Zaferin 103. yılında Ulu Önder Atatürk ve şehitlerimizi rahmet ve minnetle anıyoruz.
Toksikoloji Çalışma Grubu
@2024 – All Right Reserved. Designed and Developed by Themis
Birlik ve beraberliğe çok ihtiyaç duyduğumuz bu günlerde Tıp Bayramı sevincini hekimi, hemşiresi ve Sağlık Personeli hep birlikte yaşamak istiyoruz. 14 Mart 1827’de, II. Mahmut döneminde, Hekimbaşı Mustafa Behçet’in önerisi ile Tıphane-i Amire ve Cerrahhane-i Amire adıyla ilk Tıp Fakültesi kurulması, Türkiye’de modern tıp eğitiminin başladığı gün olarak kabul edilir. Tıp fakültesinin kuruluş günü olan 14 Mart, “Tıp Bayramı” olarak kutlanmaktadır. Bu tarih tamamen Türkiye için özel ve milli Bayramı temsil eder. Kutsal meslek icra ettiğimiz ve ülkemize, insanımıza canı gönülden hizmet verdiğimiz için hepimiz bu kutlamaları fazlasıyla hak ediyoruz.
Tüm meslektaşlarıma ve tüm sağlıkçılara huzurlu, mutlu ve güzel bir Tıp Bayramı temenni ediyorum.
Prof. Dr. Arzu Denizbaşı
Toksikoloji Çalışma Grubu Başkanı
Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Öğretim Görevlisi ve TATD Toksikoloji Çalışma Grubu üyesi Yrd.Doç.Dr.Aynur Şahin hocamız Klinik Toksikoloji doktorasını başarıyla tamamlamıştır.Bu alanda PhD ünvanını alan ilk Acil Tıp Uzmanı olmuştur.Kendisini tebrik ediyor ve başarılarının devamını diliyoruz, Acil Tıp camiamız için hayırlı uğurlu olmasını diliyoruz.
Türkiye Acil Tıp Derneği
Toksikoloji Çalışma Grubu
Saygılarımızla
DİGOKSİN
Genel :
- Kalp yetmezliği tedavisi ve supraventriküler disritmilerde hız kontrolü için kullanılan kardiyak glikoziddir.
- Mekanizma : miyokardiyal Na+-K+-ATPaz pompası inhibisyonu
- Molekül ağırlığı 781 Da
- %20-30 oranında proteine bağlanır.
- Terapötik dozda, oral yolla alınan digoksinin %60-80’i emilir.
- Emilim ve dağılım 6 saatte tamamlanır ama yüksek doz alımlarda bu süre 34 saate kadar çıkabilir.
- Dağılım hacmi (VD) : 6.2 ±2.6 L/kg => vücuttaki digoksinin sadece %0.5’i kanda bulunur.
- Digoksinin vücutta en büyük yoğunlukta bulunduğu organlar kalp ve böbrek iken, en çok miktarda digoksin bulunduran doku kan dokusudur.
- Kronik digoksin kullanıcılarında böbrek fonksyonları azaldıkça VD azalır.
- Böbrek fonksiyonları normal olanlarda digoksinin %60-70’i değişmeden idrarla, daha az miktarı ise hepatik hidroksilasyon ile temizlenir.
- Eliminasyon 2 evrelidir : dağılım => yarı ömrü 2 saat
Son eliminasyon => yarı ömrü 44.1 ± 6 saat.
- Terapötik digoksin konsantrasyonu : 0.5 – 2.0 ng/mL (0.6-2.6nmol/L) (genellikle 0.5-0.8 ng/mL yeterli ve güvenli)
- Şu durumların varlığında toksisite daha düşük digoksin dozunla da gelişebilir : hipokalemi, hiperkalsemi, hipomagnezemi.
- Digoksin immun fab : 46.200 Da , VD : 0.4 L/kg
- Fab verildikten sonra serbest digoksin düzeyi azalırken, toplam serum digoksin düzeyi artar (böbrek fonksiyonuna göre 12-30 saatte pik yapar).
- Fab eliminasyon yarı ömrü böbrek fonksiyonuna göre 16-98 saat arasında değişir.
- Fab verildikten sonra, rebound serbest digoksin piki 3.5-24 saat arasında gerçekleşir (ciddi böbrek yetmezliğinde 41-129 saat).
- Digoksin immun Fab verildikten sonra serum digoksin düzeyi bakılmasının bir anlamı yok çünkü kit hem serbest hem de Fab’a bağlı inaktif digoksini ölçer.
- Beta metil digoksinin %50’si karaciğerde metil grubundan ayrılarak digoksine çevrilir.
- Asetildigoksin ise barsak duvarında asetil grubundan ayrılarak digoksin olarak emilir. Bu nedenle digoksin için ECTR önerileri bu iki molekül için de geçerlidir.
- Digitoksin ise dağılım hacmi daha dar ve yarı ömrü daha uzun bir molekül olduğundan digoksin için ECTR önerileri digitoksin için geçerli değildir.
Klinik :
- Hem yeni başlangıçlı AF’de hız kontrolü hem de kalp yetmezliği için terapötik dozda digoksin kullanımı bağımsız olarak artmış mortalite ile ilişkili bulunmuş.
- Digoksinin toksik etkisi, terapötik etkisinin genişlemesine bağlıdır : kardiyak hücre membran bağımlı Na+-K+-ATPaz inhibisyonu => hücreiçi potasyumda azalma ve hücreiçi sodyumda aşırı artış ve kalsiyum birikimi => gecikmiş after depolarizasyon => disritmi.
- Kalp hastalığı olmayanlarda : sinüs bradikardisi, AV blok, supraventriküler disritmi. Ölüm = Elektriksel pace’e dirençli yüksek dereceli AV blok sonucu asistoli sonucu.
- Kalp hastalığı bulunanlarda : mevcut disritmide artış, AV blok, ventriküler disritmi. Ölüm = VF sonucu.
- Çocuklarda genellikle sinüsbradikardisi, 1. Veya 2. Derece AV blok.
Yönetim :
- Maruziyet sonlandırılmalı. Yani digoksin STOP.
- Semptomatik tedavi : elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi, antiaritmik tedavi (fenitoin, lidokain, Mg sülfat), transkütanöz pace.
- Akut toksisitede gastrointestinal dekontaminasyon.
- Akut doz aşımında dağılım yavaş olacağından (6-8 saat) bakılan serum digoksin düzeyi olduğundan daha yüksek çıkabilir.
- Digoksin Fab -> dolaşan digoksini bağlayarak digoksinin membran reseptörlerine bağlanmasını engeller.
- Fab verilen hastaların %75’i 1 saatte klinik yanıt verir, 4 saat içerisinde kardiyak toksisite ortadan kalkar.
- MDAC önerilmez.
Literatür tarama :
- Medline, Embase, Cochrane systematic Reviews ve Cochrane Central (12 Temmuz 2012).
- Veritabanlarında digoksin veya dijital veya lanoksine ek olarak; toksisite veya zehir* veya intoksikayon veya diyaliz veya hemodiyaliz veya hemoperfüzyon veya plazmaferez veya plazma değişimi, değişim transfüzyon veya hemofiltrasyon veya overdoz*a ek olarak hemodiyafiltrasyon veya ekstrakorporeal tedavi veta CRRT tarandı.
- EAPCCT ve NACCT yıllık toplantı tutanakları manuel olarak tarandı (2002-2014).
- Google scholar ve erişilen makalelerin kaynakçaları tarandı.
- Literatür tarama 15 Kasım 2014’te güncellendi.
Sonuçlar :
77 makale dahil edildi : 10 invitro/hayvan deneyi, 52 vaka bildirimi ve vaka serileri, 1 kontrolsüz betimsel kohort, 16 farmakokinetik çalışma.
ÖNERİLER:
1. Genel :
Ciddi digoksin toksisitesinde Fab verildiğinde ECTR yapılmaması önerilir (1D); ve Fab verilmediğinde ECTR yapılmaması tavsiye edilir (2D).
Günümüz ECTR teknolojisi şartları için digoksinin moleküler ağırlığı sorun olmasa da, dağılım hacminin genişliği ve yaygın olarak dokularda bulunuyor olması ECTR’yi faydasız kılıyor. ECTR ile serum digoksin temizlense de, dokulardan gelen digoksin ile rebound etkisi görülcektir.
2. ECTR Endikasyonları :
Aşağıdaki durumların hiçbiri için ECTR önerilmemektedir (1D):
- Fab verilmesinden bağımsız olarak, tek başına digoksin toksisitesi şüphesi
- Fab verilmesinden bağımsız olarak, tek başına serum digoksin düzeyinde yükselme.
- Fab verildiyse kardiyovasküler semptomlar
- Serum potasyum > 6.0 mmol/L
Toksisite kliniği ve böbrek bozukluğu olmayan hastada digoksin immun Fab kompleksinin uzaklaştırılması için aşağıdaki durumların hiçbiri için ECTR önerilmez (2D):
- Fab verilmediyse kardiyovasküler semptomlar
- Serum potasyum düzeyi 6.0 ve 7.0 mEq/L arasında.
Toksisite kliniği ve böbrek bozukluğu bulunan hastada digoksin immun Fab kompleksinin uzaklaştırılması için aşağıdaki durumlarda ECTR için anlaşma sağlanamamıştır :
Serum potasyum > 7 mmol/L.
3.ECTR seçimi :
Ciddi digoksin zehirlenmesinde ne IHD ne de hemoperfüzyon tavsiye edilmez (2D).
Ciddi digoksin zehirlenmesinde diğer ECTR yöntemleri önerilmez (1D).
Böbrek fonksiyonları bozuk hastalarda digoksin immun Fab kompleksini uzaklaştırmak için terapötik plazma değişimi önerilmez (1D).
KAYNAK:
- Mowry, J. B., Burdmann, E. A., Anseeuw, K., Ayoub, P., Ghannoum, M., Hoffman, R. S., et al. (2015). Extracorporeal treatment for digoxin poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clinical Toxicology, 54(2), 103–114. http://doi.org/10.3109/15563650.2015.1118488
Değerli Acil Tıp Uzmanları;
ACEP tarafından ortaya çıkarılan Acil Tıp Sağlıklı Yaşam Haftası (http://www.acep.org/emwellnessweek/), Acil Tıp hekimlerinin uzun ve zaman zaman zor geçen çalışma saatlerinin yanı sıra kendini yenilemek için zaman ayırmak gerektiğini hatırlatmak amaçlı her yıl kutlanıyor.İki yıldır ACEP ile eş zamanlı dahil olduğumuz bu haftaya seninde katılmanı bekliyoruz.Sadece fikirden öte harekete geç!…Bu sene daha sağlıklı, daha az tükenmiş ve daha esnek ol!….
Mutlaka empati yap!…Peki başka neler yapalım?
Türkiye Acil Tıp Derneği; senin için bir program hazırladı.Eminim kendine uygun bir seçenek programda bulup bizimle paylaşacaksın.Çünkü sen diğer hekimlerden farklısın!…Sen “Acilcisin!”…
Acil Tıp Sağlıklı Yaşam Haftası 11-17 Mart 2018 arasında tüm acil tıp hekimlerinin dahil olacağı bir etkinliktir. Yaptığın etkinlikleri #iEMWell18 ve #TATDSaglikliYasam etiketi ile bizlerle paylaş. TATD’in özel seçici jürisi ile etkinliğe katılan ve yaptığı etkinliği sosyal medya hesabında (twitter veya instagram) etiketleyen bir katılımcıya sürpriz hediye verilecektir.
Uluslararası Sağlıklı Yaşam Haftası organizasyonu için ACEP (ABD), CAEP (Kanada), ACEM (Avustralya), WrAP (Avustralya) ve TATD (Türkiye) olmak üzere 4 dernek bir araya gelmiştir.
Türkiye’den iletişim ve bilgi için ( [email protected]) ulaşabilirsin.Ayrıca ACEP’in resmi adreslerini takibe alabilirsin.
• Hashtag; #iEMWell18
• ACEP WW18 sayfası: https://www.acep.org/emwellnessweek/#sm.001w3flrd12vycqlr7z2f5zqgncyl
• ACEP Facebook sayfası: https://www.facebook.com/ACEPFan/
• ACEP Twitter sayfası: https://twitter.com/acepnow?lang=en
ACEP’in katılmanı istediği aktivitesi ile yaptıklarını paylaş.
Sadece linki takip etmen yeterli olacaktır: https://www.surveymonkey.com/r/66WT285
Acil serviste seni motive tutmak ve ilham vermek amaçlı programa dahil olabilirsin. Sağlıklı Yaşam için atacağın her adım, senin günlük hayatına her zaman pozitif dönecektir. Burada başlayacağımız motivasyonları yıl boyunca bir alışkanlık haline getirmeye hazır mısın?…
TATD Sağlıklı Yaşam (Wellness) 2018 programına ulaşmak için tıklayınız.
Saygılarımızla
TATD Sağlıklı Yaşam Komitesi
ASETAMİNOFEN
Genel :
- En yaygın olarak kullanılan analjezik ve antipiretik
- Etkisi : siklooksijenazın (çoğunlukla COX-2) indirekt inhibisyonu sonucu santral prostoglandin E2 sentezini inhibe ederek.
- Terapötik dozun 4 saat içerisinde %60-95’i barsaklardan emilir.
- Uzun salınımlı preparatlar, çok miktarda alım, çeşitli ilaçlar ile birlikte alımında pik düzeye gelmesi birkaç saat gecikebilir.
- Proteine %10-30 oranında bağlanır. Doz aşımında bu oranın değiştiği gösterilememiş.
- Dağılım hacmi 0.9-1 L/kg.
- Ölümcül zehirlenmelerde en sık karşılaılan ilaç
- İyi bilinen antidotu N-asetil sistein (NAC) ilk 8 saatte verilse bile, akut masif ilaç alımlarında ölüm görülebilmekte.
- Masif alımlarda ciddi karaciğer hasarından önce hızlıca mitokondriyal disfonksiyon belirtileri (metabolik asidoz, bilinçte bozulma) gelişir.
- Diğer ölümcül durumlar genellikle hastaneye geç başvuru ve NAC tedavisinin geç başlaması sonucu gerçekleşir.
- Güncel NAC tedavisi : 150 mg/kg bolus, takiben 50 mg/kg 4 saat boyunca ve 100 mg/kg 16 saat boyunca.
Klinik :
- Oluşan NAPQI miktarı glutatyon depolarını aşınca => serbest NAPQI hücresel proteinlerdeki sistein rezidüleri gibi tiol içeren bileşikler ile tepkimeye girer.
- Bu tepkimeler oksijenin daha az CYP2E1’in daha yüksek olduğu sentrilobuler hepatositlerde meydana gelir. Nekroz sonucu karaciğer fonksiyonu bozulur.
- Masif alımlarda (500 mg/kg) alımdan sonra 12 saat içerisinde hepatotoksisitenin bulguları ortaya çıkmadan önce, mitokondriyal yetmezliğe bağlı bilinç bozukluğu ve laktik asidoz görülebilir. Bu hastalarda ölçülen APAP düzeyi genellikle çok yüksektir (750 mg/L or 5000 mmol/L)
- Ciddi APAP zehirlenmesinde böbrekte NAPQI üretimine bağlı => akut böbrek yetmezliği.
Yönetim :
- Erken başvurularda GİS dekontaminasyonu için değerlendirme ve ne kadar ilaç içildiğinin öğrenilmesi.
- İlk 4 saatte veya 4 saatten sonraki mümkün olan en erken saatte serum APAP düzeyi çalışılması.
- Mitokondriyal toksisiteyi düşündüren masif alımlarda APAP düzeyi daha erken gönderilebilir.
Literatür tarama :
- Medline, Embase, Cochrane systematic Reviews ve Cochrane Central (10 Temmuz 2012).
- Veritabanlarında asetaminofen veya parasetamole ek olarak; diyaliz veya hemodiyaliz veya hemoperfüzyon veya plazmaferez veya plazma değişimi, değişim transfüzyon veya hemofiltrasyon veya hemodiyafiltrasyon veya ekstrakorporeal tedavi veta CRRT tarandı.
- EAPCCT ve NACCT yıllık toplantı tutanakları manuel olarak tarandı (2002-2014).
- Google scholar ve erişilen makalelerin kaynakçaları tarandı.
- Literatür tarama 1 Nisan 2014’te güncellendi.
Sonuçlar :
24 makale dahil edildi : NAC tedavisi kabul edilmeden önce yürütülen 1 randomize kontrollü çalışma (RKÇ), 1 gözlemsel çalışma, 20 vaka bildirimi ve vaka serisi, 2 farmakokinetik çalışma.
ÖNERİLER :
1-Genel : Ciddi asetaminofen zehirlenmesinde ECTR önerilir (2D).
Akut APAP doz aşımında çoğunlukla NAC tedavisi yeterli olmaktadır. NAC mevcut değil ise, NAC kullanımını kısıtlayacak ciddi allerji mevcutsa ve APAP düzeyi çok yüksek ve bu durum da NAC’ın yetersiz kalabileceği düşünüldüğünde veya mitokondriyal yetmezlik klinik bulguları mevcutsa ECTR yapılmalıdır.
2-ECTR endikasyonları :
Aşağıdaki durumlardan herhangi biri mevcutsa ECTR tavsiye edilir :
Eğer NAC verilmedi ve APAP düzeyi > 1000 mg/L (6620mmol/L) (1D) veya > 800 mg/L (5300 mmol/L) (2D) ise.
Eğer NAC verilmemiş ve hastada bilinç bozukluğu, metabolik asidoz, artmış laktat mevcut, ve APAP düzeyi > 700 mg/L (4630 mmol/L) (1D) veya > 500 mg/L (3300mmol/L) (2D) ise.
NAC verilmiş ve hastada bilinç bozukluğu, metabolik asidoz, artmış laktat mevcut, ve APAP düzeyi > 900 mg/L (5960 mmol/L) (1D) veya > 800 mg/L (5300mmol/L) (2D) ise.
Şu durumlarda ECTR tavsiye edilmez :
NAC verilmemiş bile olsa, tek başına alındığı bildirilen doz temel alınarak (2D).
NAC verildiyse tek başına APAP düzeyi temel alınarak (2D).
Şu durumda ECTR önerilmez :
NAC verildiyse alındığı bildirilen doz temel alınarak (1D).
3-ECTR’nin kesilmesi :
Sürekli klinik iyileşme belirginleşene kadar ECTR önerilir (1D).
4-ECTR seçimi :
APAP zehirlenmeli hastalarda tercih edilen ECTR aralıklı hemodiyalizdir (1D).
IHD imkanının olmadığı durumlarda aşağıdakiler uygun alternatiflerdir :
Aralıklı hemoperfüzyon (1D)
CRRT (3D)
Yenidoğanda değişim transfüzyonu (2D)
5-Diğer :
ECTR süresince NAC artmış hızda devam ettirilmelidir (1D).
Kaynak :
- Gosselin, S., Juurlink, D. N., Kielstein, J. T., Ghannoum, M., Lavergne, V., Nolin, T. D., et al. (2014). Extracorporeal treatment for acetaminophen poisoning: Recommendations from the EXTRIP workgroup. Clinical Toxicology, 52(8), 856–867. http://doi.org/10.3109/15563650.2014.946994
Özverili ve karşılıksız çalışan Kurs Koordinatörümüz Prof.Dr.Zeynep Kekeç’e, eğitmenlerimiz Prof.Dr.Mehtap Bulut’a,Prof.Dr.Okhan Akdur’a, Doç.Dr.Rana Dişel’e, Ev sahipliği için Prof.Dr.Yusuf Yürümez’e, Doç.Dr.Murat Yücel’e ve bizleri kursumuz yalnız bırakmayan 33 kursiyerlerimize teşekkür ediyoruz.
Saygılarımızla
Toksikoloji Çalışma Grubu
Değerli arkadaşlar
olarak 14 Şubat 2018 tarihinde Yeditepe Üniversitesinde Klinik Toksikoloji kursumuzu gerçekleştirdik. Bize mükemmel ev sahipliği yapan ve ayrıca bir de sunum hazırlayan Prof. Dr. Ahmet Aydın hocaya teşekkür eder, Rektör yardımcılığını görevinin de kutlarız. Sayın Prof. Dr. Sezgin Sarıkaya ve Sayın Yard. Doç. Dr. Feridun Çelikmen hocalara, Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp ailesine tüm eğitmenlerimizin adına teşekkürümü sunuyorum.
Sakarya' da 17 Şubat' ta yapılacak olan Toksikoloji kursumuza da sizleri davet ediyoruz. Lütfen sitemizden detayları takip ediniz.
İyi çalışmalar dilerim
Prof. Dr. Arzu Denizbasi, MD, PhD
[gallery-5-photo]
Literatürde ani ölüme kadar varan QRS uzaması olan vakalar bildirilmiştir. TAD grubu farmakolojik özelliği olarak miyokard dokusunda fazla (akumulasyon) biriken ilaçlardır ve bunun sonucunda bu ilaçlar adrenerjik aminlerin reuptake’ ini engeller, miyokardiyal membran permeabilitesini bozar ve direkt miyokardiyo-depresan etki ederler. Ayrıca hepimizin bildiği gibi kardiyak disritmilere neden olarak miyokard kontraktilitesini bozarlar. SSRI grubu ise TAD grubuna göre kardiyotoksik anlamda daha masum bir gruptur (1, 2)
Şekil 1. Farklı mekanizmalar üzerinden kardiyotoksik etkileri olan ilaçlar. Bu şemada özetlendiği gibi değişmiş genetik ekspresyon, protein degranulasyonu, vazodilatasyonda bozulma, kardiyak hipertrofi, azalmış nitrik oksit üretimi, intrasellüler kalsiyum düzeyinde değişme gibi mekanizmalar sonucunda kardiyak toksik etkiler ortaya çıkabilir (1)
Kardiyotoksisite yan etkileri çoğunlukla kanser tedavisinde kullanılan kemoterapötik ajanlara ve bu gruptan özellikle antrasiklin ilaçlara bağlı gelişmektedir. Amfetamin, mitomisin, paklitaksel ve zidovudin de kronik kardiyotoksik ilaçlar olarak bilinirler. Kardiyotoksisiteye neden olan esas mekanizma serbest radikallere ve hipoksiye neden olan oksidatif strestir. Kemoterapötik ajanlar kanser hücrelerinin mitotik ve metabolik faaliyetlerinin bozarak etki ederler. Ancak bu esnada normal hücrelerin de mitotik ve metabolik faaliyetlerini bozdukları için bulantı, kusma, kemik iliğini baskılama yanında kardiyovasküler faaliyetleri de baskılarlar. Uzun dönem kardiyotoksik ajanlara maruz kalan hastalarda apoptozis ve miyokardiyal kontraktilitede regulasyon metabolizmasında bozulma oluşur. İlaçların kardiyotoksik etkileri iki fizyopatolojik yoldan oluşur. İlki kardiyak kasların performansının ilaca bağlı bozulmasıdır. İkincisi iyon kanalları ve pompaların etkilenmesidir. Bu kanallar voltajla çalışan sodyum ve potasyum iyon kanalları ile Na+– K+ ATPaz pompasıdır. Kardiyak toksik ilaçlara maruz kalınması sonucunda kardiyak repolarizasyon süresi uzadığından, QT zamanı uzar ve aritmi gelişir. Torsades de pointes gibi fatal ritimler ortaya çıkar. Bütün bu ortaya çıkan patolojilerin merkezinde serbest radikaller vardır. Oksidatif stres miyokard hücrelerinin ölmesinin yanında miyokard hücrelerinde eksitasyon-kontraksiyon döngüsünü bozulmasından da sorumludur. Özellikle nitrit grubu serbest radikaller oksidatif stresin tetikleyicisidirler (3).
Tablo 1. Yukarıdaki tabloda bazı kemoterapötik ajanlara bağlı kardiyotoksik etkiler özetlenmiştir. Antrasiklinler, antimetabolitler, antimikrotubul ajanlar, alkilizan ajanlar, antianjiyojenik ajanlar, monoklonal HER2 antikorları, antianjiojenik ajanlar, antivaskuler endotelyal büyüme faktörü gibi ajanların kardiyotoksik yan etkileri daha çok kronik etkiler üzerinden oluşmaktadır. Bu ajanlar değişken olmakla beraber hastalarda konjestif kalp yetmezliği, perikardit, aritmiler, miyokardit gibi geniş spektrumlu yan etkileri oluşur (4).
Antrasiklin grubu ilaçlar kanser tedavisinde etkili olmasına rağmen kardiyotoksik nedenlerden dolayı yaygın kullanımı olmayan kemoterapötik ajanlardır. Doksorubisin ve daunorubisin bu grubun en bilinen örnekleri olup aktinobakteria grubundan üretilmektedirler. Antrasiklin ile oluşan kardiyotoksisite kliniğinde hasta bize aritmi, miyokardit, perikardit veya akut sol ventrikül yetmezliği ile başvuracaktır. Antrasiklin grubuna ait kardiyotoksisite durumunda olan bir özellik; tedaviden sonra da geç dönemde ortaya çıkabilmesidir. Verilere göre antrasiklin kardiyomiyopatisinden sonra sağkalım iskemik veya dilate kardiyomiyopatiden daha azdır. Başta antrasiklin tedavisine bağlı kardiyotoksisite olmak üzere kemoterapötik ajanların neden olduğu kardiyotoksisite durumunda ilk kullanılması gereken ilaçlar, özellikle sistolik kalp yetmezliği gelişmişse, ACE inhibitörleridir. Diğer antrasiklin nedenli kardiyotoksisite tedavisi ilaçları olarak deksrazoksan, L- karnitin, probukol, CoQ10, N- asetilsistein, vitamin E, fenetilamin ve deferoksamin denenmişlerdir (1).
Bu grup ilaç kullanan hastalarda tanı ve takip ajanı olarak ekokardiyografi kullanılması altın standart olarak kabul edilmektedir. Kanser tedavisi alan hastalar akut bir sorun yaşadıklarında acil servise başvurmaktalar. Özellikle hastaların acil servise yönlendirmeleri sonucunda biz tedavi altındaki hastalarda ilaca bağlı yan etkileri daha iyi bilmek ve tedavi etmek zorundayız.
Kaynaklar:
- Iqubal et al., Clinical updates on drug-induced cardiotoxicity. IJPSR, 2018; Vol. 9(1): 16-26
- Menna P and Salvatorelli E: Primary Prevention Strategies for Anthracycline Cardiotoxicity: A Brief Overview. Chemotherapy 2017; 62: 159-68.
- Lee CS: Mechanisms of cardiotoxicity and the development of heart failure. Critical care nursing clinics of North America 2015; 27: 469-81.
- Klimas J: Drug-Induced Cardiomyopathies: INTECH Open Access Publisher 2012.