Lütfen silmeyin, değiştirmeyin.
Yazar: Uzm. Dr. Şefik Meriç Uysal
Editör: Dr. Öğr. Üyesi Ömer Yusuf Erdurmuş
Giriş
Uzun süreli egzersiz veya dayanıklılık sporları sonrasında baş ağrısı, bulantı, kusma ve bilinç değişikliği gelişen sporcularda sıvı kaybı sıklıkla ön planda düşünülmektedir. Ancak benzer klinik bulgularla ortaya çıkabilen egzersiz ilişkili hiponatremi (EİH), özellikle gereksiz veya aşırı sıvı uygulanması durumunda ağırlaşarak serebral ödem ve hiponatremik ensefalopati gibi yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilmektedir. Bu nedenle egzersiz sonrasında klinik durumu kötüleşen sporcularda sıvı kaybı ile hiponatreminin ayırt edilmesi, uygun tanısal değerlendirme ve tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından önem taşımaktadır. [1,2]
Bu yazıda, egzersiz ilişkili hiponatreminin gelişim mekanizmaları, klinik bulguları ve ayırıcı tanısı ele alınarak özellikle saha koşullarında erken tanınması, serum sodyum düzeyinin doğru yorumlanması ve başlangıç tedavisinde olası hatalı uygulamalardan kaçınılmasına yönelik güncel yaklaşımların değerlendirilmesi amaçlanmaktadır.
Egzersiz İlişkili Hiponatremi Nedir?
Egzersiz ilişkili hiponatremi (EİH), fiziksel aktivite sırasında veya aktivitenin tamamlanmasını izleyen 24 saat içerisinde serum ya da plazma sodyum düzeyinin 135 mmol/L’nin altına düşmesi olarak tanımlanır. Yalnızca profesyonel veya elit sporcularda değil, özellikle maraton, ultramaraton ve triatlon gibi uzun süreli dayanıklılık etkinliklerine katılan bireylerde de görülebilmektedir. Klinik tablo, hafif ve özgül olmayan yakınmalardan akut hipotonisiteye bağlı gelişen beyin ödemi ve hiponatremik ensefalopatiye kadar geniş bir yelpazede ortaya çıkabilir. [1,2]
EİH’nin klinik değerlendirmesinde serum sodyum düzeyinin yanı sıra hiponatreminin gelişme hızı ve eşlik eden nörolojik bulgular da dikkate alınmalıdır. Özellikle akut gelişen olgularda serum sodyumunun 125 mmol/L’nin altında olması ağır hiponatremiyi düşündürmekle birlikte, hiponatremik ensefalopati gelişimi yalnızca belirli bir sodyum eşik değeriyle ilişkilendirilemez. Bu nedenle hastalığın ciddiyeti değerlendirilirken laboratuvar bulguları ve klinik belirtiler birlikte ele alınmalıdır. [1,2]
Ne Sıklıkta Görülür ve Kim Risk Altındadır ?
EİH görülme sıklığı, çalışılan sporcu grubuna ve yarışın özelliklerine göre değişir. Örneğin 2002 Boston Maratonu’nda yarış sonunda kan örneği alınabilen 488 koşucunun %13’ünde hiponatremi (bu çalışmada sodyum ≤135 mmol/L) saptanmıştır. Bu sporcuların %0,6’sında serum sodyumu 120 mmol/L veya daha düşük bulunmuştur. Ancak bu oranlar tüm maraton koşucularına genellenmemelidir; çünkü yalnızca kan örneği alınan belirli bir grubu göstermektedir. [3] Ultramaraton gibi çok uzun süreli yarışlarda hafif ve belirti vermeyen hiponatremi daha sık görülebilirken, bilinç bozukluğu ve nörolojik bulgularla seyreden ağır olgular çok daha nadirdir. [1,2]
Egzersiz ilişkili hiponatremi gelişiminde en önemli ve değiştirilebilir risk faktörlerinden biri, egzersiz sırasında fizyolojik gereksinimin üzerinde sıvı tüketilmesidir. Boston Maratonu’nda gerçekleştirilen bir çalışmada, yarış sonrasında vücut ağırlığında artış saptanan sporcularda hiponatremi sıklığının daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Bu durum, egzersiz boyunca tüketilen sıvı miktarının terleme ve diğer yollarla gerçekleşen sıvı kaybını aşmasıyla ilişkilendirilmektedir. Aynı çalışmada, yarışı dört saatten uzun sürede tamamlayan sporcularda da hiponatremi riskinin arttığı bildirilmiştir. Uzamış yarış süresinin sıvı tüketim fırsatlarını artırması ve toplam sıvı alımının yükselmesine neden olması, bu ilişkiyi açıklayabilecek olası mekanizmalar arasında yer almaktadır. Bununla birlikte, yarış sonrasında vücut ağırlığında azalma saptanması hiponatremiyi dışlamamaktadır. Daha nadir olmakla birlikte sıvı kaybının eşlik ettiği hiponatremi olguları da görülebildiğinden, vücut ağırlığındaki değişiklikler tek başına tanısal değerlendirme için yeterli değildir. [1,2,3]
Nonsteroid antiinflamatuvar ilaç (NSAİİ) kullanımı da EİH gelişimiyle ilişkili olabilecek faktörler arasında değerlendirilmektedir. Ironman triatlonuna katılan sporcular üzerinde gerçekleştirilen bir çalışmada, NSAİİ kullanan bireylerin serum sodyum düzeylerinin daha düşük olduğu bildirilmiştir. Bu ilişkinin, NSAİİ’lerin renal serbest su atılımını azaltması ve antidiüretik hormonun (ADH) etkisini artırmasıyla ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Bununla birlikte, mevcut kanıtların büyük ölçüde gözlemsel çalışmalara dayanması ve ciddi hiponatremi gelişen olgu sayılarının sınırlı olması nedeniyle NSAİİ kullanımı ile EİH arasında kesin bir nedensellik ilişkisi kurulamamaktadır. [1,4]
Kadın cinsiyet ve düşük vücut ağırlığı da bazı çalışmalarda EİH açısından risk faktörleri olarak tanımlanmıştır. Ancak bu ilişkinin, vücut ağırlığına oranla daha fazla sıvı tüketilmesi ve egzersiz süresinin uzaması gibi değişkenlerden etkilenebileceği belirtilmektedir. Dolayısıyla EİH gelişiminde bireysel özelliklerin yanı sıra egzersiz süresi ve sıvı tüketim alışkanlıklarının birlikte değerlendirilmesi önem taşımaktadır. Mevcut kanıtlar doğrultusunda, egzersiz sırasında gereksinimin üzerinde sıvı tüketimi, EİH gelişiminde en önemli ve önlenebilir risk faktörü olarak öne çıkmaktadır. [1,3,4]
Egzersiz İlişkili Hiponatreminin Oluşum Mekanizması
Egzersiz ilişkili hiponatremi (EİH), temel olarak egzersiz sırasında gereksinimin üzerinde sıvı tüketilmesi ve böbreklerin serbest su atılımının yetersiz kalması sonucunda gelişmektedir. Normal fizyolojik koşullarda aşırı sıvı alımına yanıt olarak antidiüretik hormon (ADH) salınımı baskılanmakta ve renal serbest su atılımı artırılarak sıvı dengesi korunmaktadır. Ancak uzun süreli egzersiz sırasında ortaya çıkan fiziksel stres, ağrı, bulantı ve dolaşımsal değişiklikler, plazma osmolalitesinden bağımsız olarak ADH salınımını uyarabilmektedir. Bu durum böbreklerde suyun geri emilimini artırarak serbest su atılımını sınırlandırmakta ve tüketilen sıvının vücutta birikmesine neden olmaktadır. Sonuç olarak plazma sodyum konsantrasyonunda dilüsyonel azalma meydana gelmekte ve hiponatremi gelişmektedir. [1,2,5]
Bununla birlikte EİH’nin patofizyolojisi yalnızca aşırı sıvı tüketimiyle sınırlı değildir. Özellikle sıcak çevre koşullarında gerçekleştirilen uzun süreli dayanıklılık etkinliklerinde terleme yoluyla meydana gelen sodyum ve sıvı kayıpları da hiponatremi gelişimine katkıda bulunabilmektedir. Ancak ağır EİH olgularında temel mekanizma çoğunlukla aşırı sıvı alımına eşlik eden, ozmotik olmayan uyaranlara bağlı ADH salınımı ve renal serbest su atılımının azalmasıdır. Bu mekanizmaların birlikte etkisi, vücuttaki su ve sodyum dengesinin bozulmasına yol açmaktadır. [1,2]
EİH’nin en ciddi komplikasyonlarından biri, akut hipotonisiteye bağlı gelişen serebral ödem ve hiponatremik ensefalopatidir. Serum sodyum düzeyinin kısa sürede azalması, plazma osmolalitesinin düşmesine ve suyun ozmotik gradyan doğrultusunda beyin hücrelerine geçmesine neden olmaktadır. Özellikle akut gelişen hiponatremide serebral adaptasyon mekanizmalarının yetersiz kalması, beyin ödemi ve intrakraniyal basınç artışı riskini yükseltmektedir. Klinik tablo başlangıçta baş ağrısı, bulantı ve kusma gibi özgül olmayan belirtilerle ortaya çıkabilirken, ilerleyen olgularda bilinç değişikliği, nöbet, koma ve solunum yetmezliği gibi yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişebilmektedir. [1,2,6]
Egzersiz sırasında sodyum içeren desteklerin veya tuz tabletlerinin kullanılması, aşırı sıvı tüketimine bağlı EİH gelişimini güvenilir biçimde önleyememektedir. Bu nedenle korunmada temel yaklaşım, sıvı tüketiminin bireysel gereksinimlere uygun şekilde düzenlenmesidir. Hiponatremik ensefalopati gelişen ağır semptomatik olgularda ise intravenöz %3 hipertonik salin uygulaması, serum sodyum düzeyinde kontrollü bir artış sağlayarak serebral ödemin azaltılması ve nörolojik bulguların düzeltilmesi açısından yaşam kurtarıcı bir tedavi yaklaşımıdır. [1,2,6]
| Uzun süreli egzersiz sırasında aşırı sıvı tüketimiFiziksel stres, ağrı ve bulantı ADH salınımını tetikler. |
| ↓ |
| Böbreklerden serbest su atılımının azalmasıADH etkisiyle su geri emilimi artar. |
| ↓ |
| Vücutta su birikmesiAlınan su, böbreklerin atabildiği miktarı aşar. |
| ↓ |
| HiponatremiPlazma sodyum konsantrasyonu düşer. |
| ↓ |
| Beyin hücrelerine su geçişiAkut ve ağır hiponatremide beyin ödemi gelişebilir. |
| ↓ |
| Nörolojik belirtilerBaş ağrısı, bulantı, bilinç bozukluğu ve ağır olgularda nöbet veya koma. |
Şekil 1. Egzersiz ilişkili hiponatreminin başlıca gelişim mekanizması.
Klinik Bulgular ve Ayırıcı Tanı
Egzersiz ilişkili hiponatreminin (EİH) klinik bulguları, hafif ve özgül olmayan yakınmalardan yaşamı tehdit eden ciddi nörolojik komplikasyonlara kadar geniş bir yelpazede değişkenlik göstermektedir. Hafif olgularda abdominal şişkinlik, bulantı, kusma, halsizlik ve baş ağrısı gibi belirtiler görülebilmekle birlikte, bu bulgular tek başına tanı koydurucu değildir. Konfüzyon, davranış değişiklikleri, ataksi, tekrarlayan kusma, nöbet ve koma gibi bulgular ise hiponatremik ensefalopati açısından uyarıcıdır. Ayrıca ağır olgularda nonkardiyojenik pulmoner ödeme bağlı solunum sıkıntısı gelişebilmektedir. Egzersiz tamamlandıktan sonra gastrointestinal sistemde biriken sıvının emiliminin devam etmesi ve antidiüretik hormon (ADH) etkisinin sürmesi nedeniyle, başlangıçta klinik durumu stabil olan sporcularda ilerleyen saatlerde nörolojik kötüleşme ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. [1,2]
EİH’nin ayırıcı tanısında öncelikle değerlendirilmesi gereken durumlardan biri egzersiz ilişkili sıcak çarpmasıdır. Her iki klinik tabloda da bilinç değişikliği ve nörolojik belirtiler görülebilmesi, özellikle saha koşullarında ayırıcı tanıyı güçleştirebilmektedir. Egzersiz ilişkili sıcak çarpması, belirgin santral hipertermi ve santral sinir sistemi disfonksiyonu ile karakterizedir. Tanısal değerlendirmede santral vücut sıcaklığının rektal yoldan ölçülmesi en güvenilir yöntemdir. Sıcak çarpmasından şüphelenilen sporcularda, soğuk suya daldırma başta olmak üzere etkili soğutma yöntemlerine gecikmeden başlanmalıdır. Bununla birlikte, sıcak çarpması ve EİH’nin eş zamanlı görülebileceği göz önünde bulundurularak serum sodyum düzeyi de mümkün olan en kısa sürede değerlendirilmelidir. Sodyum ölçümü, sıcak çarpmasına yönelik acil soğutma uygulamalarını geciktirmemelidir. [2,7]
Ayırıcı tanıda dikkate alınması gereken bir diğer elektrolit bozukluğu ise hipernatremidir. Boston Maratonu’nda 2001–2008 yılları arasında tıbbi müdahale gerektiren ve serum sodyum düzeyi ölçülen 1.319 koşucunun değerlendirildiği bir çalışmada, 366 sporcuda hipernatremi, 63 sporcuda ise hiponatremi saptanmıştır. Bu bulgular, çalışmanın yalnızca tıbbi değerlendirme gerektiren belirli bir sporcu grubunu kapsaması nedeniyle tüm maraton katılımcılarına genellenememekle birlikte, egzersiz sonrasında ortaya çıkan klinik belirtilerin farklı sodyum bozukluklarıyla ilişkili olabileceğini göstermektedir. Dolayısıyla yalnızca klinik belirtilere dayanarak sıvı tedavisinin planlanması uygun değildir. Hipoglisemi, kardiyak nedenler, travmatik yaralanmalar ve diğer nörolojik aciller de ayırıcı tanıda değerlendirilmelidir. [7,8]
Tanı ve İlk Değerlendirme
Egzersiz sırasında veya sonrasında klinik durumu kötüleşen sporcularda ilk değerlendirme, hava yolu açıklığı, solunum, dolaşım ve bilinç durumunun kontrolü ile başlamalıdır. Egzersiz ilişkili hiponatremi (EİH) dışında sıcak çarpması, hipoglisemi ve kardiyak aciller gibi yaşamı tehdit eden durumların da benzer klinik bulgularla ortaya çıkabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu nedenle ilk değerlendirme sırasında kan glukoz düzeyi, serum sodyum konsantrasyonu ve santral vücut sıcaklığı mümkün olan en kısa sürede ölçülmelidir. Özellikle bilinç değişikliği bulunan sporcularda bu ölçümler, ayırıcı tanının yapılması ve uygun tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından kritik öneme sahiptir. [2,7,8]
EİH şüphesi bulunan sporcularda ayrıntılı öykü alınarak egzersizin türü ve süresi, egzersiz boyunca tüketilen sıvı miktarı, idrar çıkışı ve kullanılan ilaçlar sorgulanmalıdır. Özellikle nonsteroid antiinflamatuvar ilaç (NSAİİ) kullanımı, hiponatremi gelişimiyle olası ilişkisi nedeniyle değerlendirilmelidir. Yarış öncesi ve sonrası vücut ağırlığı verilerinin mevcut olması durumunda bu değerler karşılaştırılmalıdır. Egzersiz sonrasında vücut ağırlığında artış saptanması aşırı sıvı tüketimini düşündürebilmekle birlikte, ağırlık kaybının bulunması EİH tanısını dışlamamaktadır. Bu nedenle vücut ağırlığındaki değişiklikler, diğer klinik bulgularla birlikte yorumlanmalıdır. [1,2]
EİH tanısının doğrulanmasında temel yöntem serum sodyum düzeyinin ölçülmesidir. Klinik gereklilik halinde böbrek fonksiyon testleri, diğer serum elektrolitleri, serum osmolalitesi, idrar osmolalitesi ve idrar sodyum düzeyi gibi ek laboratuvar incelemelerinden yararlanılabilir. Ayrıca EİH’nin yalnızca egzersiz sırasında değil, aktivitenin tamamlanmasını izleyen 24 saat içerisinde de gelişebileceği dikkate alınarak bu dönemdeki fiziksel aktivite ve sıvı tüketim öyküsü değerlendirilmelidir. [1,2]
Saha koşullarında serum sodyum düzeyinin ölçülemediği durumlarda halsizlik, baş ağrısı ve bulantı gibi özgül olmayan belirtilere dayanılarak kesin EİH tanısı konulmamalıdır. Bununla birlikte, özellikle aşırı sıvı tüketimi öyküsü bulunan ve tekrarlayan kusma veya bilinç değişikliği gelişen sporcularda hiponatremik ensefalopati olasılığı dikkate alınmalıdır. Bu hastalara kontrolsüz oral sıvı verilmesi veya yüksek hacimli intravenöz sıvı uygulanması mevcut hiponatremiyi ağırlaştırabilir. Ancak belirgin hipovolemi veya dolaşım şoku gibi durumlarda intravenöz sıvı tedavisi gerekli olabileceğinden, tedavi kararı hastanın hemodinamik durumu, klinik bulguları ve mümkünse serum sodyum düzeyi birlikte değerlendirilerek verilmelidir. Ağır hiponatremik ensefalopati şüphesinde ise acil tedavi, sodyum ölçüm sonucunun elde edilmesi amacıyla geciktirilmemelidir. [1,2]
Tedavi
Egzersiz ilişkili hiponatreminin (EİH) tedavisi, hastanın klinik durumu, nörolojik bulguların varlığı ve serum sodyum düzeyi dikkate alınarak planlanmalıdır. Tedavi yaklaşımında temel belirleyici, hiponatreminin sayısal derecesinden çok semptomların şiddeti ve hiponatremik ensefalopati bulgularının bulunmasıdır. [1,2]
Belirtisi Olmayan veya Hafif Belirtileri Olan Sporcu
Serum sodyum düşüklüğü doğrulanmış, bilinci açık, hemodinamik açıdan stabil ve hafif semptomları bulunan sporcularda temel tedavi yaklaşımı, serbest su ve düşük sodyum içerikli sıvıların alımının kısıtlanması ve hastanın yakın klinik izleminin sağlanmasıdır. Bu hastalarda oral veya intravenöz sıvı gereksinimi, hidrasyon durumu ve eşlik eden klinik bulgular doğrultusunda yeniden değerlendirilmelidir. Güvenli yutma fonksiyonu bulunan ve belirgin bulantı veya kusması olmayan seçilmiş olgularda konsantre sodyum içeren oral solüsyonlar veya tuzlu yiyecekler değerlendirilebilir. Bununla birlikte, oral sodyum desteğinin etkinliğine ilişkin kanıtlar sınırlıdır ve nörolojik bulguların geliştiği hastalarda intravenöz hipertonik salin tedavisinin yerini almamaktadır. [1,2,8]
Hafif semptomatik olgularda egzersiz sonrasında en az 60 dakika klinik gözlem önerilmektedir. İzlem sırasında bilinç durumu, nörolojik belirtiler, idrar çıkışı ve mümkünse serum sodyum düzeyi yeniden değerlendirilmelidir. Baş ağrısı veya kusmanın şiddetlenmesi, yeni nörolojik bulguların ortaya çıkması ya da serbest su atılımını düşündüren idrar çıkışının başlamaması durumunda gözlem süresi uzatılmalı ve gerektiğinde hastaneye sevk planlanmalıdır. Taburculuk kararı yalnızca semptomların kısmen gerilemesine dayandırılmamalı; hastanın klinik stabilitesi ve yeniden değerlendirme bulguları dikkate alınmalıdır. Ayrıca taburculuk öncesinde hastaya ve yakınlarına, tekrar tıbbi değerlendirme gerektiren uyarıcı belirtiler hakkında bilgi verilmelidir. [1,2]
Bilinç Bozukluğu veya Ağır Belirtileri Olan Sporcu
İlerleyici bilinç değişikliği, nöbet, koma veya solunum sıkıntısı gelişen sporcularda hiponatremik ensefalopati ve buna eşlik edebilen serebral ödem ya da nonkardiyojenik pulmoner ödem olasılığı ön planda değerlendirilmelidir. Bu bulguların varlığı acil müdahale gerektirmekte olup tedavinin temel amacı, serum sodyum düzeyinde erken ve kontrollü bir artış sağlayarak serebral ödemi azaltmak ve nörolojik kötüleşmeyi önlemektir. [1,2]
Wilderness Medical Society (WMS) kılavuzuna göre ağır semptomatik EİH olgularında intravenöz %3 hipertonik salin tedavisi önerilmektedir. Başlangıçta 100 mL %3 hipertonik salin intravenöz bolus şeklinde uygulanmalı; ciddi nörolojik bulguların devam etmesi durumunda aynı doz 10 dakika aralıklarla iki kez daha tekrarlanabilmelidir. Böylece başlangıç tedavisinde toplam üç bolusa kadar uygulama yapılabilir. Tedavide ilk hedef, serum sodyum konsantrasyonunu yaklaşık 4–5 mmol/L artırarak nörolojik belirtilerin gerilemesini sağlamaktır. Serum sodyumunun kısa sürede normal sınırlara yükseltilmesi amaçlanmamalıdır. [1,2]
Saha koşullarında serum sodyum düzeyinin ölçülemediği ancak klinik bulgular ve öykü doğrultusunda ağır hiponatremik ensefalopatiden güçlü biçimde şüphelenilen olgularda, hipertonik salin tedavisinin ilk bolusu laboratuvar doğrulaması beklenmeden uygulanabilir. Bununla birlikte, bilinç değişikliğine neden olabilecek sıcak çarpması, hipoglisemi ve diğer yaşamsal tehdit oluşturan durumlar eş zamanlı olarak değerlendirilmelidir. [1,2]
Tedavi süresince hava yolu güvenliği ve solunum desteği sağlanmalı, nöbetler kontrol altına alınmalı ve hastanın nörolojik durumu ile serum sodyum düzeyi seri ölçümlerle takip edilmelidir. Ağır semptomatik olguların ileri değerlendirme ve yakın izlem amacıyla acilen hastaneye sevk edilmesi gerekmektedir. Başlangıç tedavisini takiben özellikle hiponatreminin gelişim süresinin bilinmediği hastalarda serum sodyum düzeyinin aşırı hızlı yükselmesinden kaçınılmalı ve olası aşırı düzeltmeye karşı dikkatli elektrolit izlemi sürdürülmelidir. [1,2]
Dikkat Edilmesi Gerekenler
Egzersiz sırasında veya sonrasında klinik durumu kötüleşen sporcularda, sıvı kaybı olduğu varsayımıyla rutin olarak oral veya intravenöz sıvı uygulanmasından kaçınılmalıdır. Özellikle EİH şüphesi bulunan hastalarda su ve düşük sodyum içerikli sıvıların verilmesi, mevcut hiponatremiyi ağırlaştırarak nörolojik komplikasyonların gelişmesine neden olabilir. Benzer şekilde, aşırı sıvı alımı ve renal serbest su atılımının azalmasına bağlı gelişen hiponatremide %0,9 sodyum klorür uygulaması her zaman etkili olmayabilir ve bazı olgularda serum sodyum düzeyinin daha da azalmasına veya hiponatreminin düzelmesinin gecikmesine yol açabilir. Bu nedenle sıvı tedavisi, yalnızca klinik belirtilere dayanılarak değil, hastanın hemodinamik durumu ve mümkünse serum sodyum düzeyi birlikte değerlendirilerek planlanmalıdır. [1,2]
Bununla birlikte, belirgin hipovolemi veya dolaşım şoku gibi intravenöz sıvı resüsitasyonu gerektiren durumlarda sıvı tedavisi geciktirilmemeli ve hastanın klinik gereksinimlerine göre düzenlenmelidir. Egzersiz ilişkili sıcak çarpmasından şüphelenilen olgularda ise etkili soğutma yöntemlerine serum sodyum ölçüm sonucu beklenmeden başlanmalıdır. Sıcak çarpması ve EİH’nin eş zamanlı görülebileceği dikkate alınarak her iki durumun tanısal değerlendirmesi ve gerekli acil tedavileri birbirini geciktirmeyecek şekilde yürütülmelidir. [1,2,7]
| Adım veya karar | Değerlendirme | Sonraki işlem |
| 1 – İlk değerlendirme | Hava yolu, solunum ve dolaşımı değerlendir. Bilinç durumunu ve vital bulguları kontrol et. | Kardiyak arrest veya başka bir yaşamsal tehdit varsa acil müdahaleye başla. |
| 2 – Hızlı ölçümler | Kan şekerini, vücut sıcaklığını ve mümkünse yatak başı kan sodyumunu ölç. | Hipoglisemiyi tedavi et. Sıcak çarpması şüphesinde etkili soğutmayı geciktirme; eşlik eden hiponatremiyi de değerlendir. |
| 3 – Öykü ve muayene | Egzersiz süresi, son 24 saatte içilen sıvı, idrar çıkışı ve kullanılan ilaçları sorgula. Varsa yarış öncesi ve sonrası kiloyu karşılaştır. | Kilo artışı aşırı sıvı alımını düşündürür; kilo kaybı hiponatremiyi dışlamaz. Şişkinlik, ödem ve sıvı kaybı bulgularını birlikte değerlendir. |
| Sodyum sonucuna göre tedaviyi planla | Sodyum düşüklüğünü laboratuvar elektrolitleriyle doğrula. Acil tedaviyi doğrulama sonucunu bekleyerek geciktirme. | Bilinç değişikliği yalnızca hiponatremiye bağlanmamalıdır. Kalp kaynaklı, travmatik ve diğer nörolojik nedenleri de araştır. |
| 4A – Sodyum düşük Ciddi nörolojik belirti var | Bilinçte kötüleşme, nöbet veya koma gibi bulgular hiponatremiye bağlı beyin ödemini düşündürür. | Acil tıbbi tedavi ve sevk gerekir. Uygun klinik protokole göre damar yoluyla %3 hipertonik salin uygula; sodyumu ve nörolojik durumu yakından izle. |
| 4B – Sodyum düşük Ciddi nörolojik belirti yok | Hafif belirtileri olan ve dolaşımı stabil sporcuyu yakın izle. Sıvı durumunu değerlendir. | Aşırı sıvı alımını durdur. Rutin olarak bol su veya büyük hacimli damar içi sıvı verme. Tedaviyi klinik duruma göre belirle. |
| 4C – Sodyum normal veya yüksek | Hiponatremi dışındaki nedenlere yönel. Yüksek sodyum da bilinç değişikliğine neden olabilir. | Tedaviyi sodyum sonucu ve sıvı durumuna göre düzenle. Sıcak çarpması, hipoglisemi ve diğer nedenlerin değerlendirmesini sürdür. |
| 4D – Sodyum ölçülemiyor | Uzun egzersiz ve aşırı sıvı alımına baş ağrısı, kusma veya kötüleşen bilinç eşlik ediyorsa hiponatremiden şüphelen. | Gelişigüzel su veya büyük hacimli izotonik sıvı verme. Acil değerlendirme ve sodyum ölçümü sağla; ağır nörolojik bulgularda acil tedavi ve sevki geciktirme. |
| 5 -Yeniden değerlendirme | Sodyum düzeyini, bilinç durumunu, vital bulguları ve idrar çıkışını seri olarak izle. | Gerektiğinde böbrek işlevleri, serum ve idrar osmolalitesi ile idrar sodyumunu değerlendir. Tedaviyi izlem sonuçlarına göre düzenle. |
Şekil 2. Egzersiz ilişkili hiponatremi şüphesi bulunan sporcularda ilk değerlendirme ve klinik yönetim algoritması.
Egzersiz İlişkili Hiponatreminin Önlenmesi ve Saha Yönetimi
Egzersiz ilişkili hiponatreminin önlenmesinde temel yaklaşım, egzersiz sırasında gereksinimden fazla sıvı tüketiminden kaçınılmasıdır. Çoğu sporcu için susama hissine göre sıvı tüketimi uygun bir strateji olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte terleme miktarı, çevresel sıcaklık, egzersizin süresi ve bireysel özellikler sıvı gereksinimini etkilediğinden, tüm sporculara saatte 0,5–1 litre gibi sabit miktarlarda sıvı tüketilmesinin önerilmesi uygun değildir. Özellikle uzun süreli dayanıklılık etkinliklerinde sıvı alımı bireysel gereksinimlere göre planlanmalı ve yarış sonrasında vücut ağırlığında artış saptanmasının aşırı sıvı tüketimini düşündürebileceği unutulmamalıdır. Ancak vücut ağırlığındaki değişiklikler tek başına hiponatremi tanısı için yeterli değildir. Uzun süreli ve sıcak hava koşullarında gerçekleştirilen etkinliklerde sodyum içeren içecekler veya tuzlu yiyecekler beslenme planına dahil edilebilse de sodyum desteği aşırı sıvı tüketimine bağlı hiponatremi gelişimini güvenilir biçimde önleyememektedir. [1,2,6]
EİH’nin önlenmesi ve erken tanınmasında sporcuların yanı sıra yarış organizatörleri ve sağlık ekiplerine de önemli sorumluluklar düşmektedir. Organizasyon öncesinde sağlık personelinin hiponatreminin klinik bulguları ve acil tedavisi konusunda bilgilendirilmesi, mümkünse sahada kan sodyumu ve rektal vücut sıcaklığı ölçümüne yönelik ekipmanların bulundurulması, etkili soğutma yöntemlerinin ve %3 hipertonik salin tedavisinin uygulanabilmesi için gerekli hazırlıkların yapılması önerilmektedir. [2,7] Hastaneye sevk edilmesi gereken sporcularda egzersiz süresi, tüketilen sıvı miktarı, ölçülen sodyum düzeyi, uygulanan tedaviler ve nörolojik durumdaki değişiklikler ilgili sağlık ekibine eksiksiz aktarılmalıdır. Sporculara yönelik eğitimlerde ise susama hissine göre sıvı tüketiminin önemi vurgulanmalı, belirli bir sıvı miktarına ulaşmak amacıyla gereksiz sıvı alımından kaçınılması ve tuz desteğinin aşırı sıvı tüketimini güvenli hâle getirmediği açıkça belirtilmelidir. [1,2]
Kaynaklar
1. Hew-Butler T, Rosner MH, Fowkes-Godek S, Dugas JP, Hoffman MD, Lewis DP, et al. Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015. Clin J Sport Med. 2015;25(4):303–320. doi:10.1097/JSM.0000000000000221.
2. Bennett BL, Hew-Butler T, Rosner MH, Myers T, Lipman GS. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Management of Exercise-Associated Hyponatremia: 2019 Update. Wilderness Environ Med. 2020;31(1):50–62. doi:10.1016/j.wem.2019.11.003.
3. Almond CSD, Shin AY, Fortescue EB, Mannix RC, Wypij D, Binstadt BA, et al. Hyponatremia among Runners in the Boston Marathon. N Engl J Med. 2005;352(15):1550–1556. doi:10.1056/NEJMoa043901.
4. Wharam PC, Speedy DB, Noakes TD, Thompson JMD, Reid SA, Holtzhausen LM. NSAID Use Increases the Risk of Developing Hyponatremia during an Ironman Triathlon. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(4):618–622. doi:10.1249/01.mss.0000210209.40694.09.
5. Siegel AJ, Verbalis JG, Clement S, Mendelson JH, Mello NK, Adner M, et al. Hyponatremia in Marathon Runners due to Inappropriate Arginine Vasopressin Secretion. Am J Med. 2007;120(5):461.e11–461.e17. doi:10.1016/j.amjmed.2006.10.027.
6. Hew-Butler T, Noakes TD, Siegel AJ. Practical Management of Exercise-Associated Hyponatremic Encephalopathy: The Sodium Paradox of Non-Osmotic Vasopressin Secretion. Clin J Sport Med. 2008;18(4):350–354. doi:10.1097/JSM.0b013e3181802c6d.
7. Mergoum AM, Roberts WO, Vang K, Manion GN, Echter B, Smith JD, et al. Exertional heat stroke and exercise-associated hyponatremia in collapsed endurance athletes. Sports Med Health Sci. 2026.. doi:10.1016/j.smhs.2026.05.005.8.
8. Siegel AJ, d’Hemecourt P, Adner MM, Shirey T, Brown JL, Lewandrowski KB. Exertional Dysnatremia in Collapsed Marathon Runners: A Critical Role for Point-of-Care Testing to Guide Appropriate Therapy. Am J Clin Pathol. 2009;132(3):336–340. doi:10.1309/AJCP30OGLSLWLEIY
