Uzm. Dr. Senem Koca, Doç. Dr. N. Rana Dişel
Merhabalar,
Parakuat zehirlenmelerine yaklaşım yazımıza iki olgu sunumu ile başlayacağız. Birinci olgumuz, 2017 yılında tarafımızca yönetilmiş bir vaka. Çukurova Üniversitesi acil servisine özkıyım amaçlı çoklu ilaç alımı nedeniyle sevk edilen on dokuz yaşında kadın hasta. Öyküsünde yaklaşık 70 ml parakuat ve çok sayıda tablet (analjezik, antibiyotik, kas gevşetici) aldığı belirtilen hastaya, başvurduğu ilk merkezde mide lavajı ile aktif kömür, ardından NaHCO3 (5 ampul puşe, 5 ampul infüzyon), kasılmaları için 20 ml kalsiyum glukonat ve 30 mg ketamin veriliyor. Parakuat alımı sonrası 8. saatinde, üniversite hastanesi acil servisine kabulü yapıldığında ağız ve boğazda yanma ve ağrı şikayeti mevcut olan, vital bulguları stabil, fizik muayenesi ve EKG’sinde patoloji saptanmayan hastaya sıvı tedavisi başlanıyor. Aynı gün içerisinde hastanın hipoksemisi, oligürisi gelişiyor. Akut böbrek yetmezliği nedeniyle hemodiyaliz uygulanan hastanın yatışının 3. gününde hipoksemisi belirginleşiyor. ARDS kliniği nedeni ile mekanik ventilatöre alınıyor. Pankreatit, hepatik yetmezlik gelişiyor. Plazmaferez uygulanıyor. Destek tedaviye rağmen yatışının 14. günü multiorgan yetmezliği nedeniyle kaybediliyor.
İkinci vakamız ise 2023 yılında MD. Asaduzzaman ve arkadaşları tarafından bildirilen bir vaka. Bangladeş’te yaşayan on beş yaşında erkek hasta, şeffaf şişeye doldurulmuş tarım ilacından, su sanarak üç kaşık kadar içiyor. Hemen en yakındaki hastaneye başvuruyor. Hastanın orofarenksinde ve göğsünde ağrısı mevcut ve ilk gün idrarında azalma gözlemleniyor. İkinci gün ise 24 saatte 110 ml idrar çıkışı oluyor. Klinik durumu kötüleşince üst merkeze sevk ediliyor. Üst merkezde alınan anamnezde 20% W/V parakuat solüsyonu içtiği tespit ediliyor. Üst merkez başvurusunda yutkunamama, öksürük, hemoptizi, karın ağrısı ve idrarda azalma mevcut hasta, bilinç açık, oryante, koopere ve vitaller stabil olarak takibe alınıyor. Dili eritemli ve anteriorunda ülser izleniyor.
Hastanın laboratuvar tetkiklerinde kreatinin 6,8 mg/dl, BUN 55 mg/dl, ALT 20 u/l, sodyum 141 mmol/l, potasyum 3,9 mmol/l, klorür 100 mmol /l, bikarbonat 16 mmol/l, idrarda albüminüri 2+ olduğu ve protein-kreatinin oranının yüksek olduğu görülüyor. Hastayı takip ettikleri sürede kandaki parakuat düzeylerini ölçemedikleri için parakuat düzeyi ve organ yetmezliği arasında bir korelasyon kurulamıyor. Akciğer röntgeni bulgularında özellik izlenmiyor fakat 7. günde çekilen bilgisayarlı tomografide her iki akciğerde multifokal konsolidasyonlar izleniyor. Oral alımı iyi olmayan hastaya iv sıvı tedavisi ve diğer destekleyici tedavilere başlanıyor fakat idrar çıkışında azalma, kreatinde yükselme devam etmesi nedeni ile hasta üst merkezdeki bir ve ikinci gününde hemodiyalize alınıyor. Tüm müdahalelere rağmen klinik durumunda değişiklik olmayınca 500mg/gün dozunda metilprednizolon verilmeye başlanıyor ve hastanın semptomlarında azalma, çıkardığı idrar miktarında artma izlenmesi üzerine ertesi gün tekrar veriliyor. Tedaviden fayda gören hastaya üç gün daha metilprednizolon veriliyor. 4. günde 9,82 mg/dl olan kreatinin 11. günde 0,91 ‘e geriliyor ve taburcu ediliyor. Taburcu edildikten sonra 3 hafta süre ile hasta takibe alınıyor ve herhangi bir semptom gelişmiyor, böbrek ve karaciğer fonksiyonları normal seyrediyor.
Parakuat Zehirlenmesine Yaklaşım
- Giriş
Parakuat (1,1’-Dimetil-4,4′-bipiridinyum diklorür), 1962 yılında üretilmiştir. Bilinen en toksik pestisittir. Pasifik ülkeleri, Asya ve Amerika’da birçok ülkede genellikle tarım alanlarında yabani otları kontrol etmek için yaygın olarak kullanılan hızlı etkili, güçlü ve ucuz bir herbisittir. Tarımda kullanıldığında oldukça güvenlidir: Dermal veya püskürtme maruziyeti genellikle sınırlı ve yerel hasara neden olur. Ancak, parakuatın kazara veya kasıtlı yutulması insanlar ve hayvanlar üzerinde ciddi zehirlenmelere neden olabilir ve son derece yüksek bir ölüm oranına sahiptir.
Korozif ve irritan parakuat, en çok akciğer ve böbrekte birikir. Yaşayan olgularda akciğer fibrozisi kaçınılmazdır. Erken dönemde korozif etkilenime bağlı şikayetler, kreatinin yüksekliği ve hipoksemi ile kendini gösterir. Henüz antidotu ve kanıtlanmış etkin tedavisi olmadığı için erken dekontaminasyon en hayati yaklaşımdır.
Genellikle, %20- %24 oranında konsantre edilmiş parakuat çözeltisinin 30 ml’den fazlasını yutmak (bir veya iki ağız dolusu) ölümcül olabilir ve sadece 10 ml bile önemli bir hastalığa neden olabilir. Hasta yaşı ve komorbidite durumları önemli faktörlerdir. Böbrek hastalığı öyküsü ve 50 yaşın üzerindeki yaş, kötü sonuçlarla ilişkilendirilmiştir.
Sıklıkla parakuat ile formüle edilen bir herbisit olan dikuatın zehirlenmesine ilişkin nispeten az rapor bulunmasına rağmen, mekanizmaları ve klinik özellikleri parakuat ile benzer görünmektedir. Kanıtlar sınırlı olsa da dikuat zehirlenmesinin tedavisi genellikle parakuat zehirlenmesiyle aynıdır. Daha az toksik olan dikuatla birlikte formüle edilen parakuat formları daha da ölümcül sonuçlara sebebiyet vermektedir. Birçok ülkede parakuat kullanımı kısıtlanmış ya da yasaklanmıştır. Hala kolayca bulunabilir olduğu ülkelerin kırsal kesimlerinde özkıyım amaçlı kullanımı yaygındır.
Zehirlenme genellikle kazara yutma, inhalasyon veya cilde teması sonucu, özkıyım amaçlı oral alımı sonrası, nadiren de intravenöz yolla alımı ile oluşur. Tüm bu sebeplerden ötürü tarım alanlarında parakuatın kontrolsüz kullanımını önlemek, güvenli depolanarak kullanımını teşvik etmek çok önemlidir. Ayrıca kullanımı sırasında uygun koruyucu ekipmanların kullanılması ve etiket talimatlarının dikkatlice izlenmesi önemlidir. Yutulması durumunda bu herbisitlerin toksisitesini azaltmak için, bu herbisitleri içeren ürünler genellikle bir kusturucu, boya ve kokulu madde ile birlikte formüle edilirler.
- Patofizyoloji
Maruziyet sonrası, parakuat birçok hücre içinde yoğunlaşır ve redoks döngüsüne girer. Bu sürecin bir yan ürünü olarak, hücresel hasara neden olan veya daha fazla reaktif oksijen türleri ve nitrit radikalleri oluşturmak üzere ileri reaksiyonlara giren oldukça reaktif süperoksit radikalleri oluşur.
Redoks döngüsü, hücrenin ana antioksidan savunmalarından biri olan NADPH’ yi tüketir. Serbest radikallerin üretilmesi ve NADPH’ nin tükenmesi sonucu oluşan oksidatif stres, doğrudan hücre hasarına (nekroz ve apoptoz aracılığıyla lipid peroksidasyonu, mitokondriyal disfonksiyon) neden olur ve belirgin bir sekonder inflamatuar yanıtı tetikler.
Parakuat yüksek derecede polar ve korozif etkili bir maddedir. İntoksikasyon belirtileri ve semptomları, maruz kalınan doza ve maruziyet şekline bağlı olarak değişebilir. Kazara alımlarda mortalite oranı daha düşükken, özkıyım amaçlı alımlarda mortalite %100’e ulaşmaktadır. Genellikle, transdermal ve inhalasyon yoluyla önemli miktarda emilmez. Oral alım sonrası (özellikle yoğun çözeltiler) bağırsaktan hızlı ama tam olarak emilir. Daha sonra hızla diğer dokulara dağılır ve en yüksek doku seviyelerine alımdan yaklaşık altı saat sonra ulaşılır. En çok etkilenen organlar, yüksek kan akımı, oksijen ve enerji gereksinimlerine sahip olan özellikle akciğerler, kalp, böbrekler ve karaciğerdir. Parakuat kan-beyin bariyerini kolayca geçemediği için beyin nadiren etkilenir, ancak parakuat beyin omurilik sıvısında tespit edilmiştir. Ciltte yanma ve tahriş, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, dispne, baş ağrısı, kas zayıflığı, titreme, nöbet ve bilinç kaybı gibi nörolojik sorunlara, akciğerlerde pulmoner fibrozise, solunum yetmezliğine ve böbrek yetmezliği gibi diğer organ hasarlarına ve ölüme neden olabilir.
Parakuat önemli ölçüde metabolize olmaz. Böbreklerden elimine edilir ve bu sebeple akciğerlerden sonra en sık böbreklerde birikir. Hafif zehirlenmelerde alınan parakuatın idrarda 24 saat içinde görülmesiyle belirlenir. Ancak, şiddetli parakuat zehirlenmesinde böbreklerin fonksiyonu büyük ölçüde azalır ve bu da çok daha yavaş bir eliminasyona yol açar. 24 saat içinde eksitus olmamış ciddi parakuat zehirlenmesi vakalarında eliminasyon yarı ömrü 100 saati aşabilir.
Parakuat serum proteinlerine düşük afinite ile bağlanır. Dokulara dağılıp redüstribisyon ile tekrar salınır. Parakuatın eliminasyonu öncelikle böbrekler tarafından gerçekleşir. Renal fonksiyonların takibi için bu durum yanıltıcıdır. Çünkü serumdaki en yüksek düzeye 6 saat sonra ulaşır. Böbreklerde proksimal tübüllerde birikerek akut tübüler nekroz yapar. Hematüri, oligüri, proteinüri, glikozüri görülür. Mortalite ile sonlanmayan durumlarda böbrek yetmezliği birkaç hafta içinde iyileşebilir.
20mg/kg dozun altında tam olarak iyileşme ile sonuçlanan bulantı, kusma, karın ağrısı gibi hafif gastrointestinal belirtiler görülürken, 20-40 mg/kg dozlarında akut böbrek yetmezliği, pulmoner fibrozis, solunum yetmezliği ve birkaç hafta içinde ölüm gözlenir. 40 mg/kg’ın üzerindeki alımlarında ise birkaç gün içinde çoklu organ hasarı gelişebilir ve ölümle sonuçlanabilir.
- Muayene ve Bulgular
Parakuatın oral biyoyararlanımı %5’in altında olmasına rağmen çok düşük dozlarda alımı bile mortal seyredebilir. Gıda ile birlikte alımında emilimi azalır. Yutma sonrası mukozalarda irritasyon, nekroz ve ülserasyon yapması sonucu, karın ağrısı, bulantı, kusma, dehidratasyon, disfaji, odinofaji, özefagus rüptürü, mediastinit, subkutan amfizem, pnömotoraksa sebep olabilir. Yutulmadan tükürüldüğü durumlarda bile oral mukozayı ciddi şekilde tahriş edebilir.
Orofarinkste nekroz, inflamasyon veya ülserasyon bulguları için dikkatlice muayene edilmelidir. Bu bulguların başlangıcı birkaç saat (belki de 12 saate kadar) gecikebilir ve şiddeti birkaç gün sonra maksimum düzeye ulaşabilir. Kusma nedeniyle dehidrasyon olabilir. Ağızdan alınan sıvı miktarı, odinofaji nedeniyle az olabilir veya hiç olmayabilir.
Solunum yolları ile alımda orofarinks ve üst solunum yollarında emilim sınırlı olsa da artmış dozlarda alveollerde biriken superoksit radikalleri lipid peroksidasyonu yaparak hücrelerde hücre zarı disfonksiyonu ve nekroza neden olur. İnflamatuvar hücreler tip 1 ve tip 2 alveolleri infiltre ederek hemoraji ve pnömonite ve irreversibl pulmoner fibrozise neden olur. Epistaksis, öksürük, hipoksi, pulmoner ödem, hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı gözlenebilir. Akut respiratuvar distress sendromu (ARDS) gelişebilir. Hastalar genellikle dispneik ve takipneik olabilir ve bilateral krepitasyonlar duyulabilir, bu da alveoliti gösterebilir. Akciğer tutulumunun derecesi mortalite ile koreledir. Subkutan ödem, mediastiniti gösterir ve sıklıkla ölümcül bir sonuçla ilişkilidir.
Hastaların solunum hızı ve nabız oksimetresi takip edilmelidir. Hipoksi belirtileri net olmadıkça oksijenden kaçınılmalıdır (SpO2<%90), çünkü hastaya verilen oksijen tedavisi serbest oksijen radikalleri üretimini ve fibrozisi arttırır. Bu oksijen redoks siklüsünün devam etmesini önlemek için hastaya gerekmedikçe oksijen verilmemesi oldukça önemlidir.
Kalp hızı ve kan basıncı yakından izlenmelidir. İlerleyici refrakter hipotansiyon erken ölüme neden olabilir.
Transdermal yolla alımlarda lokal irritasyona, dermatite ciltte ve korneada ülserasyona sebep olabilir. Cilt ve gözlerin temas belirtileri açısından incelenmesi gerekmektedir. Cilt bariyerinin hasarlanması sonrası emilime uğrayıp sistemik olarak dolaşıma geçebilir. Ancak topikal maruziyetten kaynaklanan önemli yaralanmalar nadirdir ve yaşamı tehdit eden maruziyet vakalarında sistemik özellikler herhangi bir topikal belirtiyi gölgede bırakır.
İntravenöz yoldan verildiğinde çok düşük dozlar bile ölümcül seyreder.
- Tanı ve Laboratuvar
Tanı anamnez ve klinik belirtiler ile konulur. Rutin kan gazı, tam kan sayımı, biyokimya tetkikleri, idrar testi ve parakuat düzey ölçümü ayırıcı tanıların dışlanmasında, organ hasarı tespitinde ve elektrolit bozukluklarının takibinde kullanılmalıdır. Önemli derecede zehirlenme olan hastalarda, laboratuvar testleri hasta kabulünde alınmalı ve ardından ilk 48 saat boyunca her 6 ila 12 saatte bir tekrarlanmalıdır. Test sıklığı, özellikle 48 saat sonrasında, kusma, ishal ve böbrek yetmezliği varlığı ve şiddeti; prognoza bağlı olarak klinik duruma göre değişmelidir. Parakuat düzey ölçümü hızlı testleri dünyada mevcut olmakla beraber ülkemizde yoktur.
Akut parakuat zehirlenmesinde böbrek yetmezliği ve mortalite tahmininde en kullanışlı ve yaygın olarak kullanılan belirteçler serum kreatinin ve serum sistatin C’dir. Serum kreatinin konsantrasyonlarındaki artış hızı, hayatta kalma ile ilişkilidir. Beş saat içinde saatte 3 μmol/L’den az bir artış (<0.034 mg/dL saatte) hayatta kalma ile ilişkilidir, ancak altı saat içinde saatte 4.3 μmol/L’den fazla bir artış (>0.049 mg/dL saatte) ölüm ile ilişkilidir. Serum sistatin C konsantrasyonlarında daha küçük artışlar görülür ancak altı saat içinde saatte 0.009 mg/L’den fazla bir artış ölümü öngörür. Genellikle, hayatta kalan hastalarda akut böbrek yetmezliği birkaç hafta içinde düzelir.
Ayırıcı tanılar arasında korozif madde alımı, fosfin, kolşisin ve demir intoksikasyonu, sepsis yer alır.
Parakuatın idrarda kalitatif teyidi ucuz ve laboratuvarda kolayca yapılabilir. Bu testin temel rolü, parakuata maruziyeti var mı yok mu onu doğrulamak veya dışlamaktır. İdrarda ditiyonit testi oral alımdan altı saat sonra yapılmalıdır, çünkü parakuat idrarda birkaç saat sonra pozitifleşir. Ditiyonit testi ile idrarda yeşil renk dikuat, mavi renk parakuat alındığını gösterir. Prognostik değeri olduğu bildirilen diğer belirteçler, pulmoner surfaktan protein A ve B, tip 4 kollajen, metalooproteinaz doku inhibitörü (TIMP-1)dir.
Venöz kan gazı kullanışlı bir tarama testidir ve seri izlemede kullanılabilir, ancak hipotansif hastalarda güvenilir değildir. Yoğun bakım ortamında yönetilen kritik hastalara arteriyel hat açılması önerilir. Aşırı kusma nedeniyle metabolik alkaloz ortaya çıkabilir. Parakuat kaynaklı alveolit veya aspirasyon pnömoniti nedeniyle ise respiratuar asidoz gözlenir. Akut böbrek yetmezliği, mitokondriyal toksisite veya hipotansiyon gibi metabolik asidoz ya da hepsi nedeniyle mikst kan gazı bozuklukları gözlenebilir.
Yapılan iki çalışmada, sırasıyla 4.4 mmol/L (40 mg/dL) veya 3.35 mmol/L (30 mg/dL) üzerinde bir laktat konsantrasyonunun, ölümcül bir sonuçla ilişkilendirildiğini belirtilmiştir. Bu nedenle, laktat konsantrasyonu, prognozun belirlenmesine yardımcı olmak için kullanılabilir. Tek seferlik ölçümler temsil edici olmayabileceğinden, genellikle seri ölçümler gereklidir.
Parakuat zehirlenmelerine diğer zehirlenmelerin eşlik etmesi nadir görülse de, bilinç bulanıklığı parakuat zehirlenmelerinde nadiren görüldüğünden ötürü, bilinç bulanıklığı mevcut hastalarda diğer zehirlenmeler de mutlaka akla gelmelidir.
Pnömomediastinumu, pnömotoraksı, ülserasyon ve perforasyonu değerlendirmek için X-Ray, Akciğer tomografisi ve endoskopi gibi görüntüleme araçları kullanılmalıdır.
Oda havasında taşikardi ve hipoksi, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen refrakter hipotansiyon ve mediastinit, pnömotoraks bulunması, şiddetli asidoz, böbrek fonksiyonlarında hızlı düşüş kötü prognoz göstergesidir.
- Tedavi
Tedavide, mümkün olan en kısa sürede erken tanı ve acil tıbbi müdahale önemlidir. Ancak, erken müdahale ile mortalite azaltılsa da ciddi zehirlenmelerde sonuçlar genellikle olumsuz olabilir. En iyi tedavi yöntemi aslen maruziyetin önlenmesidir.
Parakuat zehirlenmesinin tedavisi oldukça zordur ve genellikle semptomatik destek sağlanır. Antidot ya da etkin bir tedavisi yoktur. Hastanın kıyafetleri çıkartılmalı ve sabunlu su ile yıkanarak dekontaminasyonu sağlanmalıdır. Bütün hastalar uygun resüsitatif yaklaşımla takip edilmelidir. Parakuat zehirlenmesinin semptomları ve bulguları genellikle 12 saat içinde ortaya çıkar, bu nedenle hastalar en az bu süre boyunca izlenmelidir. Ancak, yutulmadan sonra altı saatlik süreden sonra negatif bir idrar ditiyonit testi, maruziyetin minimal olduğunu gösterir ve hasta semptomsuzsa hastanın maruziyeti yoktur denebilir.
Zehirlenme sonrası maruz kalan kişilere gastrik lavaj uygulanabilir ve aktif kömür verilmesi parakuat emilimini azaltabilir. 30 ml altı alımlarda mide lavajının yararlı olmadığı yönünde yayınlar vardır ve aktif kömür ilk bir saat içinde uygulanmalıdır. Semptomatik tedavide antiemetikler, sıvı desteği verilebilir. Sıvı tedavisi dehidrate, üçüncü boşluğa sıvı kaçısı olan ve kusma, diyare vb semptomları olan hastalarda parakuat atılımını artırmada ve tübüler hasarı azaltmada etkindir. Sıvı kayıpları genellikle 2 veya 3 L izotonik kristaloid ile tedavi edilir, hastaneye başvurunun son derece gecikmiş olduğu durumlarda (örneğin, 24 saatten fazla), daha büyük miktarlar gerekebilir. Yüksek dozda maruziyetlerde, parakuatın vücuttan uzaklaştırılması için mümkünse ilk altı saat içinde plazma konsantrasyonu yüksekken hemoperfüzyon veya diyaliz gibi ek tedaviler işe yarayabilir. Çoklu organ yetmezliği başlamış hastalarda ağrı palyasyonu yapılmalı ve hipoksemi ile mücadele edilmelidir.
Sürekli venövenöz hemofiltrasyonu takiben yapılan hemoperfüzyonun, yalnızca hemoperfüzyonla karşılaştırıldığında ölüm süresini uzattığını ancak mortaliteyi önemli ölçüde azaltmadığı yapılan bazı çalışmalarda gösterilmiştir. Rebound salınımını önlemek için ise yüksek doz askorbik asit ve deksametazonla birlikte hemoperfüzyondan hemen sonra başlanan sürekli venövenoz hemofiltrasyonun ölümü geciktirebileceği öne sürülmüştür.
Akut parakuat zehirlenmesi olan hastalara intravenöz olarak ilk 72 saat boyunca her 8 saatte bir 8 mg deksametazon verilmesi ve eğer şiddetli zehirlenme belirtisi varsa, bu tedavinin beş haftaya kadar devam ettirilmesi önerilmektedir. Yukarıdaki örnekte olduğu gibi daha yüksek dozlarda metilprednizolon tedavisinden fayda gören vakalar literatürde mevcuttur.
Siklofosfamid ve glukokortikoid kombinasyonu önerisi güncelliğini yitirmiştir.
Asetilsistein (parasetamol zehirlenmesi için kullanılan dozdan daha yüksek bir dozda önerilir), sodyum salisilat, deferoksamin, C vitamini (askorbik asit) ve E vitamini (alfa-tokoferol) dahil olmak üzere akut parakuat zehirlenmesinin tedavisinde birçok antioksidan incelenmiştir. Hayvan çalışmalarında düşük fayda gösterilmiştir fakat olası fayda ve düşük toksisiteye sahip oldukları gerekçesi ile kullanımları önerilmektedir.
- Pediatrik Popülasyon
10 yaşın altındaki çocuklardaki maruziyetler genellikle kazara olur, yetişkinlerin maruziyeti ise genellikle kasıtlıdır. Bu nedenle, çocuklarda yutulan doz hakkında genellikle büyük belirsizlik olabilir. Eğer çocuk, parakuat solüsyonunu yutmaksızın tükürürse, sadece orofarengeal belirtiler olabilir ancak sistemik özellikler olmayabilir. Aksi takdirde, belirtiler ve tedavi yetişkinlerinkilere benzerdir.
- Kaynaklar
- Asaduzzaman M, Roy S, Das Pew N, Roy AD, Kibria S, Roy RK, Alam MMJ, Chakraborty SR. Paraquat induced acute kidney and lung injury with a dramatic response to methylprednisolone: A case report. Toxicol Rep. 2023 Oct 14;11:350-354. doi: 10.1016/j.toxrep.2023.10.008. PMID: 37868809; PMCID: PMC10585619.
- Roberts DM, Wilks MF, Roberts MS, et al. Changes in the concentrations of creatinine, cystatin C and NGAL in patients with acute parakuat self-poisoning. Toxicol Lett 2011; 202:69.
- Mohamed F, Buckley NA, Jayamanne S, et al. Kidney damage biomarkers detect acute kidney injury but only functional markers predict mortality after parakuat ingestion. Toxicol Lett 2015; 237:140.
- Mohamed F, Endre Z, Jayamanne S, et al. Mechanisms underlying early rapid increases in creatinine in parakuat poisoning. PLoS One 2015; 10:e0122357.
- Kim SJ, Gil HW, Yang JO, et al. The clinical features of acute kidney injury in patients with acute parakuat intoxication. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:1226.
- Wu MR, Hsiao CY, Cheng CH, et al. Is endotracheal intubation a non-beneficial treatment in patients with respiratory failure due to parakuat poisoning? PLoS One 2018; 13:e0195071.
- Junbo Z, Yongtao Y, Hongbo L, Fenshuang Z, Ruyun L, Chun’ai Y. Experimental study of sucralfate intervention for parakuat poisoning in rats. Environ Toxicol Pharmacol. 2017;53:57-63. doi: 10.1016/j.etap.2017.03.023. [Epub ahead of print]
- Rao R, Bhat R, Pathadka S, Chenji SK, Dsouza S. Golden Hours in Severe Parakuat Poisoning-The Role of Early Haemoperfusion Therapy. J Clin Diagn Res. 2017;11(2):OC06-OC08. doi: 10.7860/JCDR/2017/24764.9166. Epub 2017 Feb 1.
- Dinis-Oliveira RJ, Duarte JA, Sánchez-Navarro A, Remião F, et al. Parakuat poisonings: mechanisms of lung toxicity, clinical features, and treatment. CritRev Toxicol. 2008;38:13–71.
- Gunnell D, Eddleston M, Phillips MR, Konradsen F. The global distribution of fatal pesticide self-poisoning: systematic review. BMC Public Health 2007; 7:357.
- Kim SJ, Gil HW, Yang JO, Lee EY, Hong SY. The clinical features of acute kidney injury in patients with acute parakuat intoxication. Nephrol Dial Transplant 2009;24:1226-32.
- Wu WP, Lai MN, Lin CH, et al. Addition of immunosuppressive treatment to hemoperfusion is associated with improved survival after parakuat poisoning: a nationwide study. PLoS One 2014; 9:e87568.
