Organik fosfat zehirlenmelerinde mortalite ve morbiditeyi etkileyen faktörler nelerdir?

tarafından Erkman Sanrı 17 Ekim 2017

yazan Erkman Sanrı

Organik fosfor bileşikleri tüm dünyada yaygın olarak kullanılan insektisitlerdir. Vektör seçiciliği düşük, toksisiteleri çok yüksek olan bu grup bileşikler, insanlarda ölümcül zehirlenmelere neden olabilir. Bu ilaçların yağda çözünürlüğü yüksek, emilimleri hızlıdır. İnhalasyonla bile zehirlenmeye yol açabilirler. İnhalasyonla bu denli zehirlenmeye yol açabildikleri için, bu bileşikler kimyasal silah olarak da kullanılmıştır.

Organik fosfat bileşikleri, özellikle Türkiye gibi gelişmekte olan tarım ülkelerinde, özkıyım amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu bileşiklerin antidotu olsa da, halen mortal olabilen çok ciddi zehirlenme tablosuna sebebiyet verirler. Organik fosfat bileşikleri Asetilkolinesteraz (AChE) enzimini baskılayarak kolinerjik sendroma neden olur. Parçalanamayan asetil kolinin muskarinik ve nikotinik alanda birikimi sonucunda semptomlar ortaya çıkar. Kolinerjik Sendrom ölümle sonuçlanabilen ciddi bir zehirlenme tablosuna yol açar.

Kolinerjik Sendrom(SLUDGE, DUMBELS, Killer B’ees)

Asetil Kolinin Muskarinik Alanda Birikimi Sonucu

DUMBELS Diyare Urinasyon Miyozis Bronkore, Bronkospazm Emezis Lakrimasyon Salivasyon	SLUDGE Salivasyon Lakrimasyon Urinasyon Defakasyon Gastrointestinal pain Emezis
Killer B’ees
Bradikardi, Bronkospazm, Bronkore

Asetilkolinin Nikotinik Alanda Birikimi

Fasikülasyon
İlerleyici kas güçsüzlüğü
Felçlik
Akut solunum yetmezliği ve ölüm
Taşikardi, hipertansiyon

Atropin ve Pralidoksim antidot olarak kullanılmaktadır ve çoğu vakada etkin tedaviyi sağlar. Normalde organik fosfat bileşikleri asetilkolinesterazın aktif bölgesindeki serin aminoasidinin hidroksil grubuna kovalent bağ ile bağlanarak enzimi baskılar. Bu bağ geçici bir süre için geri dönüşümlüdür. Fakat fosfat molekülünden bir grup ayrıldığında geri dönüşümsüz hale gelir. Bu durum “aging(yaşlanma)” olarak adlandırılır. Yaşlanma zamanları her bileşik için farklıdır, dakikalardan günlere kadar değişebilir. Organik fosfat zehirlenmesi olan hastalarda enzimde yaşlanma olmadan erken dönemde Pralidoksim tedavisi önerilmektedir.

Fakat Atropin ve PAM, ne kadar erken dönemde ve uygun dozda verilse de, özellikle diazinon(Basudin) gibi ajanlarda, enzimde erken yaşlanma (dakikalar içinde) gelişimi nedeniyle, tedavisi sağlanamayan, solunum yetmezliğiyle uzun dönem mekanik ventilatör ihtiyacı olan, yoğun bakım takibi gerektiren ve bu süreçte kaybedilen vakalar mevcuttur. Eddleston M ve ark’nın, 376 hastalık bir çalışmasında, OF ile zehirlenmiş 90(%24) hastanın, entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacı olduğunu, hastaların 52(%58)’sinin ilk 2 saat, geriye kalan hastaların ise, 24 saat sonraki dönemde entübasyon gerektirdiğini ifade etmişlerdir.

Tüm teknolojik gelişmelere rağmen, ‘mekanik ventilasyon gerektiren’ organik fosfat zehirlenmeli hastaların halen %10’u (Yapılan çalışmalarda mortalite oranları, Muley ve ark. %10.52, Atlı ve ark. %12.8, Kang ve ark. %20.6 .) kaybedilmektedir.

*** Tüm teknolojik gelişmelere rağmen, vakaların %10’nu neden ölüyor?

Organik fosfat zehirlenmesinde mortaliteyi etkileyen birçok faktör bulunmakla beraber, genelde ölüm nedenleri arasında akut kolinerjik kriz, intermediate sendrom gibi solunum yetmezliği yapan durumlar ön plandadır. Literatürdeki mortalite belirteçleri ile ilgili çalışmalara bakıldığında,

Solunum yetmezliği, mekanik ventilatör ihtiyacının olması

GCS, SOFA, APACHE 2, SAPS gibi skorlama sistemi puanlarının kötü olması

Hastanın Body Mass indeksinin(BMI) yüksek olması

PKE düzeylerinin düşük seyretmesi ve ilk 3-5 günde yükselmemesi

Bazı biyokimyasal(Glukoz, kreatinin vb.) ve inflamatuar yanıt parametreleri, RDW değeri yüksekliği gibi birçok parametre belirtilmiştir.

Fakat mortalitenin en güçlü belirteci olarak akut dönemde olan solunum yetmezliğinin devam etmesi, ya da intermediate sendrom gelişmesi gösterilmiştir.

İntermediate Sendrom

Zehirlenmeden 24-96 saat sonra
Akut kolinerjik krizin iyileşmesini takiben ve gecikmiş nöropatinin başlangıcından önce
Boyun fleksör kasları, solunum kasları ve proksimal ekstremite kaslarını etkileyen kas güçsüzlüğü
Göz kaslarını uyaran sinirler, 7 ve 10. kraniyal sinir tutulumu
Solunum güçlüğü, solunum yetmezliği, ölüm
Parathion, diazinon, malathion, fenthion, dimethoate ile sık

İntermediate Sendromda Sorumlu Mekanizmalar

Yağ dokusundan yeniden salınma
Aging(yaşlanma), Uzamış AKE baskılanması
Yetersiz oksim tedavisi
Postsinaptik asetilkolin reseptörlerinin duyarsızlaşması
Postsinaptik asetilkolin salınımında yetersizlik

Organik fosfat zehirlenmeli hastaların, tipik kolinerjik bulguları (Sekresyon artışı, miyozis vb.) atropinle ve PAM’la düzelmesine rağmen, özellikle enzimde yaşlanma mevcutsa, solunum yetmezliği ve solunum kas güçsüzlüğünün düzelmediği, bu nedenle uzun süre mekanik ventilasyon ihtiyacı olduğu bilinmektedir.

Solunum yetmezliği tablosunun erken dönemde akut kolinerjik kriz, geç dönemde (24 saat sonra) intermediate sendrom, daha ileri evrede periferik solunum kas gücü yetersizliğine bağlı olabileceğini, bu klinik sendromların her zaman tam ayrıştırılamayacağı, fakat hekimlerin özellikle ilk 6 günde solunum yetmezliği yönünden çok dikkatli olması gerektiğini bildiren çok sayıda yayın mevcuttur.

Organik Fosfat Zehirlenmelerinde Solunum Yetmezliği Tablosunun Sık Karşılaşılan Nedenleri

Akut kolinerjik kriz nedeniyle (bronkore, bronkospazm, solunum kas güçsüzlüğüne),
İntermediate sendrom gelişmesi
Tedavide kullanılan atropine bağlı mukus tıkaçları (Tüp tıkanmaması için yapılan sık derin trakeal aspirasyon pnömoni riskini artırmakta, daha alt düzeydeki tıkanıklıklara bağlı gelişen atelektazi)
Mide içeriğinin aspire edilmesine bağlı (Özellikle tarım ilacı içeren) aspirasyon pnomonisi
Ventilatör ilişkili pnömoniye
DVT’ye ikincil pulmoner emboliye bağlı gelişebilmektedir.

OF zehirlenmeli hastaların mekanik ventilator süreci yanında, morbidite ve mortaliteye sebebiyet veren başka bir sorunda, özellikle koroner arter hastalığı, diabet, hipertansiyon gibi komorbidite yaratan durumlardır. Atropin dozunun arttırılıp kolinerjik bulguların kaybolduğu dozlarda, bu hastalarda kalp hızı ve oksijen tüketiminin artmasıyla tetiklenen akut koroner sendrom, zehirlenen ajanın toksisitesi (uzun QT) ve akut koroner sendroma bağlı ortaya çıkan aritmiler (VT, SVT, Yüksek ventrikül cevaplı AF vb.), bu nedenle atropin dozunun azaltılmasıyla kolinerjik bulguların yinelemesi, aşılması zor bir kısır döngü yaratmaktadır. Diyabetik hastalarda ise ajanın toksisitesi bağlı, (diabetik olmayan hastalarda bile hiperglisemiye sebebiyet verebilir) dirençli hiperglisemi, enfeksiyona yatkınlık sonucu ortaya çıkan enfeksiyöz durumlar, septik hadiseler de mortalite nedeni olabilmektedir.

Tedaviye dirençli, morbidite ve mortalite riski olan, kötü prognostik kriterlere sahip hastalarda, ekstrakorporeal çıkarım metotları geç kalmadan düşünülmelidir.

Yapılan çalışmalarda, organik fosfat zehirlenmeli hastalarda, ekstrakorporeal çıkarım metodu olarak tedavi amaçlı plazma değişimi (Therapeutic Plasma Exchange) uygulanan vakalar mevcuttur.

Total Plasma Exchange (TPE) için uygun zaman ve hasta seçimi nasıl olmalı?

Literatürde organik fosfat zehirlenmelerine bağlı ekstrakorporeal çıkarım metodu olarak tedavi amaçlı plazma değişimi uygulanan vakalar ve vaka serileri mevcuttur. Bu hastalardan, uygun vaka ve uygun zaman nedir sorusu, aslında tüm zehirlenmelerde olduğu gibi, klasik tedavi metotları ve antidot tedavisine yanıt vermeyen hastalar olarak cevaplanabilir. Fakat OF bileşikleri, uzun soluklu, çoğu zaman ortalama 3 günden önce iyileşmeyen bir zehirlenme tablosuna yol açar. Bu nedenle uzun tedavi sürecinde, komplikasyonlar gelişmeden, gereken vakalara erken dönemde TPE uygulamak önem arzeder. TPE için hasta seçiminde literatürdeki yayınlar tarandığında;

Antidot tedavisine rağmen solunum yetmezliği ilk 3-5 günde düzelmeyen

Yüksek komorbiditesi olan hastalar(DM, HT, Obezite, Koroner arter hastalığı vb.)

Solunum yetmezliği ile birlikte Psödokolinesteraz düşüklüğü sebat eden hastalar

Özellikle kreatinin değeri yükselen, akut organ yetmezliği bulguları ortaya çıkmaya (MODS) başlayan hastalarda çokta gecikmeden TPE uygulamasının yapılması önerilir.

Bu uygulama;

Aslında hastanın plazmasının değişimidir. Zehirlenmelerde ekstrakorporeal çıkarım tekniklerine bakıldığında, suda çözünen büyük moleküllü maddelerin hemodializle, plazma proteinlerine yoğun olarak bağlanan küçük moleküllü, suda çözünmeyen ajanların ise TPE ile tedavi edilmesi önerilmektedir.

Organik fosfatlar, proteinlere yoğun olarak bağlanabilen, suda çözünmeyen, yağda birikebilen ve tekrar tekrar salınarak zehirlenme yapabilen ajanlar olduğu için, TPE uygulaması önerilmektedir.

TPE santral venöz katetere ihtiyaç duyulmaksızın, 2 geniş periferik damar yoluyla yapılabilen bir uygulamadır. TPE’nin, plazma proteinlerine yoğun olarak bağlanan, dağılım hacmi düşük zehirlenmelerde, etkin tedavi edici özelliği bulunmaktadır. TPE hastanın kanının, tıbbi bir cihazdan geçirilerek, diğer kan bileşenlerinden ayrıldığı, ayrılan plazma yerine, yeni plazma, albümin, kristaloid/kolloid solüsyonla birleştirilerek verildiği bir işlemdir. Böylece plazmada serbest ya da proteinlere bağlı ilaçların bir kısmı bu yöntemle vücuttan uzaklaştırılabilmektedir. Bu işlem tek sefer yapılabileceği gibi, klinik düzelene kadar tekrarlanabilmektedir. Dağılım hacmi çok geniş ilaçlarda, başarı elde edilemeyebilir.

Yapılan çalışmalarda, klasik metotlarla iyileşmeyen, organik fosfat zehirlenmesi nedeniyle TPE uygulanan hastaların büyük bir kısmında, ilaçtan veya maddeden arınmış yeni plazmayla iyileşme sağlanabildiği görülmüştür.

Sonuç olarak, organik fosfat zehirlenmeleri halen morbidite ve mortalitesi yüksek zehirlenmelerdir. Prognozunun kötü olacağı öngörülen hastalarda, klasik metotlarla tedavi sağlanamıyorsa, ölümcül komplikasyonlar gelişmeden, TPE’nin erken dönemde uygulanması düşünülebilir.

Kaynaklar

King AM, Aaron CK. Organophosphate and carbamate poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2015 Feb;33(1):133-51
Hrabetz H, Thiermann H, Felgenhauer N, Zilker T, Haller B, Nährig J, Saugel B, Eyer F. Organophosphate poisoning in the developed world – a single centre experience from here to the millennium. Chem Biol Interact. 2013 Dec 5;206(3):561-8. doi: 10.1016/j.cbi.2013.05.003. Epub 2013 May 17.
Muley A, Shah C, Lakhani J, Bapna M, Mehta J. To identify morbidity and mortality predictors in acute organophosphate poisoning. Indian J Crit Care Med. 2014 May;18(5):297-300. doi: 10.4103/0972-5229.132488.
Atlı M, Sebe A, Ay MO, Karanlık M, Açıkalın A, Kozacı N, Yılmaz M, Satar S. The Relationship Between Electrocardiographic ChangesCholinesterase Levels and Mortality in Acute Organophosphate Poisoning. Cukurova Medical Journal,2013; 38 (2):181-188.
Kang C, Park IS, Kim DH, Kim SC, Jeong JH, Lee SH, Lee SB, Jung SM, Kang TS, Lee KW. Red cell distribution width as a predictor of mortality in organophosphate insecticide poisoning. Am J Emerg Med. 2014 Jul;32(7):743-6. doi: 10.1016/j.ajem.2014.02.048. Epub 2014 Mar 6.
Kozacı N, Açıkalın AA, Satar S, İçme F. Causes of death treatment of organophosphorus pesticide poisoning. JAEM 2012;11: 176-82
Leibson T, Lifshitz M. Organophosphate and carbamate poisoning: review of the current literature and summary of clinical and laboratory experience in southern Israel. Isr Med Assoc J. 2008 Nov;10(11):767-70. Review.
Eddleston M, Mohamed F, Davies JO, Eyer P, Worek F, Sheriff MH, Buckley NA. Respiratory failure in acute organophosphorus pesticide self-poisoning. QJM. 2006 Aug;99(8):513-22. Epub 2006 Jul 22
Vijayakumar S, Fareedullah M, Ashok Kumar E, Mohan Rao K. A prospective study on electrocardiographic findings of patients with organophosphorus poisoning. Cardiovasc Toxicol. 2011 Jun;11(2):113-7. doi: 10.1007/s12012-011-9104-4.
King AM, Aaron CK. Organophosphate and carbamate poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2015 Feb;33(1):133-51. doi: 10.1016/j.emc.2014.09.010. Epub 2014 Nov 15.
Rehiman S, Lohani SP, Bhattarai MC. Correlation of serumcholinesterase level, clinical score at presentation and severityof organophosphorous poisoning. JNMA J Nepal Med Assoc 2008;47:47-52.
Gazzi EN, Sorodoc V, Petris O, Tarţău L, Dumitrescu G, Sorodoc L, Lupuşoru CE. Butyrylcholinesterase activity-biomarker for predicting the outcome in acute cholinesterase inhibitor poisoning–a 30-year retrospective analysis. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014 Oct-Dec;118(4):971-8.
Moon J, Chun B. Utility of red blood cell acetylcholinesterase measurement in mechanically ventilated subjects after organophosphate poisoning. Respir Care. 2014 Sep;59(9):1360-8. doi: 10.4187/respcare.02916. Epub 2014 May 27.
Sun IO, Yoon HJ, Lee KY. Prognostic Factors in Cholinesterase Inhibitor Poisoning. Med Sci Monit. 2015 Sep 28;21:2900-4. doi: 10.12659/MSM.894287.
Yılmaz M, Sebe A, Ay MO, Gümüşay U, Topal M, Atlı M, İçme F, Satar S. Effectiveness of therapeutic plasma exchange in patients with intermediate syndrome due to organophosphate intoxication. American Journal of Emergency Medicine, 31 (2013) 953–957
Dişel NR, Akpınar AA, Sebe A, Karakoç E, Sürer S, Turhan FT, Matyar S. Therapeutic plasma exchange in poisoning: 8 years’ experience of a university hospital. Am J Emerg Med. 2015 Oct;33(10):1391-5. doi: 10.1016/j.ajem.2015.07.016. Epub 2015 Jul 17.
Acikalin A, Dişel NR, Matyar S, Sebe A, Kekec Z, Gokel Y, Karakoc E. Prognostic Factors Determining Morbidity and Mortality in Organophosphate Poisoning. Pak J Med Sci. 2017 May-Jun;33(3):534-539. doi: 10.12669/pjms.333.12395.

17 Ekim 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Flakka – Bir Sentetik Katinon Hikayesi

tarafından Erkman Sanrı 11 Ekim 2017

yazan Erkman Sanrı

Yazar:
Uzm. Dr. Bulut Demirel

Ankara Atatürk EAH
Acil Tıp Anabilimdalı

Editör:
Prof. Dr. Arzu Denizbaşı
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilimdalı

Flakka – Bir Sentetik Katinon Hikayesi

Geçtiğimiz on yıllık zaman dilimi narkotikler açısından ‘sentetik narkotikler dönemi’ olarak adlandırılabilir. Değişik madde guruplarının sentetik türevleri bağımlıların kolay erişebileceği şekilde piyasaya sürülmüştür ve katinon grubu da bu akıma dahil olmuştur.

Ülkemizde sık rastlanmayan bu maddeler; yurtdışında banyo tuzu, pas sökücü ve mücevher temizleyici olarak satılmaktadır. Bu maddelerin insan kullanımına uygun olmadığı belirtilmektedir. Sentetik katinonlar ‘Catha edulis’ (khat) bitkisinde doğal olarak bulunan monoaminlerdir. Etkisi ise amfetamine benzer. Khat; Afrika’nın kuzey kesimi ve Arabistan yarımadasında doğal olarak bulunur ve psikoaktif etkileri için kullanılır. Fakat sentetik hale getirilmesi Çin ve Hindistan’da gerçekleşmiştir ve sonrasında bütün dünyaya yayılmıştır.

a-PVP (flakka, alpha-pyrrolidinopentiophenone ) ise pirolidin tip katinon türevidir. 1960’larda bir ilaç firması tarafından stimülan etkilerinden faydalanabilmek amacıyla üretilmiş olmasına rağmen piyasaya sürülmemiştir. Fakat son on yılda giderek artan bir şekilde intoksikasyonları dünyanın değişik bölgelerinden rapor edilmeye başlamıştır. 2014 yılında ise ABD’de yasaklı maddeler arasında girmiştir. Khat 1990’ların başlarında, MDPV (diğer bir katinon türevi) ise 2011’de yasaklı maddeler arasına girmiştir.

Flakka’nın elde edilmesi kimyasal olarak üç basamaktan oluşmaktadır. Ucuz olması, 100 mg gibi düşük dozların beklenen/istenen etkiyi oluşturması sebebiyle uyuşturucu kullanıcıları tarafından tercih edilebilmektedir.

Resim 1. Flakkanın Kristalize Hali

Flakka kelime anlamıyla İspanyolcada ‘zayıf/ince’ anlamına gelmektedir. Aynı zamanda diğer bir ismi ise gravel yani çakıldır. Çakıl ismi toz ya da kristal halde bulunan maddenin tablet ya da kapsüller içindeki görüntüsü nedeniyle verilmiştir. Piyasa da başka isimlerle de satılmaktadır. Çiçekçilerde gübre olarak satılabilen flakka’nın kullanımı çok değişkendir. IM, IV, inhalasyon, oral, rektal ve intranazal kullanımları bildirilmiştir. Literatürde 10 mg’dan 400 mg’a kadar varan alımlar ile hastane başvuruları tanımlanmıştır.

Resim 2. Flakkanın Kapsül Hali

Etkileri iyi bilinse de etki mekanizmaları üzerinde sadece teoriler bulunmaktadır. Beklenen etkileri arasında öfori, konuşkanlık, konsantrasyon, seksüel aktivitede artış ve olumlu duygu durum bulunmaktadır. Alımdan 1,5 saat sonra bu etkiler en üst düzeye ulaşır ve 3-4 saat içinde son bulur. Doz aşımında ise; çarpıntı, paranoya, psikoz, ajitasyon ve kendine zarar verme durumları gelişebilmektedir ve bu etkiler günler sürebilmektedir. Taşikardi, hipertermi, rabdomiyoliz ve böbrek yetmezliğinin de görülebileceği unutulmamalıdır. Ayrıca farelerde yapılan çalışmalarda ataksi, vücut postürünün bozulması ve tremor gözlenmiştir. Daha az gözlenen etkiler arasında nistagmus, parestezi, nöbet, insomnia ve katatoni bulunmaktadır. Ölüm ile sonuçlanan vakalar kişinin kendine zarar vermesi, kazalar ve nadiren de olsa ani kardiyak arrest nedeni ile görülür.

Tanı öykü ve fizik muayene ile konulur. İdrar ve kan örnekleri ile metabolitler tespit edilebilmesine rağmen hem pratik olmaması hem de sonuçların geç elde edilmesi nedeniyle rutin kullanılmamaktadır. Fakat hastada olabilecek diğer tanıların dışlanması amacıyla tahlil istenebilir.

Ayırıcı tanılarda ise psikiyatrik hastalıklar, başka madde suistimalleri, inme, etanol-metanol maruziyeti ve kafa travması sayılabilir.

Resim 3. Flakkanın şeker halinde saklanması, taşınması ve kullanılması mümkündür

Tedavi ise destek tedavisidir. Hasta kesinlikle sabitlenmelidir. Bu hastalarda fiziksel kısıtlama, hem kendisine hem de başkasına zarar vermelerini engeller. Hasta sabitlenirken yüzükoyun pozisyonundan kaçınılmalıdır. Eğer hasta ajite değilse, hasta kesinlikle provoke edilmemelidir. IV hidrasyon ile birlikte benzodiazepinler ya da haloperidol (ya da diğer antipsikotikler) önerilmektedir. Bunun dışında hastada hipertermi gelişirse, ivedilikle tedavi edilmelidir. Hipoksemi ve hipoglisemiye dikkat edilmelidir.

Özet Olarak

Sentetik katinon türevi olan Flakka olarak isimlendirilen a-PVP önümüzdeki dönemde ülkemizi de etkileyecek gibi görünüyor. Hastaların kendilerine ve başkalarına zarar vermemesi için fiziksel kısıtlama ve sedasyon önemlidir. Mental durum değişikliği ya da ajitasyon ile başvuran hastalarda Flakka kullanımı ayırıcı tanılar arasında olmalıdır. Aynı zamanda bu tür sentetik maddeler hakkındaki tecrübelerimizin paylaşılması, klinisyenlerin bu konuda ile alakalı bilgi ve deneyimlerinin artmasına olanak sağlayacaktır.

11 Ekim 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedaviler Yazı Dizisi – SALİSİLATLAR

tarafından Erkman Sanrı 27 Eylül 2017

yazan Erkman Sanrı

Yazar:
Uzm. Dr. Melis Efeoğlu

Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi Acil Tıp Anabilimdalı

Uzm. Dr. Erkman Sanrı
Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi Acil Tıp Anabilimdalı

Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedavi Yaklaşımları

SALİSİLATLAR

The EXtracorporeal TReatments In Poisoning (EXTRIP), Zehirlenmelerde ECTR kullanımı ile ilgili öneri geliştirmek üzere farklı ülkelerden farklı branş uzmanlarının bir araya gelmesiyle kurulmuş bir çalışma grubudur. EXTRIP çalışma grubu, metod değerlendirip geliştirmek üzere, literatür verilerinin kısıtlı ve yorumlanması güç olan bir madde seçmektedir.

Aşağıda, ve yazı dizisinin devamında, farklı maddeler için EXTRIP çalışma grubunun yapılan literatür taramaları sonucu elde edilen çalışmalardaki verilerin değerlendirilerek, önceden belirlenmiş iki oturumlu oylama sistemi ile oluşturulan konsensüs sonucu geliştirdikleri öneriler yer almaktadır.

UYARI :

Bu yazı ve yazı dizisinin devamındaki yazılarda, ilgili zehirlenmelerden etraflıca bahsedilmemiş olup, sadece ECTR yönetimleri tartışılmaktadır. Söz konusu maddeler ile gelişen toksik sendromların kapsamlı yönetimi için ilgili kaynaklardan yardım alınız.

'Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedaviler – Genel Yaklaşım' için lütfen tıklayınız.

SALİSİLATLAR

Genel :

Salisilatlar : asetilsalisilat (Aspirin), metil salisilat, sodyum salisilat, bizmut salisilat.
MW : 180 Da.
Proteine bağlanma : %90. Doz aşımında doygunluğa ulaşıldığında bu oran %30’a kadar düşebilir.
Dağılım hacmi dar (0.2 L/kg) ancak doz aşımı sonrası 0.5 L/kg’a kadar çıkabilir.
Doz aşımında, glukozu hızlıca tüketilmesiyle, laktat ve ketoasit birikiminin neden olduğu metabolik asidoz meydana gelir.
Mekanizma : mitokondriyal ATP sentezine bozulma. pH’daki değişiklik sonucu salisilatın santral sinir sistemine (SSS) geçmesi sonucu serebral ödeme bağlı ölüm.

Klinik :

Bulantı, kusma, tinnitus, primer respiratuvar alkaloz.
Sıvı hacminde azalma, taşikardi, akut respiratuvar distres sendromu (ARDS), hipoglisemi, hipoprotrombinemi, hipertermi, akut böbrek yetmezliği (ABY), rabdomiyoliz (nadir).
Başka neden olmaksızın gelişen ajitasyon ve bilinç bozukluğu.

Yönetim :

Destek tedavi, gastrointestinal dekontaminasyon, sıvı replasmanı, bikarbonat.
Bikarbonat : Alkalemi -> salisilatın SSS’e geçişini azaltır

Alkalüri -> Üriner pH 7.5 -8 düzeyine çıktığında salisilatın renal tübüler tekrar geri emilimini azaltır ve renal salınımını arttırır.

Hangi durumda hemodiyaliz?

Bilinçte bozulma, ARDS veya serebral ödem kliniği. Sodyum bikarbonat verilmesini engelleyecek sıvı yüklenmesi, destek tedavisine rağmen klinikte kötüleşme.

Literatür tarama

Medline, Embase, Cochrane systematic Reviews ve Cochrane Central.
Veritabanlarında salisilat veya aspirin veya salisilik’e ek olarak; diyaliz veya hemodiyaliz veya hemoperfüzyon veya plazmaferez veya plazma değişimi, değişim transfüzyon veya hemofiltrasyon veya hemodiyafiltrasyon veya ekstrakorporeal tedavi veta CRRT tarandı.
EAPCCT ve NACCT yıllık toplantı tutanakları (2002’den 2012’ye kadar) manuel olarak tarandı.
Google scholar ve erişilen makalelerin kaynakçaları tarandı.
1 Ekim 2014’te literatür tarama güncellendi.

Sonuç :

Kriterleri karşılayan 84 makale dahil edildi : 1 kontrollü klinik çalışma, 3 hayvan çalışması, 80 vaka bildirimi veya vaka serisi.

Öneriler :

1. Genel Öneri :

Ciddi salisilat zehirlenmesinde ECTR önerilir (1D)

Üriner alkalizasyon ve MDAC de etkili olabilse de, vücutta dolaşan salisilatın zararlı etkilerinden korunmak ve asidemiyi düzeltip salisilatın SSS’e geçişini engellemek için en hızlı ve etkili yöntem ECTR’dir.
Üriner alkalizasyon ve MDAC’in ulaşılabilir olduğu durumlarda ECTR’nin ikinci plana atılmaması gerekir.
Klinik sonuçlarla ilgili tatmin edici bir verinin olmamasına ve mevcut kontrollü klinik çalışmanın bu açıdan kullanışsız olmasına rağmen bu öneri EXTRIP katılımcılarının tümü tarafından desteklenmiş.

2. ECTR Endikasyonları :

Akut salisilat zehirlenmesi sonrası serum salisilat düzeyi > 7.2 mmol/L (100 mg/dL) ise ECTR önerilir (1D).

Serum salisilat düzeyi > 90 mg/dL (6.5 mmol/L) ise ECTR tavsiye edilir (2D).

Gerekçe : Kronik salisilat zehirlenmesinden farklı olarak, akut zehirlenmelerde ilk başta sadece salisilat düzey yüksekliği görülebilir.

Kötü prognozu gösterebilecek eşik değer ile ilgili veriler kısıtlı olsa da, EXTRIP grubu mevcut veriler ışığında, kliniği ne olursa olsun, 100 mg/dL (7.2 mmol/L) üzeri salisilat konsantrasyonunda ECTR’yi önermekte, 90 mg/dL (6.5 mmol/L) üzeri salisilat konsantrasyonunda ECTR’yi tavsiye etmektedir.

ASA konsantrasyonu > 90 mg/dL (6.5 mmol/L) ve böbrek fonksiyonları bozuk ise ECTR önerilir (1D).

ASA konsantrasyonu > 80 mg/dL (5.8 mmol/L) ve böbrek fonksiyonları bozuk ise ECTR tavsiye edilir (2D).

Salisilatın vücuttan atılımı böbrekler yoluyla olduğundan, çalışma grubu böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda eşik değerini daha düşük tutmuş.

Kan pH £ 7.20 ise ECTR tavsiye edilir (2D).

Gerekçe : asidemi noniyonize salisilik asit oluşumunu kolaylaştırarak SSS’den geçişine olanak verir.

Bilinç bozukluğu varlığında ECTR önerilir (1D).

Gerekçe : Bilinç bozukluğu, eğer buna neden olabilecek başka maddeler kullanılmadı ise salisilatın SSS’e ulaştığını gösterir.

Oksijen desteği gerektiren yeni hipoksemi varlığında ECTR önerilir (1D).

ARDS kronik salisilat zehirlenmesinde daha sık görülür.
ARDS gelişimi, destek tedavi verilmesini zorlaştırır.
Solunum sıkıntısı, hiperventilasyona engel olur.
Oksijen desteği gerektiren yeni hipoksemi, salisilatın indüklediği ARDS’yi gösterir ve bu da ECTR için bağımsız bir endikasyondur.

Standart tedavi (destek, bikarbonat vs.) yetersiz kalırsa ECTR önerilir (1D).

Gerekçe : Salisilat zehirlenmesi kompleks bir süreç ve klinikte tanımlanamayacak birçok mekanizma buna neden olmuş olabilir. Bu yüzden böyle bir durumda, salisilat konsantrasyonunun hızlıca düşürülmesi gerekir.

Tek başına asetil salisilik asit alım öyküsüne dayanarak ECTR kararı alınmaması tavsiye edilir (2D).

Gerekçe : Belirli bir doz eşiği ECTR kararı almak için yeterli değil. Zaten yüksek dozda ASA almış olan hasta muhtemelen diğer kriterleri karşılayarak ECTR alır.

3. ECTR’nin kesilmesi :

Klinik iyileşme görüldüğünde (1D) ve salisilat düzeyi < 19 mg/dL (1.4 mmol/L) (1D) veya;

Klinik iyileşme görüldüğünde (1D) ve salisilat düzeyi bakılamıyor ve hasta en az 4-6 saat ECTR aldıysa (2D).

Gerekçe : Aslında 30 mg/dL (2.2 mmol/L) düzeyi de klinik düzelme için yeterli ancak emilimin devam ediyor olabileceğinden ötürü olası rebound potansiyeli için 19 mg/dL eşiği (<1.4 mmol/L) ile (veya 4-6 saat ECTR ile) güvenli tarafta kalmak tercih edilmiş.

4. ECTR seçimi :

ECTR için IHD birinci tercihtir (1D).

IHD’nin olmadığı durumlarda hemoperfüzyon (HP) ve CCRT (3D) uygundur.

Yenidoğanda hemodiyaliz yerine değişim transfüzyonu kabul edilebilir bir alternatiftir (1D).

Gerekçe : Hemodiyaliz kullanımı daha yaygın ve kolay iken, hemoperfüzyonda kömür kartuşunun kolay bulunabilir olmaması, ve tedavi süresince değiştirilmeleri gerekliliği ve trombositopeni riski problem teşkil edebilir. CCRT ise çok yavaş olduğundan ancak diğer aralıklı tekniklerin yokluğunda tercih edilmelidir.

5. Diğer :

ECTR seansları arasında intravenöz bikarbonat tedavisine devam edilmesi önerilir (1D).

Kaynak :

MD, D. N. J., MD, S. G., MD, J. T. K., MD, M. G., MSc, V. L. M., PhD, T. D. N. P., et al. (2017). Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup. Annals of Emergency Medicine, 1–17. http://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2015.03.031

27 Eylül 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Şüpheli Bir Botulizm Vakası

tarafından Emir ünal 27 Eylül 2017

yazan Emir ünal

Hastanemize gelişinden 30 saat kadar önce evde kendi imkanları ile hazırlamış oldukları konservedeki yemeği tüketen hastanın önce iki kez kanlı olmayan sulu kıvamda ishali ve beraberinde kusmaları olmuş, sonrasında kabızlığı, yutma güçlüğü gelişen hasta sadece sıvı gıdaları yutabildiğini tarifliyordu. Hastanın yapılan baş boyun muayenesinde patolojik bir bulgu gözlenmedi, dinlemekle akciğer sesleri, oro ve nazofarenksi doğaldı. Batın muayenesinde defans ve rebound gözlenmedi. Bağırsak sesleri 10/dk idi. Laboratuarında normal dışı değer saptanmadı.

Bilinen kronik hatalık öyküsü olmayan hastamızın mevcut klinik durumu ve öyküsü dikkate alındığında ve ön tanılar içinde hayatı tehdit edebilecek en önemli klinik durumun gıda kaynaklı botulizm olması nedeniyle hastaya semptomatik tedaviye ilaveten zehir danışma aracılığıyla botulizm antitoksini başlandı. 24 saatlik takibi sonrası hastanın şikayetlerinde gerileme gözlendi hastaya takibinde gelişebilecek riskli durumlar anlatıldı ve hasta kliniğimizden taburcu edildi.

Besin kaynaklı botulizm semptomları, kontamine besin tüketiminden 18-36 saat sonra başlar. Fakat bu süre 6 saatle 10 gün arasında da değişebilir. Yapılan araştırmalarda hastaların kliniğinde disfaji, ağız kuruluğu, pitozis, öğürme refleksinde azalma, diplopi, üst/alt ekstremitelerde yeni başlayan kuvvetsizlik ön planda olan bulgular olarak tespit edilmiştir (bizim hastamızda disfaji ve pitozis gözlenmişti).

C. botulinum toksiniyle temas sonrası ani solunum yetmezliği gelişen hastaların değerlendirildiği bir çalışmada, en çok diyafragma, interkostal kaslar ve fasyal kasların etkilendiği, hastalarda zamanla aspirasyon pnömonisi, nozokomiyal pnömoni, atelektazi ve akciğer ödemi geliştiği gösterilmiştir. (5)

Botulismus teşhisi kanda botulinum toksininin gösterilmesi, gaita veya mide içeriğinde toksin ve/veya C. botulinum organizmasının gösterilmesi ile beraber botulismusta etkilenen kaslara uygulanan EMG testi de tanıya yardımcı olmaktadır. Botulismusun ‘klasik’ olarak adlandırılan EMG örneğinde tek uyarıda düşük amplitudlü azalmış cevap ortaya çıkarken, hızlı 40 Hz’lik tekrarlayıcı uyarı verildiğinde fasikülasyon görülmesi EMG testinin pozitif olduğunu göstermektedir. (4)

Bu incelemeler ne yazık ki çok az kuruluşta yapılmaktadır.

Bu nedenle ayırıcı tanıda en önemli nokta hastalığın akla gelmesi ve şüphe edilen vakalarda hızlı bir şekilde antitoksin başlanması morbidite açsıından değerlidir. Yapılan çalışmalarda ilk 4 gün içerisinden başlanan antitoksin tedavisinin morbiditeyi azalttığı da gözlenmiştir.(3)

Kaynaklar:

Sobel J. Botulism. Clin Infect Dis. 2005; 41(8): 1167-73
Botulism (foodborne)-by year, United States 1975-1994. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1995;43:22
Erayman İ, Aydoğdu B, Fırat V, Türk Arıbaş E, Bitirgen M. Erken dönemde antitoxin uygulaması ile hızla düzelen bir botulizm olgusu [Özet]. Klimik Derg. 2005;18(Suppl.): 209.
Cardoso T, Costa M, Almeida HC, Guimarães M. Food-borne botulism: review of five cases. Acta Med Port 2004; 17: 54-58.
Botulism [İnternet]. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention [erişim 18 Nisan 2010]. http://www.bt.cdc.gov/agent/ botulism/.
https://www.fda.gov

27 Eylül 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Nikotinin Nörotoksik Etkisi ve Elektronik Sigaralar Konusu

tarafından ARZU DENİZBAŞI 26 Eylül 2017

yazan ARZU DENİZBAŞI

Nikotin pek çok halk sağlığı sorunun altında yatan temel neden olarak invelenmiştir. Özellikle sigara kullanımının arttığı toplumlarda kanser, kardiyovaskuler hastalıklar, immun hastalıklar ve hatta psikiyatrik hastalıklarda artış sigaradaki toksinlerin etkisine bağlanmaktadır. Ben bugün nikotin kullanımın direkt nörotoksik etkilerinden bahsetmek istiyorum.

Özellikle son 20 yılda tüm dünya ülkelerinde olduğu gibi ülkemizde de nöro- görüntüleme teknolojisi çok ilerledi. Santral sinir sistemindeki pek çok yapısal ve fonksiyonel kusur artık bu teknoloji sayesinde daha kolay ve erken tespit ediliyor. Ayrıca pek çok dejenerasyon da görüntülemeler sayesinde tanınabiliyor. Madde kullanımı veya nikotin bağımlılığına bağlı santral sinir sistemindeki hasar ve disfonksiyon ise dramatik bir şekilde ortaya konabiliyor. Nikotin bağımlılığı olanlarda ortaya çıkan ana değişiklikler dikkat ve kognitif alanlar ile ilgili. Yani talamus, lateral frontoparietal korteks, anterior cingulate korteks en çok etkilenen alanlar ve bu alanlarda aktivitede artma ve düzensizlik söz konusu oluyor.

Öte yandan da ventromedial prefrontal korteks, posterior cingulate korteks, parahippokampus gibi bazı alanlarda ise faaliyetlerde azalma mevcut. Bu alanlardaki yavaşlama ise kendini yapılan işten bağımsız olarak dikkat ve zihin dağılması şeklinde kendini gösteriyor. O yüzden nikotin bağımlılarının bazı işleri gerçekleştirmeden önce neden sigara içmeyi istediklerini ve aslında nikotine ulaşmazlarsa zihinsel dağılmanın ne kadar önemli olduğunu gözlüyoruz. Nikotin bağımlısı olmayanlarda akut olarak nikotin uygulaması zihinsel bir kolaylaştırma ve uyanıklıkta artış sağlarken kronik nikotin bağımlılarında ise olumsuz pek çok mental durum söz konusu oluyor. Bu fonksiyonel bozulmalar yüzünden kronik sigara içenlerde global kognitif fonksiyon bozukluğu oluşuyor.

Sigara bağımlılarında

Hafıza bozukluğu
Kognitif fleksibilitede azalma (yani sorun çözme ve uyumda zorluk)
Viziyo-spasyel öğrenmede ve hafızada azalma (örneğin; geometrik veya navigasyonel yeteneklerde azalma)
Hızlı hareket koordinasyonunda yavaşlama gözlenir.

MRI görüntülemelerde prefrontal korteks, anterior cingulate korteks, insula, talamus ve cerebellumda pek çok odakta gri madde yoğunluğunda bozulmalar tespit edilmiştir. Bu bölgesel bozulmalara sigara içmenin yıkımsal etkilerine ve/veya altta yatan nörobiyolojik, nörokognitif veya kişisel faktörlerin sigara ile açığa çıkmasına bağlı olabilir. Ancak MRI çalışmalarında çıkan bu sonuçlar hakkındaki yorumlar da karmaşık olabiliyor. Örneğin sigara içenlerde insula gri maddesinde azalma veya artma olduğu şeklinde farklı raporlar olmakta. Ayrıca ventromedial kortekste veya talamusta sigaraya bağlı yapısal değişiklik gösteren çalışmalar var iken bazı araştırmacılar ise aynı bulguları görmemişlerdir. Bu farklı sonuçlar çalışmanın örneklem büyüklüğüne, çalışmalar arasındaki katılan hastaların özelliklerine göre değişim olmaktadır. Yaş, sigara öyküsü, cinsiyet oranları veya diğer sosyodemografik özellikler, MRI verilerinde değerlendirme yöntemi değişik sonuçlar yaratmaktadır.

Nöro- yapısal olarak gri maddede dejenerasyon olması davranışsal ve fonksiyonel olarak yol açmakta ise de bunun mekanizması net değildir. Akut olarak nikotin alan bir insanda beynin etkilenen lokasyonu ile kronik bağımlı olup da beyninde hasar oluşan insanlar kıyaslandığı zaman ortak etkilenen yerlerin aynı olduğu görülecektir. Yani bir tesadüf ile hasar yerleri açıklanamaz. Bir görüşe göre uzun süre sigara içenlerin spesifik beyin bölgelerinde nikotin maruziyetinin tekrarlayarak devam etmesi sonucunda defansif nöroadaptasyon sonucunda gri maddede değişiklik oluşur. Bir diğer görüşe göre altta yatan yapısal gri madde değişikliği olan insanlarda akut farmakolojik nikotin etkilerine duyarlılık fazladır ve hatta bu insanlarda nikotin bağımlılığı gerçekleşir.

Şekil 1. Kronik sigara içenlerde yapısal değişiklikler. Konverjan gri maddede azalma prefrontal korteks, sol insula, talamus ve cerebellumda gözleniyor. Bu azalmada anlamlı olma değerlendirmesinde P değerlerine göre sıralanmış. P değerleri sigara içmeyenlerde içenlere göre daha yüksek. Yani sigara içenlerde yüksek anlamlı etkilenme var. Numaraların gösterdiği koordinatlar ise alttaki Tablo 1’ de açıklanmış (1)

Tablo 1. Konverjan gri maddede azalması olan kronik sigara içenlerdeki koordinatlar. Beyin bölümlerinde etkilenen hacimler listelenmiş. Hacimler mm³ olarak sıralanmışlar (1)

Kronik sigara içenlerde görüldüğü üzere duman veya diğer maddelerden bağımsız direkt nikotine bağlı toksik etkiler ve yapısal hasar oluşmaktadır. Akut Nikotin zehirlenmesi olarak tanımlanan klinik durumda ise alınan dozdan bağımsız olarak bu maddeye maruz kalanlarda ortaya çıkan patolojik klinik bulgular kastedilir. Bu zehirlenme konvansiyonel sigara tüketiminden başka son dönem elektronik sigara (e- sigara) kullanımının yaygınlaşmasının da sonucudur. ABD’ de e- sigara kullanımı nedeniyle nikotin zehirlenmesi %300 oranında artmıştır. Bunun sonucunda AAPCC (Amerikan Zehir Kontrol Merkezi) e- sigara kullanımını sıkı takibe almış ve akabinde bazı eyaletlerde ise yasaklanmıştır. Türkiye’ de e- sigara erişiminde kısıtlama yoktur. ABD’ de e- sigara sıvılarından 1414 kişi 2013 yılında ve 1721 kişi 2014 yılında zehirlenerek hastaneye kaldırılmıştır. ABD’ de 2015 yılında ortalama her ay 200 çocuğun bu zehirlenmeye maruz kaldığı varsayılmaktadır. Bu hastaların yarısından çoğu 6 yaştan küçük çocuklardır ve bu sıvıların çocukları cezbedeci tatları yüzünden daha da tehlikeli olduğunu unutmamak gerekir. E- sigaranın tipik 5 ml vialinde nikotin konsantrasyonu 20 mg/ ml’ dir. Çocuklarda ölümcül doz 10 mg olarak kabul edilir (2)

E- sigara sıvısı ile zehirlenmiş çocuklarda ortaya çıkan en sık bulgular kolinerjik etkilerden dolayı kusma, bulantı, letarji, taşikardi ve gözde irritasyondur. Yaklaşık 2 saat içinde bu bulgular ortaya çıkar. Bazı daha nadir durumlarda ise hayatı tehdit eden nöbetler, koma, solunum arresti ve kardiyak arrest görülür (3). Ölüm vakaları da bildirilmiştir. Atropin tedavisi muskarinik bulgular (kusma, diyare, bronkore, salivasyon ve wheezing) ortaya çıkınca hemen başlanmalıdır. Atropin 0.02 mg/kg IV (minimum ilk doz 0.1 mg, maksimum doz 1 mg) başlanır. Antikolinerjik toksite bulguları çıkmadan önce yani atropinin santral sinir sistemi etkisi başlayana dek (delirium veya hipertermi oluşturmadan) her 5- 15 dakikada bir kez tedavi dozu tekrarlanır.

Ağır nikotin zehirlenmesinde ortaya çıkan nöbetlerde ve status epileptikusta benzodiazepin tedavisi; solunum yetmezliğinde hızlı zincirli entübasyon ve ventilasyon uygulamaları ve rabdomiyoliz oluşması durumunda destek tedavisi gerekir. Bu tedaviler için yoğun bakım takibi gerekmektedir.

E- sigaraların özellikle çocukluk çağındaki zararlı etkisi sıvıdaki nikotin sülfatın özellikle nörotoksik etkileri yüzündendir. Çok hızlı emilen bu nikotin dozu sigaranın bilinen zararlı etkilerine yeni bir boyut katmıştır. Belki de bu madde üretiminin kalkması ve aslında sadece temelde bir İNSEKTİSİT olarak kullanılması gereken nikotin solusyonlarının sigara gibi tüketilmemesi çocuk ve erişkinde direkt nikotin nörotoksitesine karşı en önemli çözüm olarak görünüyor.

Kaynaklar:

1. M.T. Sutherland, M.C. Riedel, et. Al. Chronic cigarette smoking is linked with structural alterations in brain regions showing acute nicotinic drug‑induced functional modulations. Sutherland et al. Behav Brain Funct (2016) 12:16

2. Brian Bates. Uptodate. Toxic plant ingestions and nicotine poisoning in children: Management

3. A. Kamboj, H.A. Spiller. Pediatric exposure to e- cigarettes, nicotine, tobacco products in the US. Pediatrics 2016, 137

26 Eylül 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedaviler Yazı Dizisi – KARBAMAZEPİN

tarafından Melis EFEOĞLU SAÇAK 17 Eylül 2017

yazan Melis EFEOĞLU SAÇAK

Karbamazepin

Genel :

Yapısal olarak trisiklik antidepresanlara (TCA) benzer
Bipolar bozukluk, nöropatik ağrı, hiperaktivite ve nöbet
SSS’de presinaptik voltaj kapılı sodyum kanallarını bloke ederek glutamat ve benzeri nörotransmitterlerin salınımını inhibe eder.
NMDA ve adenozin reseptörleri üzerine de etkilidir.
Moleküler ağırlığı 236 Da
Albümin ve alfa 1 glikoproteinlere yüksek oranda bağlanır
Lipofiliktir ve hızlı ve dağılım hacmi 0.8 ila 1.4 L/kg arasında değişir.
Metabolizma : Yüksek çoğunluğu karaciğerde sit P450 sistemi ile, %1-3’ü değişmeden idrar ile.
Metaboliti = karbamazepin-10,11-epoksit : %50 oranında proteine bağlanır ve etkileri karbamazepine benzer.
Karbamazepinin indüklediği nöbet = epoksit metabolit birikimine bağlı.
Kronik kullanımda kendi metabolizmasını indükler.
Bu nedenle tedavi başlangıcında yarı ömrü 25-65 saat iken, doz tekrarı ve tedavinin devamında bu süre 12-17 saate düşer.

Toksisite :

Serum karbamazepin düzeyi gösterilebilir.
Terapötik konsantrasyon aralığı : 4-12 mg/L (17-51 mmol/L)
Zehirlenme kliniğine yol açan konsantrasyon : > 40 mg/L (169mmol/L)
Nörolojik semptomlar : Hareket bozuklukları, bilinç düzeyi değişiklikleri, nöbet (kötü prognoz), solunum depresyonu – aspirasyon.
Kardiyovasküler semptomlar : Sinüs taşikardisi, hipotansiyon, miyokard depresyonu, ileti bozuklukları (QRS genişlemesi, dal bloğu, Brugada, AV blok, prematür ventriküler kontraksiyon).
Yüksek konsantrasyonlarda => antikolinerjik özellik => gastrointestinal motiliteyi yavaşlatır ve absorbsiyon/pik süresi 100 saate kadar gecikebilir.
Ciddi zehirlenmelerde başlangıçtaki klinik iyileşmeyi klinik kötüleşme takip edebilir.
Mortalite nadir olmakla birlikte, 427 hastalık bir kohortta bu oran %13 olarak bulunmuş (ölenlerin aldığı karbamazepin ortalama 23.6 gram)

Yönetim :

Destek tedavisi : havayolunun korunması, entübasyon, nöbet için benzodiazepin, hipotansiyonun tedavisi.
Kontrendikasyonu bulunmayanlarda gastrointestinal dekontaminasyon (tek doz aktif kömür)
EKG’de sodyum kanal blokaj bulguları var ise hipertonik sodyum bikarbonat.
Çok yüksek doz alımda => multi doz aktif kömür (MDAC) (havayolu ve motilite problemlerine dikkat).
Kardiyovasküler toksisite için lipid resüsitasyon tedavisinin başarılı olduğu bildirilen vakalar mevcut.
Ekstrakorporeal tedaviler (ECTR) için veriler kısıtlı.

Literatür tarama:

Medline, Embase, Cochrane systematic Reviews ve Cochrane Central.
Veritabanlarında Karbamazepin’e ek olarak; diyaliz veya hemodiyaliz veya hemoperfüzyon veya plazmaferez veya plazma değişimi, değişim transfüzyon veya hemofiltrasyon veya hemodiyafiltrasyon veya ekstrakorporeal tedavi veta CRRT tarandı.
European Association of Poison Control Centres (EAPCCT) ve North American Congress of Clinical Toxicology (NACCT) yıllık toplantı tutanakları (2012’ye kadar) manuel olarak tarandı.
Google scholar ve erişilen makalelerin kaynakçaları tarandı.
1 Ekim 2014’te literatür tarama güncellendi.

Sonuç :

74 makale dahil edildi : 2 gözlemsel çalışma, 65 vaka bildirimi veya vaka serisi, 4 farmakokinetik çalışması, 1 betimsel kohort ve 2 in-vitro çalışma.

Öneriler :

1- Genel : ciddi karbamazepin zehirlenmesinde ECTR önerilir (2D).

Karbamazepin konsantrasyonunun hızlıca düşürülmesi ile mortalitenin azaldığına dair veri yok, ancak multi doz aktif kömür (MDAC) ile ilgili verilerden bu çıkarım yapılabilir.

Karbamazepin nedenli ölüm veya geri dönüşümsüz hasar sık görülmüyor bu yüzden ECTR’nin mortalite üzerine etkisi kısıtlı ancak kısa dönem morbiditeyi (hipotansiyon, nöbet, mekanik ventilasyon komplikasyonları) azalttığı için bu açıdan faydalı.

2- ECTR endikasyonları :

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin varlığında ECTR önerilir :

İnatçı nöbetler gelişirse (1D)
Hayatı tehdit eden disritmiler gelişirse (1D)

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin varlığında ECTR tavsiye edilir :

Mekanik ventilasyon gerektirecek uzamış koma veya solunum depresyonu varsa veya bekleniyorsa (2D).
MDAC’a ve diğer destek tedavilere rağmen belirgin toksisite sebat ediyor, özellikle karbamazepin düzeyleri artıyor veya yüksekliğini koruyor ise (2D).

ECTR için endikasyonu bulunmayan, akut alım sonrası başvuran hastaların uygun toksikasyon yönetimi yapılarak kan karbamazepin düzeyleri beklenebilir.
Ancak hastanın ilaç alım öyküsü kesin ise ve >100 mg/kg (özellikle >20 g) alımdan şüpheleniyorsa ECTR için erkenden ilgili bölümlerle iletişime geçilmelidir.
Her ne kadar çalışma grubu, asemptomatik hastada izole karbamazepin konsantrasyon yüksekliğinin ECTR için endikasyon oluşturmadığında hemfikir olsa da, birçok katılımcı 45 mg/L (190 mmol/L) üzerindeki düzeyler için ECTR’nin göz önünde bulundurulmasını önerşyor.
Ataksi, ileus, konfüzyon, nistagmus ve hafif kardiyak ileti bozuklukları daha iyi prognoza işaret ettiğinden ECTR için endikasyon oluşturmaz.

3- ECTR’nin kesilmesi : ECTR, belirgin klinik iyileşme görülene kadar (1D) veya KBZ serum konsantrasyonu 10 mg/L’(42 mmol/L)’nin altına düşene kadar (2D) endikedir.

4- ECTR seçimi : Karbamazepin zehirlenmesi için tercih edilen ECTR aralıklı hemodiyalizdir (IHD) (1D). Aralıklı hemodiyaliz imkanı yok ise aralıklı hemoperfüzyon (1D) ve sürekli renal replasman tedavi yöntemleri (3D) kullanılabilir.

Hemoperfüzyon proteine bağlanan maddeleri temizlemede daha avantajlı olarak bilinse de, yeni yüksek akım ve yüksek etkinlikli membranlar sayesinde hemodiyaliz hemofiltrasyon kadar etkili.

5- Diğer : ECTR süresince MDAC tedavisine devam edilmeli (1D).

Gerekçe : ECTR ile additif etkisi nedeniyle.

Kaynaklar :

Ghannoum, M., Yates, C., Galvao, T. F., Sowinski, K. M., Vo, T. H. V., Coogan, A., et al. (2014). Extracorporeal treatment for carbamazepine poisoning: Systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Clinical Toxicology, 52(10), 993–1004. http://doi.org/10.3109/15563650.2014.973572

17 Eylül 2017 0 yorumlar

Haber ve Duyurular

Duyuru: Çocuklarda Toksik Madde Maruziyeti Röportajı ; Prof. Dr. Arzu Denizbaşı

tarafından Erkman Sanrı 15 Eylül 2017

yazan Erkman Sanrı

15 Eylül 2017 0 yorumlar

TATDakademik

5 Soru – 1 Vaka Yazı Dizisi- Kannabinoid Hiperemezis Sendromu

tarafından Erkman Sanrı 14 Eylül 2017

yazan Erkman Sanrı

Hastanın vital değerleri normal ve stabil, kan şekeri normal sınırlarda idi. Yapılan tüm sistematik fizik muayenesinde herhangi bir patoloji saptanmadı. Fizik muayene süresince hasta ajite idi, sürekli öğürüyordu ve sıcak duş almak istediğini başka türlü rahatlayamayacağını söylüyordu. Anamnezi derinleştirildiğinde, hastanın bulantısı olduğunda sıcak duşa girdiğini bu şekilde kısmen rahatladığını başka türlü rahatlamadığı öğrenildi.

Bu yazımda, yukarıdaki vaka üzerinden 5 soru ile konuyu detaylı bir şekilde tartışmayı hedefliyoum.

1- TANINIZ NEDİR?

KANNABİNOİD HİPEREMEZİS SENDROMU

Kannabinoid hiperemezis sendromu acil servislerde çok sık rastlamadığımız, bazen de gözden kaçırdığımız bir hastalıktır. Uzun süre ve yüksek doz kannabis kullamına bağlı gelişen, kusma atakları, öğürme ve kramp tarzı karın ağrıları ile karakterize bir klinik tablodur. Hastalar tipik olarak sıcak su ile duş aldıklarında rahatladıkları ifade ederler.

Bu sendromun patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Olası teoriler şunlardır:

Hastalar uzun yıllar süren kannabinoid maruziyeti sonrasında hipersensitivite geliştirmiş olabilir
Kannabinoidin vucütta haftalar hatta aylar süresince kalabildiğini bilmekteyiz. Yüksek olmayan dozlarda olan rutin alımlarda da birikme etkisi ile hipersensitif kişilerde yüksek toksite görülebilir
Kannabinoid gastrik boşalmayı geciktirmektedir. Bu durum toksik hastalarda gastrik staza ve dolayısıyla hiperemezise sebep olabilir
Beyindeki limbik sistemde kannabinoid reseptörleri bulunmaktadır. Toksite hipotalamustaki termoregülatör sistemi bozuyor olabilir ve bu sebeple hastalar sürekli sıcak su ile duş alma ihtiyacı hissediyor olabilirler

2- TANIYI NASIL KOYARSINIZ?

Bu hastaların tanıları tamamen klinik olarak koyulmaktadır. Herhangi bir tanı testi bulunmamaktadır. Bu sebeple hastanın anamnezi dikkatlice alınmalıdır. Her ne kadar kannabinoidlerin aktif bileşeni olan delta-9-tetrahidrokannabinol’ün CB1 reseptörlerini etkilemesi sonucu oluşan bir antiemetik etkisinin olduğu belirtilse de bu konu ile alakalı hayvan ve insan çalışmaları çok kısıtlı. Kannabinoid hiperemezis sendromunda tipik olarak, hastanın öyküsünde yıllardır olan, düzenli kannabis kullanımı ve sonrasında gelişen hiperemezis atakları dikkat çekicidir. Bu ataklar tipik olarak siklik karakterdedir. Kannabinoid kullanımı devam ettiği sürece birkaç haftada veya ayda bir düzenli olarak tekrar eder. Kannabinoid kullanımı kesildikten ve idrar paneli negatifleştikten sonra tekrarlamaz. Ancak hasta kannabinoid kullanımına yeniden başlarsa hiperemezis atakları yineler. Bu hastaların tipik olarak gün boyunca sıcak su ile yıkandıklarını ve başka türlü semptomlarının gerilemediğini de akılda tutmak önemlidir.

3- SİKLİK KUSMANIN AYIRICI TANISINDA HANGİ ÖNEMLİ DURUMLAR VARDIR?

Hiperemezis gravidarum (b-HCG bakınız)
Metabolik hastalıklar (Addison, Porfori vs.)
Pediyatrik siklik kusma
Migren varyantları
Geri çekilme sendromu
Bulumia ve Anoreksia nevroza

4- HANGİ TETKİKLERİ YAPMALIYIZ?

Tam kan sayımı, kan glukoz düzeyi, venöz kan gazı (asit-baz değerlendirlmesi için), kan laktat düzeyi, elektrolitler, b-HCG ve idrar analizi
Üre, elektrolitler, renal ve karaciğer fonksiyon testleri ve lipazında içinde olduğu biyokimya analizi
Bunların yanı sıra, özellikle şüphe duyduğumuz kannabinoid kullanımını ısrarla reddeden hastalarda şüphemizi kuvvetlendirmesi için toksik panel görüntülemesi de yapılabilir. Ancak unutulmamalıdır ki bu tetkik tam anlamıyla güvenilir değildir. Kesin tanı koydurmaz ve kesin olarak ekarte ettirmez. Yanlış pozitiflikler görülebilir.

5- BU HASTALARIN YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?

Bu hastaların yönetimi; destek tedavisi ve semptomatik tedaviden oluşmaktadır.

Öncelikle hayatı tehtid edici durumlar yönetilmelidir. Havayolu, solunum ve dolaşım kontrol edilmeli ve uygun şekilde müdahale edilmelidir. Kan şekeri kontrol edilmelidir ve gerekirse müdahale edilmelidir. Hasta dehidrate ise IV hidrasyon başlanmalıdır. Elektrolit imbalansı var ise tedavi edilmelidir. Hastalara antiemetik tedavi olarak;10-20 mg Metoklopromid IV, 4-8 mg ondansetron IV veya 12.5 mg proklorperazin IV verilmelidir. Bunlara antispazmotik tedavi olarak 10-20 mg buscopan IV eklenebilir. Eğer bu tedavilere rağmen hastanın ajitasyonu, bulantısı ve kusması devam ediyorsa düşük doz benzodiazepin ve antipsikotiklerin yararı olacaktır. Bunun için1-2.5 mg Droperidol IV ve 0.5-1 mg Midazolam IV kullanılabilir. Ancak kesin tedavi hastanın kannabinoid kullanımını sonlandırmasıdır.

ÖZETLE

Her ne kadar acil servislerde kannabinoid intoksikasyonu vakaları sık karşılaştığımız vakalar arasında olsa da, kronik kullanıma bağlı gelişen ‘Kannabinod Hiperemezis Sendromu’ acil servislerde sıklıkla tanı koymakta zorlandığımız vaka grupları arasında gelmektedir. Bu hastaların tanı süreci; klinisyenin şüphesi, bilinçli ve detaylı anamnez alması ile tamamlanmaktadır. Bu hastalarda tipik olarak kronik kannabis kullanımı, siklik bulantı-kusma atakları ve sürekli sıcak su ile duş alma ihtiyacı dikkat çekicidir. Klinik şüphe oluştuktan sonra ayırıcı tanılar ekarte edilmelidir. Acil servislerde uygulanacak tedavi, destek tedavisidir. Bu sendromun kesin tedavisi kannabinoid kullanımının kesilmesidir.

REFERANSLAR

Allen, J. et.al. (2004). Cannabinoid Hyperemesis: cyclical hyperemesis in association with chronic cannabis abuse. Gut.
Allan, J. (2001). Cannabiniod Hyperemesis or “Marijuana Morning Sickness”. Clinical Medicine and Health Research.
Donnino, M. et.al. (2009). Cannabiniod Hyperemesis: A Case Series. The Journal of Emergency Medicine.
Murray L, Daly FFS, Little M, and Cadogan M. Toxicology Handbook (2nd edition), Elsevier Australia 2011.

14 Eylül 2017 0 yorumlar

Haber ve Duyurular

Sağlık Bakanlığı Müsteşarı ve TATD Yönetim Kurulu Görüşmesi Hakkında

tarafından Erkman Sanrı 7 Eylül 2017

yazan Erkman Sanrı

Değerli Acil Tıp Hekimleri

Türkiye Acil Tıp Derneği Yönetim Kurulu adına Prof. Dr. Yıldıray ÇETE, Prof. Dr. Ersin AKSAY ve Doç. Dr. Bülent ERBİL, Sağlık Bakanı Müsteşarı ve Tıpta Uzmanlık Kurulu Başkanı Prof. Dr. Eyüp GÜMÜŞ ile 06.09.2017 tarihinde makamında çok önemli ve olumlu bir görüşme gerçekleştirdi.

Görüşmede, acil sağlık hizmetlerinin günümüzdeki durumu, hasta bakım kalitesinde son yıllarda yaşanan gelişme, acil sağlık hizmetlerinde karşılaşılan sorunlar, acil servislerin fiziki alt yapı eksiklikleri, acil tıpta yan dallar ve yıpranma payı başta olmak üzere acil tıp uzmanlarının özlük hakları konuları ele alındı. Yapılan görüşmede;

1. Klinik toksikolojinin bir uzmanlık ana dalı olarak değil “yan dal” uzmanlık eğitimi şeklinde verilmesi gerektiği konusundaki düşüncelerimizi ve nedenlerini paylaştık. Sayın Müsteşar, Klinik Toksikolojinin bir yan dal uzmanlık eğitimi şeklinde planlanmasının daha uygun bir yaklaşım olduğunu ve bizim bu konudaki görüşlerimizi paylaştığını ifade ettiler. Yapılacak Tıpta Uzmanlık Kurulu toplantılarında konunun bu şekilde ele alınacağı konusunda bize desteklerini ilettiler.

2. Sizlerin de bildiği gibi Yan Dal Uzmanlık Sınavı ile girilen yan dal uzmanlık eğitimi alanlarından birisi de “Yoğun Bakım” yan dal uzmanlık eğitimidir. Bu sınava İç Hastalıkları, Nöroloji, Enfeksiyon Hastalıkları ve Göğüs Hastalıkları gibi uzmanlık alanlarından mezun olmuş hekimlerin girme hakkı varken Acil Tıp Uzmanlarına bu hak tanınmamış durumdadır. Türkiye Acil Tıp Derneği olarak, kritik hasta takip etmeyi bilen, monitörizasyon, kateterizasyon, hava yolu yönetimi gibi konularda son derece yetkin bilgi ve beceriye sahip acil tıp uzmanlarına da bu sınava girme ve Yoğun Bakım yan dal uzmanlığı eğitimi alma hakkının uzmanlık alanımıza da tanınması ile ilgili görüşlerimizi paylaştık. Sayın Prof. Dr. Eyüp GÜMÜŞ, bu konuda da olumlu düşünceleri bulunduğunu ve Tıpta Uzmanlık Kurulu toplantısında gündeme alınarak tartışılmasını sağlayacağını ve desteklerini ifade ettiler.

3. Acil servislerin fiziki alt yapısının iyileştirilmesi, yan dal uzmanlık alanları gibi konularda ortak hareket edilmesi ve her birisinin projelendirilip bakanlığa sunulması konularında karar aldık.

4. Sayın Prof. Dr. Eyüp GÜMÜŞ, acil tıp uzmanlarının özlük haklarının iyileştirilmesi ile ilgili yapılacak çalışmalara büyük desteğini sundu. Acil Tıp Uzmanlarının yıpranma payı alması gereken hekim gruplarından birisi olduğunu ve zaten bu konuda çalışma yaptıklarını, önümüzdeki sürede yıpranma payı konusunun yasalaşacağı müjdesini verdi.

Saygılarımızla,

Türkiye Acil Tıp Derneği
Yönetim Kurulu Başkanı
Prof. Dr. Yıldıray ÇETE

7 Eylül 2017 0 yorumlar

TATDakademik

Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedaviler Yazı Dizisi – Genel Yaklaşım

tarafından Melis EFEOĞLU SAÇAK 2 Eylül 2017

yazan Melis EFEOĞLU SAÇAK

Aralıklı hemofiltrasyon (IHF) ve hemodiyafiltrasyon (IHDF)

IHF : konveksiyon tekniği
IHDF : konveksiyon ve difüzyon teknikleri bir arada
Konveksiyon => solvent ve solütlerin basınç farkı ile hareketi (solvent sürüklenmesi)
Konveksiyonda sıvı hemostazının sağlanması için hastaya özel bir replasman sıvısı verilir.
Konveksiyon tekniği ile en az IHD kadar hızlı kan akımı sağlanabilir (400 ml/dk).
Filtre edilebilecek toksin özellikleri IHD ile benzer ancak daha büyük moleküllerin de geçişine olanak verebilir.
Teknik gereksinimleri çok, yaygın değil.

Sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) ve yavaş düşük etkinlikli diyaliz (SLED)

Sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) :

– Sürekli venovenöz hemodiyaliz (CVVHD)

– Sürekli venovenöz hemofiltrasyon (CVVH)

– Sürekli venovenöz hemodiyafiltrasyon (CVVHDF)’den oluşur.

Sürekli venovenöz teknikler, daha güvenli olması nedeniyle yerini arteriovenöz tekniklere bırakmıştır.
Sürekli tekniklerin avantajı sıvı ve solütleri uzunca süre zarfında uzaklaştırmasıdır.
IHD, IHF ve IHDF’de kullanılan teknik sürekli replasman tekniğine uygulanabilir ancak akım hızı düşüktür ve klirens daha yavaş olmaktadır.

Sürekli düşük verimli diyaliz (SLED)

CRRT’den daha kısa süreli.
Diyalizat akım hızı CRRT’den daha hızlı.
Standart IHD ekipmanları kullanılarak uygulanabilir.

Hemoperfüzyon (HP):

Kandaki toksik maddelerin bir kartuştan geçerek filtrelenmesi esasına dayalı.
Lipofilik ve proteine yüksek oranda bağlanan bileşiklerin kandan uzaklaştırılması daha kolay.
Kartuşlar doygunluğa ulaştığından 4-6 saatte bir değiştirilmesi gerekmekte.
Hemodiyaliz filtre teknolojisinin gelişmesi ile birlikte kullanım azalmış.
Öyle ki, kartuşları birçok merkezde mevcut değil.

Terapötik plazma değişimi (TPE)

Plazmanın vücut dışında santrifüj veya filtrasyon ile kanın hücresel bileşenlerinden ayrıştırılması.
Plazmadan protein dahil tüm maddeleri ayrıştırdığı için büyük ve proteine bağlanan toksik maddelerin de uzaklaştırılmasında faydalıdır.
Ancak genellikle toksik maddeler küçük ve orta büyüklükte olduğundan, zehirlenmelerde nadiren kullanılır.
Amanita phalloides mantarı, tiroksin, vinkristin ve cisplatin için kullanımını destekleyen yayınlar mevcuttur.

Albümin diyalizi

Fulminan hepatit veya ciddi sirozda karaciğer nakli öncesi karaciğer fonksiyonlarını destekleme amaçlı kullanılır.
Diyalizatında albümin bulunur (proteine bağlanan maddeler için).
Klirens hızı tüm diğer diyaliz yöntemlerinden daha yavaştır.
Zehirlenmelerde kullanımı yok. Üstünlüğü gösterilmemiş.

Periton diyalizi

Diyalizatın periton kavitesine verilerek solütlerin konsantrasyon farkına göre kandan diyalizata geçmesi (veya tam tersi) prensibine dayanır.
Kapasitesi zehirlenmeler için kısıtlı.

Değişim transfüzyonu

Hastanın kırmızı kan hücrelerinin diğer kan bileşenlerinden ayrılarak bunun yerine donör kırmızı kan hücresi verilmesi esasına dayanır.
Toksikolojide kullanımı : eristrosite bağlanan bileşikler (siklosporin, takrolimus) veya toksik maruziyet (propranil, dapson, anilin, sodyum nitrat) sonrası gelişen methemoglobinemi.

Yavaş devamlı ultrafiltrasyon (SCUF)

Diüretiğe yanıtsız akut konjestif kalp yetmezliği veya karaciğer yetmezliği nedeniyle sıvı yüklenmesi için.
Sadece sıvı fazlasını alır. Zehirlenmelerde yeri yok.

Serebrospinal sıvı değişimi

İntratekal ilaç verilmesini (ör. metotreksat) takiben gelişen nörolojik semptomlarda.

Yazı dizisinin devamında, ERCP kullanımı ile ilgili literatür verilerinin kısıtlı ve mevcut çalışma sonuçlarının yorumlanması güç olan ilaçlar ve maddeler için mevcut verilerle ortak bir konsensus geliştirmek üzere kurulmuş The EXtracorporeal TReatments In Poisoning (EXTRIP) çalışma grubunun önerilerine yer vereceğiz.

Kaynaklar :

Ghannoum, M., Bouchard, J., Nolin, T. D., Ouellet, G., & Roberts, D. M. (2014). Hemoperfusion for the Treatment of Poisoning: Technology, Determinants of Poison Clearance, and Application in Clinical Practice. Seminars in Dialysis, 27(4), 350–361. http://doi.org/10.1111/sdi.12246
Ouellet, G., Bouchard, J., Ghannoum, M., & Decker, B. S. (2014). Available Extracorporeal Treatments for Poisoning: Overview and Limitations. Seminars in Dialysis, 27(4), 342–349. http://doi.org/10.1111/sdi.12238

2 Eylül 2017 0 yorumlar

Yeni Yazılar

Eski Yazılar

Kolinerjik Sendrom(SLUDGE, DUMBELS, Killer B’ees)

Asetil Kolinin Muskarinik Alanda Birikimi Sonucu

Asetilkolinin Nikotinik Alanda Birikimi

İntermediate Sendrom

İntermediate Sendromda Sorumlu Mekanizmalar

Total Plasma Exchange (TPE) için uygun zaman ve hasta seçimi nasıl olmalı?

Kaynaklar

Özet Olarak

Zehirlenmelerde Ekstrakorporeal Tedavi Yaklaşımları

Öneriler :

1. Genel Öneri :

​2. ECTR Endikasyonları :

3. ECTR’nin kesilmesi :

4. ECTR seçimi :

5. Diğer :

Kaynaklar:

Kaynaklar:

Karbamazepin

1- TANINIZ NEDİR?

2- TANIYI NASIL KOYARSINIZ?

3- SİKLİK KUSMANIN AYIRICI TANISINDA HANGİ ÖNEMLİ DURUMLAR VARDIR?

4- HANGİ TETKİKLERİ YAPMALIYIZ?

5- BU HASTALARIN YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?

ÖZETLE

Aralıklı hemofiltrasyon (IHF) ve hemodiyafiltrasyon (IHDF)

Sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) ve yavaş düşük etkinlikli diyaliz (SLED)

Sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) :

Sürekli düşük verimli diyaliz (SLED)

Hemoperfüzyon (HP):

Terapötik plazma değişimi (TPE)

Albümin diyalizi

Periton diyalizi

Değişim transfüzyonu

Yavaş devamlı ultrafiltrasyon (SCUF)

Serebrospinal sıvı değişimi

Kaynaklar :

2. ECTR Endikasyonları :