Geritarik grupta uzun süre tedavi almayan hipetiroidili hastalarda; cerrahi, travma, enfeksiyon ve amiodoron kullanımı sonucu tetiklenebilmektedir. Ateş yüksekliği, ajitasyon, anksiyete, deliryum, psikoz, taşikardi, hipotansiyon, aritmiler, stupor ve koma tablosu ile başvuran hastalarda mutlaka gelmesi gereken bir ön tanı olup, TSH, serbest T3 ve T4 düzeyleri mutlaka istenmelidir. Tedavide beta blokörler, tionamidler, iyot ve glukokortikoidler önerilmekte olup bu hastaların olası komplikasyonlar açısından yoğun bakımda yakın izlemi son derece önemlidir (17,18).

Tiroid nodülleri ve malignite

Geriatrik popülasyonda tiroid nodüllerinin görülme sıklığı iyot miktarı yeterli bölgelerde yaşayan kadın cinsiyet için %5, erkek cinsiyet için ise %1 oranında saptanmıştır. Ultrason incelemesinde ise yaklaşık %50 hastada tiroid nodülü saptanmakta olup bunların malign karekterde olması ise %4-6.5 arasındadır. Malignite için risk faktörleri; ileri yaşta erkek cinsiyet, devam eden disfaji, dispne varlığı, servikal adenopati, radyasyon maruziyeti öyküsü ve ailesel öykü olmasıdır. Geriatrik grupta en sık görülen; iyi diferansiye papiller tiroid kanseri olup yavaş büyüyen ve boyunda ağrısız kitle ile başvuran hastalarda mutlaka düşünülmelidir. 1 cm ve üzeri nodüller malignite açısından riskli kabul edilirken, 1cm altı nodüller ek bulgu varlığı ve lenfadenopati varlığında araştırılmalıdır (19).

Anaplastik tiroid kanseri agresif bir tür olup 80 yaş üzerinde sıklığı artmakta ve başvuru anında boyunda kitle ile beraber olan metastazlar ile tanısı konulmaktadır (20,21).

Tanısal basamaklar diğer yaş grupları ile benzer basamakları içermekte olup; anamnezde rasyasyon maruziyeti ve aile öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. Fizik muayenede servikal lenf nodlarının palpasyonu, nodülün çevre dokulara fiksasyonu ve ses kısıklığı malignite lehine bulgular olarak değerlendirilmelidir. Tiroid bezinin ultrason ile değerlendirilmesi, serum TSH ve tiroid oto-antikor ölçümü yapılmalıdır. Benign karekterde ancak boyutları 4cm ve üzeri olan nodüllerde, malignite olasılığının artması sebebi ile cerrahi önerilmektedir. Cerrahi sonrası radyoaktif iyot ise; boyutları 4 cm ve üzeri olan (metastaz yokluğunda) ve metastaz yapan tümörlerde verilmektedir. Bu aşamaları takiben hastalara; levotiroksin tedavisi başlanmalı ve hipofizden salınan TSH salınımını baskılaması hedeflenmektedir (1).

Sonuç olarak; geriatrik grupta tiroid hastalıklarının yönetimi son derece dikkatli bir şekilde planlanmalı ve diğer yaş gruplarından farklı klinik tablolarla başvurabilecekleri unutulmamalıdır. Polifarmasi ve komorbid hastalıklar mutlaka sorgulanmalı ve tedavi aşamasında ilaç dozlarının ayarlanması konusunda da hassasiyet gösterilmelidir.

Kaynaklar

1-Thiruvengadam S, Luthra P. Thyroid disorders in elderly: A comprehensive review. Dis Mon. 2021;67(11):101223. doi:10.1016/j.disamonth.2021.101223

2-Diab N, Daya NR, Juraschek SP, et al. Prevalence and Risk Factors of Thyroid Dysfunction in Older Adults in the Community. Sci Rep. 2019;9(1):13156. Published 2019 Sep 11. doi:10.1038/s41598-019-49540-z

3-Ajish, T. P.; Jayakumar, R. V.. Geriatric thyroidology: An update. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 16(4):p 542-547, Jul–Aug 2012. | DOI: 10.4103/2230-8210.98006

4- Surks MI, Hollowell JG. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(12):4575-4582. doi:10.1210/jc.2007-1499

5- Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1977;7(6):481-493. doi:10.1111/j.1365-2265.1977.tb01340.x/thy.2005.15.279

6- Völzke H, Alte D, Kohlmann T, et al. Reference intervals of serum thyroid function tests in a previously iodine-deficient area. Thyroid. 2005;15(3):279-285. doi:10.1089

7-Chaker L, Korevaar TI, Medici M, et al. Thyroid Function Characteristics and Determinants: The Rotterdam Study. Thyroid. 2016;26(9):1195-1204. doi:10.1089/thy.2016.0133

8-Pearce, Elizabeth N. Hypothyroidism is associated with increased mortality risk in individuals 65 years of age or older. Clinical Thyroidology 30.8 (2018): 350-352.

9- Parle J, Roberts L, Wilson S, et al. A randomized controlled trial of the effect of thyroxine replacement on cognitive function in community-living elderly subjects with subclinical hypothyroidism: the Birmingham Elderly Thyroid study. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(8):3623-3632. doi:10.1210/jc.2009-2571

10-Gozu HI, Lublinghoff J, Bircan R, Paschke R. Genetics and phenomics of inherited and sporadic non-autoimmune hyperthyroidism. Mol Cell Endocrinol. 2010;322(1-2):125-134. doi:10.1016/j.mce.2010.02.001,

11-Huang PS, Cheng JF, Chen JJ, et al. Higher Risk of Incident Hyperthyroidism in Patients With Atrial Fibrillation. J Clin Endocrinol Metab. 2023;109(1):92-99. doi:10.1210/clinem/dgad448

12-Zhao J, Liang H, Liang G, et al. Hyperthyroidism increases the risk of osteoarthritis in individuals aged 60-80 years. Sci Rep. 2024;14(1):13924. Published 2024 Jun 17. doi:10.1038/s41598-024-64676-3

13-Chiera M, Draghetti S, De Ronchi D, et al. Hyperthyroidism and depression: a clinical case of atypical thyrotoxicosis manifestation. Int Clin Psychopharmacol. 2023;38(4):269-272. doi:10.1097/YIC.0000000000000438

14-Delacroix R, Umberger JM. Apathetic hyperthyroidism in an elderly patient presenting with psychomotor retardation. J Am Assoc Nurse Pract. 2022;34(9):1098-1102. Published 2022 Sep 1. doi:10.1097/JXX.0000000000000767

15-Goundan PN, Lee SL. Thyroid effects of amiodarone: clinical update. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2020;27(5):329-334. doi:10.1097/MED.0000000000000562

16-Deguchi-Horiuchi H, Ito M, Takahashi S, et al. Comparison of pathophysiology in subclinical hyperthyroidism with different etiologies. Endocr J. 2024;71(4):373-381. doi:10.1507/endocrj.EJ23-0497

17-Senda A, Endo A, Tachimori H, Fushimi K, Otomo Y. Early administration of glucocorticoid for thyroid storm: analysis of a national administrative database. Crit Care. 2020;24(1):470. Published 2020 Jul 29. doi:10.1186/s13054-020-03188-8

18-Matsuo Y, Jo T, Watanabe H, Matsui H, Fushimi K, Yasunaga H. Clinical Efficacy of Beta-1 Selective Beta-Blockers Versus Propranolol in Patients With Thyroid Storm: A Retrospective Cohort Study. Crit Care Med. 2024;52(7):1077-1086. doi:10.1097/CCM.0000000000006285

19-Coca-Pelaz A, Shah JP, Hernandez-Prera JC, et al. Papillary Thyroid Cancer-Aggressive Variants and Impact on Management: A Narrative Review. Adv Ther. 2020;37(7):3112-3128. doi:10.1007/s12325-020-01391-1

20-Ospina NS, Papaleontiou M. Thyroid Nodule Evaluation and Management in Older Adults: A Review of Practical Considerations for Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2021;27(3):261-268. doi:10.1016/j.eprac.2021.02.003

21-Rao SN, Smallridge RC. Anaplastic thyroid cancer: An update. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2023;37(1):101678. doi:10.1016/j.beem.2022.101678

12 Mayıs 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Koroner Arter Hastalıkları, Tanı Ve Tedavide Yaşanan Zorluklar

taradından Canan Akman 19 Nisan 2025
tarafından yazıldı Canan Akman

Tahmini yaşam beklentisinin 2050 yılına kadar 77,2 yıl olacağı ve %16’sının ≥65 yaş nüfusun oluşturacağı belirtilmektedir (1). Amerikan Kardiyoloji Koleji / Amerikan Kalp Derneği’nin Göğüs Ağrısının Değerlendirilmesi ve Tanı Kılavuzu (the American College of Cardiology/American Heart Association’s Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain) tarafından ʺyaşlı yetişkinʺ terimi ≥75 yaş olarak belirtilmiştir (2). Bütün akut koroner sendrom (AKS) vakalarının %35-40’ı yaşlılarda görülmektedir. Miyokard enfarktüsü (MI) sonrasında beklenen 8 yıllık ölüm oranı yaşlılarda %77 olarak verilmektedir (3-6). AKS’a yatkınlık sağlayan yaşa bağlı değişkenler rol oynamaktadır. Yaşlanmaya bağlı artan “İnflammaging” doğuştan gelen bağışıklık sisteminin kronik aşırı uyarılması ile sonuçlanan sistemik inflamasyon üzerindeki kontrolün kaybıdır. Bu fenomen aterosklerozun oluşmasına ve ilerlemesine büyük bir ölçüde katkı da bulunmaktadır. Kanıta dayalı klinik çalışmalar yaşlılarda AKS’nİn gençlere göre belirsizliğini koruduğunu belirtmektedir. Halen yaşlılarda AKS yönetimi genç popülasyondan tahmin edilen bulgulara göre yönetilmektedir (7, 8). Yaşlılarda AKS’YE yatkınlıkta rol oynayan yaşa bağlı değişiklikler; telomerlerin kısalması, ß-adrenerjik stimülasyona cevabın azalması, tromboz ve fibrinoliz arasında dengesizlik, miyokardiyal fibrozis, kronik inflamasyon, diyastolik disfonksiyon, arteriyel sertliğin artmasını kapsamaktadır (7).

            Yaşlı hastaların kanıta dayalı kılavuzlarda yer alan medikal tedavi ile yönetim daha düşüktür ve konservatif medikal tedavi gençlere göre iki kat daha fazladır (5,9). Yaşlılarda, ST segment yükselmesiz MI`da (NSTEMI) konservatif tıbbi tedavi mortalitesi, perkütan koroner girişim (PKG) veya koroner arter baypas greftleme (CABG) tedavisine göre neredeyse iki kat daha fazladır (9). Ayrıca yapılan tedaviden bağımsız olarak yaşlılarda, hastane içi mortalite gençlere göre daha yüksektir. Buna neden olan durumlar yukarıda belirttiğimiz AKS’a yatkınlıkta rol oynayan durumlar olduğu gibi, yaşa bağlı değişiklikler ve eş zamanlı geriatrik sendromlardan kaynaklı olabilir, sonuçta tüm bu durumlar tanıyı ve tedaviyi zorlaştırabilmektedir. Öneriler yaşlıların, özel ve bireysel bir yaklaşım ile değerlendirilmesinin gerekliliğini belirtmektedir (7).

AKS’nin değerlendirilmesinde;

AKS; akut miyokard iskemisi ST-segment yükselmeli MI (STEMI), NSTEMI, anstabil anjina pektoris (USAP) durumlarını kapsamaktadır. Neden olan miyokard iskemisi oksijen arz / talep arasında olan dengesizlikten kaynaklanmakta ve hastadan alınan anamnez değerli olmakla birlikte çekilen elektrokardiyografi (EKG) ile tespit edilebilmektedir (10). Göğüs ağrısı nedeni ile acil servise başvuran hastaların AKS klinik tablosunun, pulmoner tromboemboli (PTE), aort diseksiyonu, özefagus rüptürü veya tansiyon pnömotoraks gibi hayatı tehdit eden durumlardan ayırıcı tanısının yapılması için erken değerlendirilmesi önem taşımaktadır (2). 

            Yaşlılarda AKS’nin değerlendirmesinde; 

  • Öyküde; atipik semptomlar, klinik durum, kırılganlık, bilişsel durum, medikal komorbiditeler, hastanın bakım hedefleri ve önceliklerinin düşünülmesine dikkat edilmelidir.
  • Fizik muayenede; klinik olarak muayenesi ve değerlendirilmesi yapılmalı, vital bulguların stabil olmasına bakılmalıdır.
  • Tetkik olarak; EKG çekilerek anormal bir durumun varlığı saptanmalı, kardiyak biyomarkerlara bakılmalı (yüksek duyarlıklı kardiyak troponin, hs-Tn) ve klinik olarak troponin düzeyleri yorumlanmalı, akciğer grafisi ve ekokardiyografi (EKO) tetkikleri yapılmalıdır.

Yaşlılarda atipik semptomların görülmesi gençlere göre daha fazladır ve bu durum tanısal açıdan zorluğa neden olabilmektedir. Yapılan çalışmalarda MI ile başvuran yaşlı hastaların %44’de göğüs ağrısının tespit edilmediği, STEMI olgularının %40’da ilk semptom olarak göğüs ağrısının olmadığı, NSTEMI ile başvuran kadınlarda ilk başvuruda göğüs ağrısı semptomunun erkeklere göre daha düşük olduğu belirtilmektedir. Akut MI ile başvuran ≥75 yaş hastalarda ilk semptom %13 solunum yolu semptomları, %11 başka bir rahatsızlık, %6 gastrointestinal rahatsızlıklar, %3 yorgunluk ve güçsüzlük, %3 asemptomatik bulgulardır. Komorbiditelerin artması özellikle diyabetes mellitus (DM) da görülen kardiyak otonomik disfonksiyon, göğüs ağrısı dışında atipik semptomların ortaya çıkmasına katkıda bulunmakla birlikte sessiz MI için yüksek risk oluşturmaktadır. Tüm bu durumlar AKS’un tanısında gecikmelere ve mortaliteye neden olabilmektedir (11-16).

Yaşlılarda EKG yorumlanması ile AKS tanısı zor olabilmekle birlikte etkinliği sınırlanmaktadır. Ancak ≥75 yaşta %70 bazal EKG değişiklikleri görülmektedir. Yaşlılarda %50 AKS tanısının yanlış tanısı söz konusu olduğu yapılan çalışmalarda belirtilmektedir. Yaşlılarda %9 atriyal fibrilasyon (AF), %13 birinci derece atriyoventriküler blok, %10 sağ dal bloğu, %20 sol ventriküler hipertrofisi görülmektedir ve bu durum olumsuz kardiyovasküler olaylar için yüksek risk taşınmasına neden olmaktadır (7,17,18).

Yüksek duyarlıklı kardiyak troponin (hs-Tn), yaşlı hastalarda gençlere göre daha düşük tanı doğruluğuna sahiptir. Yaşlılarda sık karşılaşılan kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kardiyomiyopatiler, DM, anemi ve böbrek yetmezliği gibi durumlarda troponin seviyesi yüksek çıkabilmektedir. Bu nedenle yaşlılarda cutt-of değeri iyi bir şekilde değerlendirilmeli, yorumlanabilmeli ve kapsamlı bir tanı değerlendirmesi yapılmalıdır (7,19,20).

Özellikle yatak başı yapılan EKO (mitral yetmezlik, perikardiyal efüzyon, sol ventrikül trombüsü, serbest duvar rüptürü ve ventriküler septum rüptürü dahil olmak üzere MI’nin mekanik komplikasyonlarını düşündüren bölgesel duvar hareket anormalliklerinin tespit edilmesi gibi) yaşlı hastalarda AKS tanı aşamasında; artmış hs-Tn, atipik semptomlar ve sık görülen bazal EKG anormalliklerinin birleştiği durumlarda tanısal olarak çok büyük yardımcıdır (21).

      Koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (coronary computed tomography angiography, CCTA) tetkiki için yaşa özgü bir yaklaşım önem taşımaktadır. Yoğun kalsifiye plakların yaşlılarda fazla olması, artefarktların fazla olması, damar daralmalarının aşırı görülmesine neden olabilecek şekilde kısıtlılıklara yol açabilmektedir. Bunun yanında kontrast nefropatisi oluşma riski ve taşikardinin varlığı da görüntü kalitesini etkileyebilmektedir. Çalışmalarda CCTA’nın düşük tanısal doğruluğuna dikkat çekilmektedir (7,22).

      Yaşlılarda AKS tıbbi tedavisi, genç hastalarınkine benzemekle birlikte artan aterotrombotik risk, fizyolojik değişikliklerden kaynaklı genç hastalara kıyasla daha yüksek kanama riskinin ve yaygın geriatrik sendromların varlığı dikkate alınmalı, her bir bireye özgü risk-fayda değerlendirilmeli, AKS tedavisinde kullanım ve doz ayarlanmalıdır. Hastaların hedefleri ve tercihleri ile yan etkileri hafifletmek veya önlemek için gerektiğinde doz azaltılarak reçetelendirme, ayaktan takip sırasında tekrar değerlendirilme sağlanılmalıdır. Daha düşük kanama riski profili taşıdığı için klopidogrel, tikagrelore göre yaşlı hastalarda tercih edilen P2Y12 inhibitörüdür (23). Prasugrel’in yaşlı hastalarda mortalite, MI, stroke, kanama, yeniden hastaneye yatış açısından, klopidogrele göre üstünlük göstermediği belirtilmekle birlikte kanama riskinin daha yüksek olduğu çalışmalarda belirtilmektedir (24). 

AKS tedavisinde, antiplatelet ajanlar ve antikoagülan ilaçlar yer almaktadır (Tablo 1) (25).

1.Antiplatelet ajanlar
Aspirin150-300 mg oral, eğer oral yol ile alım mümkün değilse IV 75-250 mg ardından 75-100 mg oral, böbrek yetmezliğinde doz ayarı gerekmez
P2Y12 reseptör inhibitörleri (oral or IV)
Klopidogrel300-600 mg oral, ardından 75 mg, böbrek yetmezliğinde doz ayarlama gerekmez, fibrinoliz sırasında 300 mg’lık bir başlangıç dozu (>75 yaşından büyük hastalar için 75 mg).
Prasugrel60 mg oral, ardından 10mg; Vücut ağırlığı <60 kg olan hastalarda 5 mg, ≥75 yaşındaki hastalarda prasugrel dikkatli kullanılmalıdır, ancak tedavi gerekli görülürse 5 mg. Böbrek yetmezliğinde doz ayarlama gerekmez. İnme geçirmiş olmak prasugrel için bir kontrendikasyondur.
TikagrelorOral 180 mg ardından günde 2 kez 90 mg, böbrek yetmezliğinde özel doz ayarlaması gerekmez.
Cangrelor30 mcg/kg IV bolus, ardından en az 2 saat veya işlem süresince 4 mcg /kg/dk infüzyon, Cangrelordan bir tienopiridine geçişte, tienopiridin, cangrelorun (klopidogrel 600 mg veya prasugrel 60 mg) kesilmesinden hemen sonra uygulanmalıdır; ilaç-ilaç etkileşiminden kaçınmak için prasugrel, cangrelor infüzyonu durdurulmadan 30 dakika önce de uygulanabilir. Ticagrelor (180 mg), geçiş fazı sırasında trombosit inhibisyonundaki olası boşluğu en aza indirmek için PKG sırasında uygulanmalıdır.
GP IIb/IIIa reseptör inhibitörleri (IV)
Eptifibatide180 mcg/kg IV çift bolus (10 dakikalık arayla ardından 18 saate kadar 2,0 mcg/kg/dk infüzyon. Kreatinin klirensi 30–50 mL/dk için: ilk doz 180 mcg/kg IV bolus (maks. 22,6 mg); idame infüzyonu, 1 mcg/kg/dk (maks. 7,5 mg/saat). İkinci doz (eğer PKG varsa), 180 mcg/kg IV bolus (maks. 22,6 mg), ilk bolustan 10 dakika sonra uygulanmalıdır. Son dönem böbrek hastalığı olan ve daha önce intrakraniyal kanama geçiren, 30 gün içinde iskemik inme geçiren, fibrinoliz veya trombosit sayısı <100 000/mm3 olan hastalarda kontrendikedir.
Tirofiban3 dakika boyunca 25 mcg/kg IV bolus, ardından 18 saate kadar 0.15 mcg/kg/dk infüzyon. Kreatinin klirensi ≤60 mL/dk için 5 dakika boyunca 25 mcg/kg IV ardından 18 saate kadar devam eden 0.075 mcg/kg/dk idame infüzyonu. Daha önce intrakraniyal kanama geçiren 30 gün içinde iskemik inme geçiren, fibrinolizis veya trombosit sayısı <100 000/mm3 olan hastalarda kontrendikedir.
2.Antikoagülan ilaçlar
Unfraksiyone heparin (UFH)Başlangıç tedavisi, 70–100 U/kg IV bolus, ardından aPTT: 60-80 s. ulaşmak için titre edilen IV infüzyon, PKG sırasında 70–100 U/kg IV bolus.
EnoxaparinEn az 2 gün boyunca 1 mg/kg SC, ve klinik stabilizasyona kadar devam edilir. Kreatinin klirensi dakikada 30 mL’nin altında olan hastalarda (Cockcroft-Gault denklemine göre), enoksaparin dozu günde 1 mg’a düşürülmelidir. PKG sırasında enoksaparinin son dozu balon şişirilmesinden 8 saatten daha kısa bir süre önce verildiyse, ek doza gerek yoktur. Son SC uygulama balon şişirilmesinden 8 saatten daha uzun bir süre önce verildiyse, 0,3 mg/kg enoksaparin sodyum IV bolus uygulanmalıdır.
BivalirudinPKG sırasında 0,75 mg/kg IV bolus ve ardından işlemden sonra 4 saat boyunca 1,75 mg/kg/saat IV infüzyon. Kreatinin klirensi 30 mL/dakikanın altında olan hastalarda (Cockcroft-Gault denklemine göre), idame infüzyonu 1 mg/kg/saat’e düşürülmelidir.
FondaparinuxBaşlangıç tedavisi 2,5 mg/gün SC, PKG sırasında tek bir UFH bolus önerilir. Kreatinin klirensi <20 mL/dak ise kaçınılmalıdır.

Beta-blokerlerin, anti-iskemik etkisi, akut ortamda bradikardi ve kalp yetmezliği tablosu iken, kronik tedavi sırasında kronotropik yetersizlik ve yorgunluk görülmesinden kaynaklı olarak doza dikkate edilmelidir. Şiddetli asemptomatik bradikardi ((kalp hızı <40/dk) durumunda ilaç kesilmelidir. MI sonrası 3 yıldan fazla geçen zamanda ≥ 65 yaş gözlemsel çalışmada, beta-bloker kullanımı ile uzun vadeli kardiyovasküler sonuçlar arasında bir ilişki gözlemlenmemiştir (26). ≥ 75 yaş, klinik aterosklerotik kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda orta ve yüksek yoğunluklu statin kullanımı önerilmektedir. Statin dozuna, diyet alımına ve ilaç-ilaç etkileşimlerine dikkat edilmelidir. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron (RAAS) sistemini hedef alan ilaçlar (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri ve aldosteron antagonistleri) büyük enfarkt ve sol ventrikül disfonksiyonu olan AKS’lu hastalarda mortalite üzerine etkisinin faydalı olduğu görülmüş ve böbrek yetmezliğinde bu ajanların daha düşük dozunun verilmesi önerilmiştir (27). NSTEMI’de invazif stratejiyle ilişkili fayda artan yaşla birlikte azalmaktadır. Uygulanacak tedavi; iskemi ve kanama riski, tahmini yaşam beklentisi, eşlik eden hastalıklar, yaşam kalitesi, hastanın istekleri, revaskülarizasyonun riskleri ve yararları göz önünde bulundurularak yapılmalıdır. STEMI’de primer PKG sonuçları önemli ölçüde iyileştirmektedir. Tam zamanında yapılamıyorsa, fibrinolitik tedavi düşünülebilir (kanama komplikasyonları ciddi, özelikle intrakraniyal kanama riski yüksek).

Kırılgan yaşlılarda; NSTEMI hastalarının hastanede kalış süresi daha uzun, daha fazla ölüm riskine sahip, inme, planlanmamış revaskülarizasyon, major kanama oranı yüksek görülmektedir. AKS’u olan kırılgan yaşlılarda (Rockwood Kırılganlık Skoru) ve komorbidite (Charlson Comorbidity Index) değerlendirilmesi rutin olarak önerilmektedir. Herhangi bir tedavi şeklinin faydasız olabileceği hastalar için palyatif yaşam sonu bakım yaklaşımı değerlendirilmelidir (25).

Sonuç olarak yaşlı hastalarda AKS klinik, risk faktörleri ve tedavi yönetimi ile bir bütün olarak değerlendirilmelidir.

Kaynaklar

  1. United Nations Department of Economic and Social Affairs. United Nations Department of Economic and Social. Affairs, Population Division. 2022. World Population Prospects 2022: Summary of Results; UN DESA/POP/2022/TR; United Nations Department of Economic and Social Affairs: New York City, NY, USA, 2022.
  2. Gulati, M.; Levy, P.D.; Mukherjee, D.; Amsterdam, E.; Bhatt, D.L.; Birtcher, K.K.; Blankstein, R.; Boyd, J.; Bullock-Palmer, R.P.; Conejo, T.; et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2021, 144, e368–e454.
  3. Kochar, A.; Chen, A.Y.; Sharma, P.P.; Pagidipati, N.J.; Fonarow, G.C.; Cowper, P.A.; Roe, M.T.; Peterson, E.D.; Wang, T.Y. Long-Term Mortality of Older Patients With Acute Myocardial Infarction Treated in US Clinical Practice. J. Am. Heart Assoc. 2018, 7, e007230. 
  4. Ariza-Solé, A.; Alegre, O.; Elola, F.J.; Fernández, C.; Formiga, F.; Martínez-Sellés, M.; Bernal, J.L.; Segura, J.V.; Iñíguez, A.; Bertomeu, V.; et al. Management of myocardial infarction in the elderly. Insights from Spanish Minimum Basic Data Set. Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care 2019, 8, 242–251. 
  5. Alexander, K.P.; Roe, M.T.; Chen, A.Y.; Lytle, B.L.; Pollack, C.V., Jr.; Foody, J.M.; Boden, W.E.; Smith, S.C., Jr.; Gibler, W.B.; Ohman, E.M.; et al. Evolution in cardiovascular care for elderly patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the CRUSADE National Quality Improvement Initiative. J. Am. Coll. Cardiol. 2005, 46, 1479–1487. 
  6. De Luca, L.; Olivari, Z.; Bolognese, L.; Lucci, D.; Gonzini, L.; Di Chiara, A.; Casella, G.; Chiarella, F.; Boccanelli, A.; Di Pasquale, G.; et al. A decade of changes in clinical characteristics and management of elderly patients with non-ST elevation myocardial infarction admitted in Italian cardiac care units. Open Heart 2014, 1, e000148.
  7. Narendren A, Whitehead N , Burrell LM , Yudi MB, Yeoh J , Jones N, Weinberg L, Miles LF, Lim HS, Clark DJ, Al-Fiadh A, Farouque O and Koshy AN. Management of Acute Coronary Syndromes in Older People: Comprehensive Review and Multidisciplinary Practice-Based Recommendations. J. Clin. Med. 2024, 13(15), 4416; https://doi.org/10.3390/jcm13154416.
  8. Lee, P.Y.; Alexander, K.P.; Hammill, B.G.; Pasquali, S.K.; Peterson, E.D. Representation of Elderly Persons and Women in Published Randomized Trials of Acute Coronary Syndromes. JAMA 2001, 286, 708–713.
  9. Sanchez-Nadales, A.; Igbinomwanhia, E.; Grimm, R.A.; Griffin, B.P.; Kapadia, S.R.; Xu, B. Contemporary Trends in Clinical Characteristics, Therapeutic Strategies and Outcomes in Patients Aged 80 Years and Older Presenting with non-ST Elevation Myocardial Infarctions in the United States. Curr. Probl. Cardiol. 2023, 48, 101993.
  10. Thygesen, K.; Alpert, J.S.; Jaffe, A.S.; Chaitman, B.R.; Bax, J.J.; Morrow, D.A.; White, H.D. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J. Am. Coll. Cardiol. 2018, 72, 2231–2264.
  11. Hwang, S.Y.; Park, E.H.; Shin, E.S.; Jeong, M.H. Comparison of factors associated with atypical symptoms in younger and older patients with acute coronary syndromes. J. Korean Med. Sci. 2009, 24, 789–794. 
  12. Nanna, M.G.; Hajduk, A.M.; Krumholz, H.M.; Murphy, T.E.; Dreyer, R.P.; Alexander, K.P.; Geda, M.; Tsang, S.; Welty, F.K.; Safdar, B.; et al. Sex-Based Differences in Presentation, Treatment, and Complications Among Older Adults Hospitalized for Acute Myocardial Infarction: The SILVER-AMI Study. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes 2019, 12, e005691. 
  13. Bruckenthal, P. Pain in the Older Adult. In Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology; Fillit, H.M., Rockwood, K., Young, J., Eds.; Elsevier: Philadelphia, PA, USA, 2017; pp. 932–938.e933. 
  14. Hung, C.-L.; Hou, C.J.-Y.; Yeh, H.-I.; Chang, W.-H. Atypical Chest Pain in the Elderly: Prevalence, Possible Mechanisms and Prognosis. Int. J. Gerontol. 2010, 4, 1–8. 
  15. Kaze, A.D.; Fonarow, G.C.; Echouffo-Tcheugui, J.B. Cardiac Autonomic Dysfunction and Risk of Silent Myocardial Infarction Among Adults with Type 2 Diabetes. J. Am. Heart Assoc. 2023, 12, e029814. 
  16. Koshy, A.N.; Dinh, D.T.; Fulcher, J.; Brennan, A.L.; Murphy, A.C.; Duffy, S.J.; Reid, C.M.; Ajani, A.E.; Freeman, M.; Hiew, C.; et al. Long-term mortality in asymptomatic patients with stable ischemic heart disease undergoing percutaneous coronary intervention. Am. Heart J. 2022, 244, 77–85.
  17. Friedman, A.; Chudow, J.; Merritt, Z.; Shulman, E.; Fisher, J.D.; Ferrick, K.J.; Krumerman, A. Electrocardiogram abnormalities in older individuals by race and ethnicity. J. Electrocardiol. 2020, 63, 91–93. 
  18. Pope, J.H.; Ruthazer, R.; Kontos, M.C.; Beshansky, J.R.; Griffith, J.L.; Selker, H.P. The impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy and bundle branch block on the triage and outcome of ED patients with a suspected acute coronary syndrome: A multicenter study. Am. J. Emerg. Med. 2004, 22, 156–163.
  19. Covino, M.; Simeoni, B.; Montalto, M.; Burzotta, F.; Buccelletti, F.; Carbone, L.; Gallo, A.; Gentiloni Silveri, N. Reduced performance of Troponin T for acute coronary syndromes diagnosis in the elderly and very elderly patients: A retrospective study of 2688 patients. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012, 16 (Suppl. 1), 8–15.
  20. Sedighi, S.M.; Fulop, T.; Mohammadpour, A.; Nguyen, M.; Prud’Homme, P.; Khalil, A. Elevated Cardiac Troponin Levels in Geriatric Patients Without ACS: Role of Comorbidities. CJC Open 2021, 3, 248–255.
  21. Ennezat, P.V.; Logeart, D.; Berrebi, A.; Vincentelli, A.; Maréchaux, S. Key role of Doppler echocardiography in the emergency management of elderly patients. Arch. Cardiovasc. Dis. 2010, 103, 115–128.
  22. Onnis, C.; Muscogiuri, G.; Cademartiri, F.; Fanni, D.; Faa, G.; Gerosa, C.; Mannelli, L.; Suri, J.S.; Sironi, S.; Montisci, R.; et al. Non-invasive coronary imaging in elderly population. Eur. J. Radiol. 2023, 162, 110794.
  23. Damluji, A. A., Forman, D. E., Wang, T. Y., Chikwe, J., Kunadian, V., Rich, M. W., … & Alexander, K. P. (2023). Management of acute coronary syndrome in the older adult population: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 147(3), e32-e62.
  24. Savonitto, S., Ferri, L. A., Piatti, L., Grosseto, D., Piovaccari, G., Morici, N., … & Rossini, R. (2018). Comparison of reduced-dose prasugrel and standard-dose clopidogrel in elderly patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous revascularization. Circulation, 137(23), 2435-2445.
  25. Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., … & Ibanez, B. (2024). 2023 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes: developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care, 13(1), 55-161.
  26. Shavadia, J. S., Holmes, D. N., Thomas, L., Peterson, E. D., Granger, C. B., Roe, M. T., & Wang, T. Y. (2019). Comparative effectiveness of β-blocker use beyond 3 years after myocardial infarction and long-term outcomes among elderly patients. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, 12(7), e005103.
  27. Wilson, P. W., Polonsky, T. S., Miedema, M. D., Khera, A., Kosinski, A. S., & Kuvin, J. T. (2019). Systematic review for the 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 139(25), e1144-e1161.
19 Nisan 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
GenelTATDakademik

Yaşlılarda Senkop Ve Değerlendirilmesi

taradından Çağlar Kuas 10 Nisan 2025
tarafından yazıldı Çağlar Kuas

1-Giriş 

Senkop, serebral hipoperfüzyonun neden olduğu geçici bilinç kaybı olarak tanımlanır. Hızlı başlangıçlı olması, kısa sürmesi ve kendiliğinden iyileşmesi ile karakterizedir. Geçici bilinç kaybı 10-15 saniye kadar olan bir süreçtir. Senkop, yaşam boyunca genel nüfusun üçte birinden fazlasını etkileyen çok yaygın bir olaydır. Etiyoloji genellikle iyi huylu olmasına rağmen, senkop vakalarının yaklaşık %14’te hayatı tehlikeyi sokacak ciddi durumlar olduğu saptanmıştır. Beraberinde ciddi yaralanmalar meydana gelebilir [1]. 

Senkop, acil servise (AS) başvuran yaşlı hastaların en yaygın semptomlarından biri olmasına rağmen, senkopun altta yatan etiyolojisini ayırt etmek sıklıkla zordur [2]. İlerleyen yaşla birlikte, kardiyovasküler olaylar senkop etiyolojisinde daha önemli bir rol oynar. Kardiyak nedenlerin 65 yaş ve üzeri hastalarda senkop ataklarının %40’ına kadarına yol açtığı, kardiyak olmayan nedenlerin ise sadece %20 olduğu tahmin edilmektedir [3]. Geriye kalan %40 senkopun net bir etiyolojisi yoktur. Kardiyak etiyolojiye bağlı senkop, bozulmuş kardiyak fonksiyonlardan kaynaklanır. Kardiyak nedenler kapak hastalıkları, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, kardiyak kitleler, kalp yetmezliği ve disritmik nedenler (yani bradidisritmiler ve taşidisritmiler) olarak sınıflandırılabilir. Yaşlılarda senkop tanısı genellikle zordur, çünkü nedenler karmaşık ve sıklıkla çok faktörlüdür [4].

Yaşlılar genellikle birden fazla hastalığa sahiptir ve çok sayıda ilaç kullanım öyküsü vardır. Çoklu ilaç kullanımına bağlı yan etkiler de senkoba katkıda bulunabilir. Özellikle antihipertansifler, antiaritmikler, QT uzatıcı ilaçlar ve diğer kardiyak ilaçlara özel dikkat gösterilmelidir.

Ne yazık ki senkop yaşlılarda daha yüksek düzeyde morbidite ve mortalite ile de ilişkilidir, çünkü genç hastalara göre ilişkili komorbiditelere sahip olma olasılıkları daha yüksektir. Yaşlılar ayrıca senkop olaylarından sonra düşmelerle ilişkili travmadan kaynaklanan olumsuz etkilere daha yatkındır. Tekrarlayan senkopu ve senkopla ilişkili travmayı önlemek için kardiyak veya diğer tedavi edilebilir etyolojileri tanımak ve tedavi etmek önemlidir. [5].

2-Epidemiyoloji

Senkop, yaşlılarda ve genel nüfusta çok yaygındır ve Amerika Birleşik Devletleri’ndeki tüm AS ziyaretlerinin yaklaşık %3’ünü ve tüm hastane yatışlarının %1-6’sını oluşturur [6].

Senkop, yaşlılarda diğer yaş gruplarından daha sık görülür. Kişi fizyolojik olarak yaşlandıkça, vücudun senkopa neden olan hipotansif zorluklara yanıt verme yeteneğinde bir azalma olabilir. Kalp atış hızı, kan basıncı, barorefleks duyarlılığı ve serebral kan akışında bozulmaya neden olan yaşa bağlı dejenerasyon, eşlik eden hastalıkların daha yüksek yaygınlığı ve çoklu ilaç kullanımı ile birleşince, senkopun bu artan insidansından sorumlu olabilir [7]. 

Hızlı risk sınıflandırması ihtiyacı ve kardiyak etiyolojiye yönelik endişe, acil servise senkopla gelen çoğu yaşlı hasta için acil servis doktorlarını kapsamlı değerlendirmeler ve hastaneye yatış yapmaya yönlendiren bir faktör olabilir. Bir çalışmada hastaların %6,1’inin senkoptan sonraki 10 gün içinde ciddi sonuçlar yaşadığı, %10’unun ise sentinel olaydan sonraki 48 saat içinde ortaya çıktığı bulunmuş ve bu da yüksek riskli hastalarda izlemenin önemini göstermektedir. Çalışma ayrıca senkop hastalarının %9,3’ünün uzun vadeli ciddi sonuçlar yaşadığını göstermiştir [8]. 

3-Etiyoloji 

Senkopun nedenleri çeşitlidir ve iyi huylu olanlardan yaşamı tehdit edenlere kadar uzanır. Yaşlılarda senkop, kardiyak ve kardiyak olmayan etiyolojiler olarak gruplandırılabilir. 65 yaşından küçüklerde, %10’u kardiyak anormalliklere bağlanabilirken, kardiyak olmayan nedenler senkop vakalarının yaklaşık %40’ını oluşturur. Buna karşılık, kardiyak etiyoloji 65 yaş ve üzeri hastalarda senkop vakalarının %40’ına neden olabilir ve kardiyak olmayan nedenler yalnızca %20’dir [9].

65 yaşından küçük hastaların %50’sinde ve 65 yaşından büyük hastaların %40’ında senkopun net bir etiyolojisi yoktur.[9].

Kardiyak senkop genellikle kalp çarpıntısı ve her zaman geçici bilinç kaybı ile birlikte olmayan veya kısa bir prodrom ile karakterizedir. Oturma/sırtüstü pozisyonda veya efor/egzersiz sırasında oluşan senkop da kardiyak bir etiyolojiye işaret edebilir [10]. Kalp debisinde ve serebral kan akışında kritik bir azalmaya neden olabilen hemodinamik bozukluğa neden olan disritmiler en yaygın kardiyak nedenlerdir. Bradikardiler en yaygın disritmilerdir, ancak atım hacmini tehlikeye atan taşidisritmiler de senkopa neden olabilir [10]. İskemiye bağlı disritmilerin senkop vakalarının sadece %1’ine neden olduğu düşünülmektedir. Ventriküler fibrilasyon ve supraventriküler taşikardiler de senkopun nadir görülen kardiyak nedenleridir [11]. Sinüs düğümünü veya atrioventriküler (AV) iletimi etkileyen anti-disritmikler ve QT uzatan ilaçlar da dahil olmak üzere ilaçlar yaşlılarda disritmilere neden olabilir. Yapısal kardiyovasküler hastalık, dolaşım talepleri kalbin çıktıyı artırma yeteneğinden daha fazla olduğunda senkopa neden olur. En sık görülen yapısal nedenler aort stenozu ve hipertrofik kardiyomiyopatidir ve senkop hipertrofik kardiyomiyopatili hastaların %30 kadarında görülür [12].

Senkopun atipik kardiyovasküler nedenleri yaşlılarda genç popülasyona göre daha ön planda düşünülmelidir. Pulmoner emboli geriatrik hastalarda senkop veya diğer atipik semptomlarla ortaya çıkabilir ve risk faktörleri, açıklanamayan hipoksi veya dispne olan yaşlı popülasyonda düşünülmelidir [12]. Mezenterik çalma, abdominal aort anevrizması ve aort diseksiyonu gibi daha az yaygın senkop nedenleri de yaşlılarda dikkate alınmalıdır 

Hastanın risk faktörleri, başvuru öyküsü, ilaçları, tıbbi öyküsü ve önceki olayları bu nedenlere ne kadar agresif bir şekilde yaklaşılacağı belirlenirken dikkate alınmalıdır. Yaşlılarda senkopa neden olan patolojiyi işaret eden şikayetler silik olabilir. Akut miyokard enfarktüsünde olduğu gibi, bu senkop nedenleriyle yaşlılar, genç gruplarda görülen tipik ağrı veya dispne ile gelmeyebilir. 

Genellikle birden fazla ilaç kullanan geriatrik hastalar, özellikle ilaç kaynaklı senkop riski altındadır. Nitratlar, vazodilatörler ve b-blokerler, özellikle hipertansiyon için birden fazla ilaç reçete edilirse, sıklıkla suçlanır. Özellikle yeni başlanan ilaçlar sonrası veya doz değişikliği sonrası yaşanan olaylar iyi irdelenmelidir. İlk doz senkopuna neden olan alfa bloker ilaçlar başlanmadan önce hastalar uyarılmalıdır. Çalışmalar, senkop vakalarının %3’ünün ilaçlara atfedilebileceğini göstermiştir [12]. Yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan farmakokinetik ve farmakodinamik değişiklikler nedeniyle istenmeyen ilaç etkileri daha olasıdır ve bu da yaşlılarda bu ilaçların eliminasyonunda gecikmeye ve biyoyararlanımında artışa neden olabilir.

Tüm hastalarda birlikte en sık tanımlanan senkop etiyolojisi vazovagal senkoptur. Vazovagal/durumsal senkobun tüm senkop vakalarının %23’ünde görülme sıklığı olduğu düşünülmektedir. Vazovagal senkop öyküsü yaygın olarak tetikleyici olaylar veya streslerle ilişkili olması bakımından kardiyak senkoptan farklıdır [12]. Tipik prodromlar arasında mide bulantısı, kızarma, terleme, bulanık görme ve baş dönmesi bulunur. Hastalar ayrıca uzun süre ayakta durma, sıcak bir ortam, stresli bir olay veya duruşta değişiklik gibi tetikleyici nedenler de bildirebilir. Bu nedenle, etiyolojiyi belirlemeye yardımcı olmak için hem hastadan hem de senkoptan önceki olayların tanıklarından ayrıntılı bir öykü almak son derece önemlidir. Vazovagal senkoptan sonra amnezinin yaşlılarda yaygın olduğu, ancak sadece geriatrik yaş grubuna özgü olmadığı, 60 yaşından büyük kişilerin %42’sinde ve 60 yaşından küçük kişilerin %20’sinde eğim testinden sonra amnezi bulgularının bulunduğu gösterilmiştir. Olayın amnezisi nedeniyle, yaşlılarda vazovagal senkopun klinik olarak, açıklanamayan bir düşme olarak bildirilme olasılığı daha yüksek ve tam veya neredeyse bilinç kaybı olarak bildirilme olasılığı daha düşük olabilir [13]. Semptomların olmaması ve olayın ayrıntılarını hatırlayamama, senkop etiyolojisinin saptanmasını özellikle zorlaştırabilir. 

Ortostatik hipotansiyon (OH), tekrarlayan senkop veya baş dönmesi atakları ile gelen hastalarda sıklıkla görülür. Kılavuzlar OH’yi ayağa kalktıktan sonraki 3 dakika içinde sistolik kan basıncında 20 mmHg veya diyastolik kan basıncında 10 mmHg düşüş olarak tanımlar [11]. Senkop veya presenkop öncesinde hissedilebilen baş dönmesi, sersemlik veya terleme gibi ayağa kalkıldığında oluşan ilgili semptomlar ortostatik intolerans olarak tanımlanır. Postüral homeostaz ağırlıklı olarak otonom sinir sistemi tarafından aracılık edilir [14]. OH prevalansı yaşla birlikte artar. Öyle ki yaşlılarda senkopun en sık nedenidir. Bunun nedeninin, azalmış barorefleks tepkisi, azalmış kardiyak uyum ve vestibülosimpatik refleksin zayıflaması ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. OH’nin varlığının, ölüm ve kardiyovasküler olay riskini artırdığı ileri sürülmüştür [14]. OH’nin yaygın nedenleri arasında ilaçlar, nörodejeneratif hastalıklar, otonomik bozukluklar ve yaşlılarda yatak istirahati yer almaktadır. Hipertansiyonun b-blokerler ve diğer antihipertansif ilaçlarla aşırı tedavisi de OH’ye yol açabilir. Yatak istirahatindeki yaşlı hastalar OH’ye karşı özellikle hassastır [15].

Karotis sinüs sendromunun (KSS) senkopun %1’ine neden olduğu düşünülmektedir ve negatif tanısal değerlendirmeden sonra tekrarlayan senkopla gelen geriatrik hastalarda dikkate alınmalıdır. Nadiren hastalar boyun dönmesi, sıkı yaka veya boyun tümörü gibi bir tetikleyici bildirebilir; ancak hastalar genellikle olaydan önce çok az veya hiç uyarı bildirmez [16].

KSS’da, karotis sinüs masajı (KSM) sırasında 10 saniyelik süreçte semptomların yeniden oluşması senkop olarak tanımlanır [17]. KSS’nin tipik olarak yaşlılarda, ortalama 75 yaşında, erkek baskınlığıyla ortaya çıkan ve vagus siniri ve sempatik geri çekilme yoluyla kardiyo-inhibisyondan kaynaklanan patolojik bir refleks olduğu düşünülmektedir. Karotis sinüs aşırı duyarlılığı daha genç hastalarda daha yaygındır ve semptomlar olmadan KSM’ye pozitif yanıt olarak tanımlanır [16].

Sepsis, senkop olarak ortaya çıkabilen başka bir yaşamı tehdit eden hastalıktır. Yaşlıların ateşlenme veya lökositoz gösterme olasılığının daha düşük olabileceğini fark ederek, senkop ayrıca geriatrik bir hastada yaklaşan sepsis veya ciddi enfeksiyonun birkaç belirtisinden biri olabilir. 

4-Değerlendirme

Özellikle yaşlılarda, senkop olayının etiyolojisinin kardiyovasküler olup olmadığını belirlemek zor olabilir. Senkop genellikle geçicidir ve tekrarlamadan bağımsız olarak çözülebilir. Genellikle olaya tanık olunmaz ve hasta tarafından hatırlanmaz. Bu da senkop olayına yol açan ve senkop olayı sırasında meydana gelen belirli koşulları bulmayı zorlaştırır. Bu nedenle, önce hastanın senkop olayı yaşayıp yaşamadığı ve bu senkop olayının tehlikeli olup olmadığını belirlemeye çalışılmalıdır. Senkop olayının potansiyel olarak endişe verici bir kardiyak etiyolojisi varsa, hangi değerlendirmenin ve hangi acil tedavinin uygun olduğuna karar verilmelidir. Son olarak, bu olay tehlikeli görünmüyorsa, hastanın taburcu edilip edilemeyeceği belirlenmeli ve uygun takip tanımlanmalıdır.

Yaşlılarda senkopu değerlendirmede öykü, fizik muayene ve EKG en büyük faydayı sağlar Etiyolojiyi çözmek için, hekim en fazla sayıda tanıkla en iyi öyküyü almalıdır. Benzer şekilde, tüm senkop hastalarının kapsamlı bir fizik muayeneye ihtiyacı vardır. Hastanın ilaç listesi, antihipertansif, kardiyovasküler ajanlar ve antipsikotikler dahil olmak üzere senkop riskini artıran ilaçlar ve bu ilaçlarda olayı etkilemiş olabilecek son değişiklikler açısından gözden geçirilmelidir.

Senkopta ilk görev, hayati belirtileri elde etmek ve acil stabilizasyon ihtiyacını belirlemektir.

Tartışıldığı üzere, ortostatik hayati belirtilerin faydası tartışmalıdır, ancak artan kardiyovasküler mortalite ile ilişkisini gösteren çalışmalar göz önüne alındığında, ortostatikler yaşlılarda veya hacim eksikliği olduğu düşünülen herhangi bir hastada faydalı olabilir [18].

Hastanın mevcut kan basıncını başlangıç ​​kan basıncıyla karşılaştırmayı düşünün, çünkü normotansif görünen hastalar, hipertansiyon öyküsü varsa aslında nispeten hipotansif olabilir. Kan basıncını sırtüstü pozisyonda ve 3 dakika ayakta durduktan sonra ölçün. Ayrıca, her iki koldaki kan basıncının ölçülmesi aort diseksiyonunun taranmasına yardımcı olabilir. 

Fizik muayene, kalp ve akciğerlerin dikkatli bir şekilde dinlenmesini, karotis üfürümü olup olmadığını, periferik arterlerin palpasyonunu ve karotis masajını içermelidir. Düşmeye bağlı nörolojik semptomlar veya kafa travması konusunda endişe varsa, nörolojik muayene yapılmalıdır. Senkopta gastrointestinal kanama konusunda endişe varsa, rektal tuşe muayenesi yapılmalıdır. Ayrıca, özellikle sepsis kaynağı düşünülüyorsa, kolayca gözden kaçabilen travma veya cilt enfeksiyonlarını değerlendirmek için tüm cilt bölgelerine bakmak da önemlidir. Dil ısırma sonucu oluşan ezilme, hassasiyet veya kesikler gibi travma kanıtları titizlikle not edilmelidir. Hastanın nöbet, felç veya senkop atağı geçirip geçirmediğini belirlerken, birkaç faktör göz önünde bulundurulmalı ve dikkatli bir öykü alınmalıdır. Dil ısırmanın genellikle iki yeri vardır; lateral dil yırtıkları epilepsi veya nöbetleri destekleme eğilimindedir, oysa anterior yırtıklar veya dilin ucunu ısırma senkoptan düşmeyi düşündürür [19].

Dahası, yaygın nöbetler genellikle nöbet sonrası konfüzyona neden olur ve felçten kaynaklanan bilinç kaybı genellikle geçici değildir.

Acil Serviste Senkop Risk Sınıflandırması Üzerine Birinci Uluslararası Çalıştay, değerlendirme için aşamalı bir yaklaşım önermektedir. Önerilen yaklaşım şu şekildedir: İlk olarak senkopun meydana gelip gelmediğini belirlemek. Sonra, belirlenen herhangi bir ciddi durum uygun şekilde yönetilmelidir. Nedeni belirsizse, hastalar ciddi sonuçlar için düşük, belirsiz veya yüksek riskli olarak sınıflandırılmalıdır. Düşük risk varsa taburcu etmeyi, yüksek risk varsa hastaneye yatırmayı ve belirsiz risk durumunda daha ileri tetkik ve izlemi düşünmemizi önermektedir [20].

Senkopu olan tüm hastalar EKG ve parmak ucu glikoz testi gibi temel testlere tabi tutulmalıdır.

Kardiyak enzimler, elektrolitler, tam kan sayımı, laktat, kan kültürleri ve beyin bilgisayarlı tomografisi (BT), ekokardiyografi ve karotis ultrasonografisi gibi görüntüleme yöntemleri gibi kan testleri, öykü ve fizik muayene ile yönlendirilmelidir [21].  Rutin kan testleri genellikle senkopta yalnızca klinik şüpheyi doğrular. Kardiyak enzimler yalnızca hastanın göğüs ağrısı, dispne, endişe verici bir EKG veya iskemi için yorumlanamayan bir EKG gibi, öyküsünde miyokardiyal iskemiyi düşündüren başka belirti veya semptomları varsa alınmalıdır [22].

Benzer şekilde, laktatın yalnızca öykü ve fizik muayeneye dayanarak sepsis veya mezenterik iskemi endişesi varsa gönderilmesi önerilmiştir. İdrar ve kan kültürü alınması sepsis, şiddetli sepsis veya septik şok endişesi olan vakalarla sınırlı olmalıdır. Elektroensefalografi ve kardiyak stres testi gibi ek çalışmaların tanısal faydası düşüktür ve rutin olarak yapılmamalıdır [23].

Çalışmalar, telemetrinin hastaların %3-5’inde senkop etiyolojisini belirlemeye yardımcı olabileceğini, çoğunlukla atriyal fibrilasyon veya bradikardi gibi nedenlerden kaynaklandığını göstermiştir [24].

Orta riskli hastalarda izleme süresine dair ne bir kanıt ne de bir fikir birliği vardır, ancak çoğu uzman en az 3 saat önermektedir [20].

Muayenede yeni bir üfürüm duyulursa, ekokardiyogram elde edilebilir. Ancak, bir hastanın muayenede üfürüm veya duyulabilir bir üfürüm öyküsü yoksa, senkopları için kapak etiyolojisi olması olası değildir [25]. Ekokardiyogram, %2-22 oranında ve çoğunlukla aort stenozundan kaynaklanan bir tanı verebilir [24]. Eğim testi mevcutsa, bu, tekrarlayan senkopu olan ve kalp hastalığı olmayan hastalarda nörokardiyojenik nedenleri, OH’yi, postüral taşikardiyi veya gecikmiş OH’yi değerlendirmek için düşünülebilir. EKG ve eğim testine ek olarak, ek tamamlayıcı otonomik testler derin nefes alma ile kalp hızı değişkenliğini, aktif duruşu ve Valsalva manevrasını içerebilir [26].  

Beyin BT taramaları, senkop ve nörolojik defisit, nörolojik şikayetler veya eş zamanlı baş travması belirtileriyle acil servise gelenlerle sınırlı olmalıdır [27]. Yaşlılarda travma kanıtı olmaksızın intrakraniyal kanamalar olabileceğini belirtmek önemlidir; bu, nörolojik değerlendirmenin ve hastanın temel zihinsel durumundaki değişiklikleri değerlendirmenin önemini vurgular. Tek başına bir serebral vasküler olayın senkopa neden olması olası değildir. Ancak nörolojik şikayetler, senkop olayı sırasında oluşan baş travmasından kaynaklanabilir. 

Avrupa Kardiyoloji Derneği senkop kılavuzlarına göre, çok sık senkop veya presenkop geçiren hastalarda Holter izleme yapılabilir. 

5- SONUÇLAR

Yaşlı bireylerin acil serviste senkop değerlendirmesinde;

  1. Senkop olup olmadığı düşme ile ayırıcı tanısının yapılması gerektiği
  2. Hayati tehlike oluşturabilecek kardiyovasküler kaynaklı nedenler dışlanmalıdır
  3. Çoklu ilaç kullanan bireylerin senkop nedeni ilaçlar olabilir
  4. Ortostatik hipotansiyonun varlığı mortalite habercisi olabilir
  5. Acil serviste yüksek riskli gruplar yatırılmalı, düşük risk grubunda ise nedeni bulunamadıysa gözlemde tutulmalıdır.  

Referanslar 

1- Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-1948. 

2-. Lipsitz LA. Syncope in the elderly. Ann Intern Med 1983;99:92-105. 

3-Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. J Am Med 1992;268:2553-60.

4- Kapoor WN. Evaluation of syncope in the elderly. J Am Geriatr Soc 1987;35:826-8. 

5- Grossman SA. Dysrhythmia and occult syncope as an explanation for falls in older patients. Heart 2016;102:657. 

6-Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990;69:160-75. 

7- Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treat- ment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14(suppl 9):S74–7. 

8- Costantino G, Perego F, Dipaola F, et al. Short and long term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission. results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. JACC 2008;51:276-83. 

9- Soteriades ES, Evans JC, Martin GL. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;327:878-85. 

10- Kariman H, Harati S, Safari S, et al. Validation of EGSYS score in prediction of cardiogenic syncope. Emerg Med Int 2015;2015: 515370. 

11-Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2009;30:2631-71. 

12. Ali NJ, Grossman SA. Geriatric Syncope and Cardiovascular Risk in the Emergency Department. J Emerg Med. 2017;52(4):438-448.e3. doi: 10.1016/j.jemermed.2016.12.003.

13-O’Dwyer C, Bennett K, Langan Y, et al. Amnesia for loss of con- sciousness is common in vasovagal syncope. Eurospace 2011;13: 1040-5.

14- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, et al. Orthostatic hypoten- sion predicts all-cause mortality and coronary events in middle- aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J 2010;31:85-91.

15- Freeman R. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med 2008;358:615-24.

16- Sutton R. Carotid sinus syndrome: progress in understanding and management. Glob Cardiol Sci Pract 2014;2014:1-8.

17-. Task Force on Cardiac Pacing and Resynchronization Therapy, Eu- ropean Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm As- sociation (EHRA). ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eurospace 2013;15:1070-8.

18- Ooi WL, Hossain M, Lipsitz LA. The association between ortho- static hypotension and recurrent falls in nursing home residents. Am J Med 2000;108:106-11.

19- Benbadis S, Wolgamuth B, Goren H, et al. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med 1995;155:2346-9.

20- Costantino G, Sun BC, Barbic F, et al. Syncope clinical manage- ment in the emergency department: a consensus from the first international workshop on syncope risk stratification in the emergency department. Eur Heart J 2016;37:1493-8. 

21- Grossman SA. Testing in syncope. Intern Emerg Med 2006;1:135-6

22- Grossman SA, Van Epp S, Arnold R, et al. The value of cardiac enzymes in elderly patients presenting to the emergency department with syncope. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003;58:1055-9. 

23- Sun BC, Costantino G, Barbic F, et al. Priorities for emergency department syncope research. Ann Emerg Med 2014;64:649-55. 

24- Mendu ML, McAvay G, Lampert R, et al. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med 2009;169:1299-305. 

25 Grossman SA, Fischer C, Lipsitz L, et al. Predicting adverse outcomes in syncope. J Emerg Med 2007;33:233-9. 

26- Jones PK, Gibbons CH. The role of autonic testing in syncope. Auto Neurosci 2014;184:40-5.

27- Goyal N, Donnino MW, Vachhani R, et al. The utility of head computed tomography in the emergency department evaluation of syncope. Intern Emerg Med 2006;1:148-50.

10 Nisan 2025 0 yorumlar
0 FacebookTwitterPinterestE-posta
Yeni Gönderiler
Eski Gönderiler

Hakkımızda

  • Üyelik Başvuru Formu
  • Kurumsal Kimliğimiz
  • Gizlilik Politikası

Bize Ulaşın

  • Mustafa Kemal Mahallesi Dumlupınar Blv. No:274 Mahall E Blok Daire:18 Ankara
  • Telefon: (0312) 438 12 66
  • Email: [email protected]
© 2021 – 2026 All Rights Reserved. Designed and Developed by DNS Tech Company
Facebook Twitter Instagram Linkedin Youtube Email
Geriatrik Acil Tıp Çalışma Grubu
  • Home
Giriş

Çıkış yapana kadar oturumumu açık tut

Parolanızı mı unuttunuz?

Parola Kurtarma

Yeni bir parola size e-posta ile gönderildi.

Yeni bir şifre mi aldınız? Giriş Yap