Ciddi TCA Entoksikasyonunda Hızlı Tanı ve Tedavi

• Şenol Ardıç
• 11 Nisan 2021
• TATDakademik, TFT
• intoksikasyon, TCA, Trisiklik antidepresanlar
• 1561

Son zamanlarda serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI)’ın piyasaya sürülmesi ile trisiklik antidepresan (TCA) kullanımı azalmıştır. Bununla birlikte TCA’lar majör depresyon ve kronik ağrı gibi durumlarda kullanılmaya devam etmektedir. Amerika’da TCA yüksek doz alımı sonrası gerçekleşen hastaneye yatış ve mortalite SSRI entoksikasyonlarına göre daha yüksektir (1).

Bu yazımda TCA entoksikasyonu yönetimini ve ciddi TCA entoksikasyonunda  hızlı tanı ve tedavinin önemini bir vaka bildirimi üzerinden tartışmak isteğindeyim. Bu bildiride TCA yüksek doz alım hikayesi olan hastanın kliniği ile birlikte elektrokardiyografi (EKG) görünümü şaşırtıcı düzeydedir.

Olgu

56 yaşında kadın hasta kronik ağrıları için kullandığı amitriptilinden 1 şişe suicidal amaçlı içmiş ve hastanın acil servis değerlendirilmesinde glaskow koma skoru 3 idi. Tahmini ilaç içme süresi 45 dakika ve şişedeki tüm ilaçları içtiği düşünüldü. Hastaya nazal midazolam uygulandı ve hızla entübe edildi. İlk başvuru tansiyon arteryel 47/ 36 mmHg ve EKG görünümü bradikardik geniş QRS, uzun PR ve QT mesafesi olarak değerlendirildi (figür 1).

Figür 1: TCA overdoz alımından 45 dakika sonra gelişen sinüs bradikardisi, geniş QRS, prematüre VES, 1.derece blok, uzamış PR ve QT mesafesi görünümü. Ayrıca I ve aVL’de derin S, aVR’de terminal R dalgasına aVR’deki R / S oranının yaklaşık 1.67 olmasına dikkat edin .

Hastaya 2 ampul sodyum bikarbonat ve 1 mg atropin yapılması sonrası EKG değişiklikleri kayıt edildi (Figür 2-3).

Figür 2: Alım sonrası 1. saat QRS, QT ve PR mesafesindeki düzelme

Figür 3: Sodyum bikarbonat infüzyonu başlatıldı ve 105. Dakikadaki EKG görünümü

Tedavi

Hastanın acil servis başvurusu sonrası entübe edildikten sonra 50 gram aktif kömür orogastrik lavaj sonrası verildi. Hipotansiyon için intravenöz serum fizyolojik ve bradikardi için 1 mg atropin uygulandı. Hasta sıvı resüsitasyonuna yanıt verdi ancak hipotansiyon devam etti. Dirençli hipotansiyon ve aritmiler için 100 ml sodyum bikarbonat % 8.4’lük puşe yapıldı. Sonrasında idamesine geçildi. Yoğun bakım sürecinde ayrıca norepinefrin uygulandı. Femoral kateterizasyon yapılarak propofol infüzyonu ve lorazepam sedasyon amaçlı verildi.

Takip ve Sonuç

8 günlük takip ve major depresyon tedavisi sonrası kardiyak ve nörolojik sekelsiz olarak taburcu edildi. 4 hafta içinde birinci basamak hekiminin görmesi planlandı.

Tartışma

Kardiyak aritmiler, nöbetler ve solunum depresyonu TCA doz aşımı nedeniyle yetişkin hastalarda nispeten nadirdir ancak kötü prognozun göstergesidir. Laboratuvar testlerinin sınırlı kullanılabilirliği ucuz, hızlı ve hasta başında çekilebilen EKG’yi acil servis doktorları için tercih edilen bir tanı testi haline getirir. Bu nedenle hangi bulguların şiddetli kardiyotoksisiteye işaret ettiğini bilmek acil hekimi için şarttır. TCA doz aşımında önemli bir başlangıç ​​bulgusu uzamış QRS süresinin varlığıdır. Hastanın oral ilaç alımı sonrası 45. dakika QRS süresi 184 msn idi. QRS süresi 100 ms’den büyük olması mortal bir sonlanım için duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir (sırasıyla 0.81 ve 0.62) (2). Ayrıca önemli olan uzun bir QTc aralığı bulgusu, ölüm olasılığını % 50 artırmaktadır (2); hastamızda ilk QTc aralığı 555 ms idi. Aritmi olasılığı aVR’de> 0.7’lik bir R / S oranı ile ilişkili ve hastamızda 1.67 tespit edildi. EKG’ye ek olarak, kantitatif serum ilaç seviyeleri de kullanılır doz aşımı ile ilgili toksisitenin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Bailey ve ark. TCA konsantrasyonu tahmin etmede EKG’ye benzer şekilde performans gösterdiğini tespit ettiler (2). TCA aşırı dozunda oluşan komplikasyonlar her iki test de sadece orta derecede duyarlılık ve özgüllük göstermiştir. EKG’deki başvuru anındaki değişiklikler not edilebilir ancak genellikle 2-6 saat aralığında bulgular belirginleşir. Olgumuzda başlangıç hipotansiyonu mevcut sodyum bikarbonat tedavilerine yanıt vermedi ve sonrasında norepinefrin ile hemodinamik stabilizasyon sağlandı. TCA entoksikasyonu için mevcut en iyi kanıt düzeyi bilgilere göre; 1) Hava yolu yönetimi (GKS 8’in altında ise ileri hava yolu), (2) mide dekontaminasyonu (lavaj ve aktif kömür), 3) ilk EKG QRS uzması, QTc uzaması ve / veya aVR derivasyonunda R /S oranı değişikliklerinin tespiti (4) kan pH’ına göre risk sınıflandırması ve uygun alkalileştirme, (5) Hemodinamik tedavi intravenöz sıvılar, (6) benzodiazepinlerle nöbet yönetimi ve (7) semptomlara ve laboratuvar bulgularına dayalı olarak hastaların durumunun değerlendirilmesidir (3).

İnciler

• TCA entoksikasyonunda birincil odaklanma; ABC’ nin resüsitasyon (hava yolu, solunum ve dolaşım).
• Klinik olarak anlamlı TCA toksisitesinin hızlı teşhisi, prognostik bilgiler ve tedavinin yönetimi EKG ile basit, ucuz ve pratik olarak sağlanabilir.
• EKG bulguları arasında QRS uzaması (> 100 ms), gecikmiş sağ ventriküler aktivasyon (D1 ve AVL’ de derin bir S dalgası ve AVR’de belirgin bir R dalgası) ve R / S’de aVR’deki oran> 0.7.
• Klinik olarak düşündüren TCA toksisitesi görüldüğünde hızla EKG çekimi yapılarak değerlendirme yapılmalı ve hızla intravenöz bikarbonat tedavisi başlatılmalıdır.
•  Hemodinamik açıdan stabil olmayan hastada hipotansiyon bikarbonat tedavisine dirençlidir. Sıvı bolusları, vazopresör tedavisi olarak norepinefrin veya epinefrin başlatılmalıdır.

Referanslar

1. McKenzie MS, McFarland BH. Trends in antidepressant overdoses. Pharmaco Epidemiol Drug Saf 2007;16:513–23.
2. Bailey B, Buckley NA, Amre DK. A meta-analysis of prognostic indicators to predit seizures, arrhythmias, or death after tricyclic antidepressant overdose. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:877–88.
3. Body R, Bartram T, Azam F, et al. Guidelines in Emergency Medicine Network (GEMNet): guideline for the management of tricyclic antidepressant overdose. Emerg Med J 2011;28:347–68