HİDROJEN SÜLFÜR ZEHİRLENMELERİ

• Sinem Doğruyol Vural
• 21 Haziran 2017
• TATDakademik
• hidrojen sülfür, hidrojen sülfür intoksikasyonu, hidrojen sülfür zehirlenmesi
• 27310

HİDROJEN SÜLFÜR NEDİR? Kimyasal yolla asfiksi oluşturan gazlar, oksijenin doku tarafından alınmasını engelleyerek etki ederler. Hemoglobin ve hücresel enzimlerle birleşip hücresel oksijen kullanımını doğrudan bozarak doku hipoksisi yaparlar. Hidrojen sülfür (H2S) gazı da, kimyasal yolla asfiksi oluşturan zehirli gazlardan biridir. Maruziyet Hidrojen sülfür gazı çoğunlukla petrol ve gaz endüstrisi, kanalizasyon, lağım çukurları, kömür madenleri ve petrol yataklarında insan sağlığına yönelik tehdit oluşturur.  Suda çözünürlüğü düşük biz gazdır, havadan daha ağırdır. Koku eşiği düşük olduğu için zehirlenmeleri ciddi seyirlidir. Maruziyetin süresinden çok, gazın yoğunluğu tehlike yaratır. Hidrojen sülfür zehirlenmeleri sporadik vakalar şeklinde olup, travma maruziyetiyle iç içe olan durumlardır. Vaka serileri nadirdir, daha çok tek tek vaka düzeyinde incelenerek toksisite hakkında yorum yapılmaktadır.

Klinik Etkiler

Literatür çoğunlukla vaka düzeyinde sınırlı kalsa da, H₂S zehirlenmesine bağlı gelişen semptomlar aslında bir toksidrom oluşturmaktadır. Bu da vakaları tanıma açısından bize fayda sağlayabilir:

• ‘‘Knockdown’’ (akut santral nörotoksisite)
• Pulmoner ödem
• “Gas eye” irritatif konjonktivit
• Olfaktör paralizi sonrası gelişen koku persepsiyonu  

Knockdown:

Hidrojen sülfürün akut merkezi sinir sistemi toksisitesine bağlı gelişen, reversible bilinç kaybı. Tablo tam anlamıyla bir düğmeyi kapatır gibi geliştiği için bu isim verilmiştir. Çok yoğun gaz maruziyetinde kurban olay yerinden uzaklaştırılmadığında, hücresel anoksi de duruma eklenip ölümcül olabilir.

Pulmoner Ödem ve İrritasyona Bağlı Toksisite:

Çözünürlüğü düşük olan H₂S molekülleri alveoler düzeyde doku hasarı yaparak akciğer ödemine sebep olur. Bu tabloya bağlı ölüm oranı %50’ye yakın düzeyde bulunmuştur.

Gas Eye:

Hidrojen sülfürün irritan etkisine bağlı olarak kornea ve konjontivada oluşan yüzeyel inflamasyondur.

Olfaktör etkiler:

Gaz yoğunluğu düşük düzeydeyken çürük yumurta kokusuna benzer bir koku duyulurken yoğunluk arttıkça nörotoksik etkiye bağlı olarak koku duyusunda azalma gelişir. Yüksek yoğunlukta kokunun az hissedilmesi de toksisiteye maruziyetten kaçılmasını engellemiş olur. Bu koku persepsiyonu tablosunu en iyi ifade eden, gaza maruziyet yaşamış bir petrol işçisinin kendi sözleridir: ‘‘you’re not really in trouble until you can’t smell it anymore’’ (kokuyu hissettiğiniz sürece, gerçekten başınız belaya girmemiştir).

Tedavi

Maruziyet alanında uzaklaştırma ve dekontaminasyon ilk basamak tedavidir. Destek tedavi tüm zehirlenme tablolarında olduğu gibi esas tedavidir. Vaka düzeyinde çalışmaları mevcut olan diğer tedaviler ise:

• Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO):

Tedavide amaç uç dokuların oksijenlenmesini sağlamak ve aerobik metabolizmanın devamlılığını sağlayan sitokrom oksidaz aktivitesini normale döndürmektir. Literatürde, toksisiteye bağlı arrest olup CPR ile hayata döndürülmüş 24 yaşında bir hastanın, HBO ve hipotermi uygulandıktan sonra vital bulgularının normal seyrettiği ve 3. günde extübe edildiğini yazar. 5. günde hasta taburcu edilmiş, sonrasında kısa süreli hafıza kaybı ve görme ile ilgili şikayetler dışında ek semptomu gelişmemiştir.

• Nitrit tedavisi:

Siyanür zehirlenmesindeki mekanizmayla aynı etkilidir. Siyanürün methemoglobine afinitesi, hemoglobine afinitesinden daha fazladır bu sebeple nitrit içerikli ajanlarla methemoglobinemi indüklenir. Bunun sonucunda oluşan siyanomethemoglobinin karaciğerde elimine edilerek idrarla atılması sağlanmış olur. Ancak nitrit tedavisinin ciddi eksikleri mevcuttur. Literatür, nitrit tedavisinin ideal olarak ilk 5-10 dk’lık süreçte ve 0,33 ml/kg dozunda (%3’lük sodyum nitrit) uygulanmasının efektif olduğunu ifade etmektedir. Ayrıca ciddi

hipotansiyon ve hipoksi gibi yan etkiler açısından da hastanın yakın takipte olması gerektiği unutulmamalıdır.

• Kobalamin tedavisi:

Amaç siyanürü bağlayıp şelat oluşturarak doğrudan vücuttan atılımını sağlamaktır. Literatürde kobalamin içeren formların H₂S maruziyeti sonrası antidot olarak kullanıldığında etkilerini araştıran çalışmalar mevcuttur. Bu çalışmalar daha çok hayvan çalışması olup, kitlesel bir maruziyet durumunda farklı formlardaki kobalamin moleküllerinin ve farklı uygulama yöntemlerinin (IV, IM) etkinliğini araştırmaya yöneliktir. Bu çalışmalara bakıldığında ‘Aquohydroxocobinamide’ formunun ölümcül H₂S maruziyetinde en etkili form olduğu ifade edilmiş ancak etkin dozun kesinleştirilmesi konusunda yeni çalışmalar da yapılması gerektiği ifade edilmiştir. Daha aşina olduğumuz ‘Hydroxocobalamin’ formunun etkinliği ise oldukça düşük bulunmuştur.

• Bikarbonat ve glikoz:

Literatürde H₂S gazının hücresel hipoglisemi ve karbonik anhidraz aktivitesi ile ilgili etkileri olabileceği teorisinden yola çıkarak yapılmış bir hayvan çalışmasında tedavide bikarbonat ve glikoz kullanımı hedeflenmiştir. Bu çalışma neticesinde erken dönemde bikarbonat ve glikozun birlikte kullanıldığında koma tablosunu ve mortaliteyi azalttığı izlenmiştir. Bundan yola çıkarak, yine kitlesel maruziyet durumlarında olay yerinde ikili tedavi başlamanın faydalı olabileceği öne sürülmüştür.

Kaynaklar:

1. Guidotti TL. Hydrogen sulfide. Occup Med. 1996;46(5):367-371.
2. Woodall GM, Smith RL, Granville GC. Proceedings of the hydrogen sulfide health research and risk assessment symposium October 31-November 2, 2000. Inhal Toxicol. 2005;17(11): 593-639.
3. Asif MJ, Exline MC. Utilization of hyperbaric oxygen therapy and induced hypothermia after hydrogen sulfide exposure. Respiratory care, 2012;57(2): 307-310.
4. Hall A. H. & Rumack B. H. Hydrogen sulfide poisoning: an antidotal role for sodium nitrite? Vet. Hum. Toxicol. 1997;39:152–154.
5. Brenner, M., Benavides, S., Mahon, S. B., Lee, J., Yoon, D., Mukai, D. et al. The vitamin B12 analog cobinamide is an effective hydrogen sulfide antidote in a lethal rabbit model. Clin. Toxicol. 2014;52:490–497.
6. Almeida A, Nation P, Guidotti TL. Mechanism and treatment of sulfide-induced coma: a rat model. Int J Toxicol. 2008;27(3): 287-293.