Amaç 

Yoğun bakım ünitesine kabul gerektiren ciddi toplum kökenli pnömoni (TKP), kısa ve uzun vadeli morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Uzun süreli düşük doz metilprednizolon tedavisi pulmoner inflamasyonun regülasyonunu ve pnömoninin klinik sonuçlarını iyileştireceğini varsaydık.

Dizayn

Çift-kör, randomize, plasebo kontrollü klinik çalışma

Yöntemler

Katılımcılar, metilprednizolon veya plasebo almak üzere 1:1 oranında rastgele atandı; intravenöz 40 mg’lık bir yükleme bolusunu takiben 7 gün boyunca 40 mg/gün ve 20 günlük tedavi kürü sırasında progresif azaltma uygulandı. Randomizasyon, bölgeye ve randomizasyon sırasında mekanik ventilasyon (MV) ihtiyacına göre tabakalandırılmıştır. Sonuçlar, 60 günlük tüm nedenlere bağlı mortaliteden oluşan birincil son noktayı ve 1 yıllık izlem süresine kadar morbidite ve mortalite ikincil sonlanım noktalarını içeriyordu.

Sonuç

Ocak 2012 ile Nisan 2016 arasında, 42 merkezden 584 hasta analize dahil edildi. Metilprednizolon ve plasebo kolları arasında 60 günlük mortalite açısından anlamlı bir fark bulunmadı. (%16’ya karşı %18; düzeltilmiş olasılık oranı 0,90, %95 GA 0,57-1,40). Sekonder sonuçlarda veya komplikasyonlarda anlamlı fark yoktu.

GİRİŞ

Pnömoni, yoğun bakım ünitesine (YBÜ) kabul gerektiren toplum kökenli enfeksiyonun önde gelen nedenidir ve septik şok ve akut solunum sıkıntısı sendromunun (ARDS) ortak bir tetikleyicisidir . Hastane mortalitesi daha yaşlı, bakteriyemik , daha fazla komorbiditesi olan, hastane kökenli pnömoni(HCAP) kriterlerini karşılayan, mekanik ventilasyon (MV) veya vazopresör desteği gerektiren veya hastaneden yoğun bakım ünitesine transfer edilen hastalarda daha yüksektir.

Glukokortikoidler, şiddetli pnömonisi olan hastalarda çok sayıda randomize çalışmada araştırılmıştır ancak, büyük bir doğrulayıcı çalışma eksikti. The Department of Veterans Affairs (VA) kooperatif Çalışması 574, şiddetli TKP ile yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastalarda uzun süreli metilprednizolon tedavisinin kısa ve uzun vadeli morbidite ve mortalite üzerindeki etkinliğini değerlendirdi. 20 günlük düşük doz metilprednizolon tedavisinin 60 günlük mortaliteyi azaltacağını ve klinik sonuçları iyileştireceğini varsaydık.  

Dahil Etme Kriterleri

Şiddetli pnömoni için bir majör veya üç minör modifiye American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) kriterlerini karşılayan ve yoğun veya orta düzeyde bakıma gerek duyan hastalar çalışmaya dahil edildi.

Çalışma protokolü

Katılımcılar, metilprednizolon veya plasebo almak üzere 1:1 oranında rastgele atandı. Metilprednizolon veya plasebo çift kör olarak verildi. Randomizasyon gününde (0. gün), 40 mg’lık bir intravenöz yükleme dozu verildi, ardından idame infüzyonu yapıldı. Tam 20 günlük tedavi , 1-7. günlerde 40 mg/gün, 8-14. günlerde 20 mg/gün, 15-17. günlerde 12 mg/gün ve 18-20. günlerde 4 mg/gün’ü içermiştir. Çalışma ilacı, yoğun bakımda kalış sırasında sürekli infüzyon yoluyla verildi ve yoğun bakım ünitesinden taburcu olduktan sonra intravenöz veya enteral uygulama yoluyla günde iki kez verildi.Her iki gruptaki katılımcılar, konsensüs önerilerini takiben standart bakım aldı.

Katılımcılar ilk yoğun bakım ünitesinde kalış sırasında 8. güne kadar günlük olarak, hastaneden taburcu olurken ve 28, 60 ve 180. günlerde değerlendirildi. Mortalite ve yeniden hastaneye yatışlar için son 1 yıllık takip, kayıtların gözden geçirilmesi yoluyla yapıldı. Tedavinin devamından bağımsız olarak tüm katılımcıları değerlendirmeye çalıştık. Ciddi advers olaylar (SAE’ler) için izleme, son takip temasına kadar devam etti.

Birincil ve İkincil Sonuçlar

Birincil sonuç, 60 günde tüm nedenlere bağlı ölümdü. 

İkincil sonuçlar şunları içermektedir: (1) Hastanede yatış sırasında: vazopresöre bağlı şok veya ARDS’nin randomizasyon sonrası gelişimi; 8. güne kadar çoklu organ disfonksiyon sendromu (MODS) içermeyen gün sayısı; 8. ve 28. güne kadar mekanik ventilasyonsuz günler; yoğun bakım ve hastanede kalış süresi; metilprednizolon tedavisi ile ilişkili potansiyel komplikasyonlar; ve hastane mortalitesi; (2) Taburculuk sonrası: randomizasyondan sonraki 180 gün içinde kardiyovasküler komplikasyonlar; 28, 60 ve 180. günlerde yaşam kalitesi ve fonksiyonel durum; 1 yıl içinde hastanelerde yeniden yatış sayısı ve nedenleri; ciddi advers olaylar ve komplikasyonları; ve 180. ve 365. günlerde tüm nedenlere bağlı mortalite. 

MODS, Sıralı Organ Yetmezliği Değerlendirmesi puanı kullanılarak değerlendirildi .Sağlıkla ilgili yaşam kalitesi Veterans RAND 12 Madde Sağlık Anketi ile ölçülmüştür. Fonksiyonel durum, Günlük Yaşam Aktiviteleri Ölçeği ve Enstrümantal Günlük Yaşam Aktiviteleri Ölçeği ile ölçülmüştür.

SONUÇLAR 

Hastalar

Uygunluk açısından değerlendirilen 3936 hastanın 584’ü randomize edildi; %70’i hastane başvurusundan sonraki 48 saat içinde ve %94’ü 72 saat içinde (ortalama randomizasyon süresi, 37 saat) randomize edilmiştir. Metilprednizolon grubuna 297 katılımcı ve plasebo grubuna 287 katılımcı atandı (Şekil  1 ); 193’ü (%33) randomizasyon sırasında MV alıyordu. Toplam 382 (%65) katılımcı, hastane sunumundan sonraki 48 saat içinde ve 513 (%88) katılımcı 72 saat içinde (hastane sunumundan çalışma tedavisinin başlatılmasına kadar geçen medyan süre, 40 saat) içinde çalışma tedavisine başladı. Çalışma akış şeması,  çalışma ilacının geri çekilmesi ve nedenleri hakkında da bilgi sağlayan Şekil l’ de gösterilmektedir.

Figüre 1

İki tedavi grubu, demografik özellikler ve temel hasta özellikleri açısından dengeliydi.Ortalama yaş 68.8 idi.Katılımcıların %96sı erkek ve %83ü beyaz idi. Hastaların ortalama dört majör komorbiditesi vardı. Katılımcıların %34ü HCAP kriterlerini karşıladı, %69’unda akciğer grafisinde çoklu lob tutulumu, %15’inde bakteriyemi, %11’inde ARDS ve %13’ünde kayıt sırasında vazopressöre bağlı şok vardı. Solunum yolu, plevral sıvı, kan veya idrar örnekleri ile 577 katılımcının 250’sinde (%43) pnömoniden potansiyel olarak sorumlu patojenler tespit edildi. İzole edilen en yaygın patojenler Staphylococcus aureus (%10), Streptococcus pneumoniae (%9), Pseudomonas aeruginosa idi.(%3) ve Escherichia coli (%3). ATS/IDSA kılavuz önerilerine göre katılımcıların %96’sında ilk antibiyotik tedavisi yeterli bulundu (Şekil  2 ).

Figüre 2:  Kaplan-Meier sağkalım tahminleri genel popülasyonda ( A ), randomizasyonda mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda (MV’deki hastalar; B ) ve randomizasyonda mekanik ventilasyon almayan hastalarda (MV’de olmayan hastalar; C ) gösterilmiştir. . Her paneldeki iç metin, aynı verileri büyütülmüş bir y ekseninde ve 60. güne kadar gösterir.

Birincil Sonuçlar

60 günlük tüm nedenlere bağlı mortalitede anlamlı bir fark yoktu. Metilprednizolon grubunda %16 (%95 GA %12-21) ve plasebo grubunda %18’dir (%95 GA %14-23). Çalışma bölgeleri arasında tedavi etkisinde önemli bir değişiklik bulunmadı.Alt grup analizlerinde gruplar arasında anlamlı bir fark yoktu.

İkincil Sonuçlar

1.Hastane içi morbidite ve mortalite

Vazopresöre bağlı şok gelişimi, ARDS gelişimi, 8 veya 28. güne kadar MV’siz günler, yoğun bakımda kalış süresi (medyan 3’e 4 gün; p  = 1.00), açısından tedavi grupları arasında anlamlı fark yoktu. Hastane mortalitesi (%12’ye karşı %10; p  = 1.00) açısından da anlamlı fark bulunmadı.

2.Taburculuk sonrası morbitide ve mortalite

Kardiyovasküler komplikasyonlar, yaşam kalitesi, fonksiyonel durum veya yeniden hastaneye yatışlarda gruplar arasında anlamlı fark yoktu.En sık tekrar hastaneye yatış nedenleri pnömoni (%20), konjestif kalp yetmezliği (%18) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) (%17) idi. İki grup da benzer 1 yıllık mortaliteye (%30’a karşı %33; OR 0.88; %95 GA 0.61-1.27; p  = 1.00) ve ölüme kadar geçen süreye (HR 0.90; %95 GA 0.66-1.22; p  = 1.00 ) sahipti.

Ölüm sebebi

Tüm ölümler, 60 güne kadar olan ölümler, ilk hastaneye yatış sırasındaki ölümler veya ilk hastaneye yatıştan taburcu olduktan sonraki ölümler için ani veya altta yatan ölüm nedenlerinde gruplar arasında belirgin bir fark gözlenmedi.

TARTIŞMA

ESCAPE çalışması, şiddetli TKP veya HCAP ile yoğun bakım ünitesine kabul edilen katılımcılarda, 20 günlük düşük doz metilprednizolon tedavisinin, birincil sonuç olan tüm nedenlere bağlı 60 günlük mortaliteyi önemli ölçüde azaltmadığını göstermiştir. Randomizasyonda MV’ye ihtiyaç duyan katılımcılarda medyan MV süresinde 3 günlük bir azalma gözlemledik, ancak bu alt gruptaki küçük örneklem büyüklüğü, tahmin edilen farkın kesinliği ve çoklu düzeltme eksikliği göz önüne alındığında bu bulgunun kesinliği düşük olabilir.  1 yıllık takip sırasında morbidite veya mortalite sonuçlarında veya komplikasyonlarda başka hiçbir anlamlı farklılık bulunmadı.

Bildiğimiz kadarıyla, bu, yoğun bakım ünitesine kabul gerektiren ciddi pnömonisi olan hastalarda ek glukokortikoidlerin etkinliğini araştıran en büyük çalışma ve hem kısa hem de uzun vadeli sonuçları değerlendirmek için tasarlanmış ilk randomize kontrollü çalışmadır.

Şiddetli TKP meta-analizlerinde 30 günlük mortalitede gözlenen azalmanın aksine, 60 günlük mortalitede veya 1 yıla kadar mortalitede anlamlı bir azalma bulamadık.

Çalışmamızın Eksik Noktaları;

• Bu çalışmada glukokortikoid uygulamasının zamanlaması, müdahale için en uygun pencereyi kaçırmış olabilir. Çalışmamız hastaneye yatıştan 72-96 saat sonrasına kadar randomizasyona izin verdi. Çalışmaya katılanların %65’i çalışma tedavisini hastane yatışından sonra 48 saat içinde ve %88’i 72 saat içinde başlatırken, anti-inflamatuar tedavinin başlatılmasındaki doğal gecikme, invaziv mikrobiyal patojenlere yanıt olarak inflamatuar mediatörlerin ilk zirveleri sırasında meydana geldi.Bu durum potansiyel faydaları azaltmış olabilir.

• İkinci olarak, 40 mg/gün’lük metilprednizolon dozu, optimal anti-inflamatuar yanıt için gerekli olan glukokortikoid reseptör doygunluğu seviyesine ulaşmak için yetersiz olabilir.
• Üçüncüsü , şiddetli TKP ile ilgili önceki en büyük randomize kontrolü çalışma ile karşılaştırıldığında, oksijenasyon indeksleri, MV ihtiyacı ve kronik pulmoner ve kardiyovasküler hastalıklar gibi glukokortikoid direnci ile ilişkili  komorbidite yükü bizim hasta popülasyonumuzda daha fazlaydı. 
• Dördüncüsü, kontrol grubunda gözlenen ölüm oranı, güç hesaplaması için kullanılandan önemli ölçüde düşüktü. 
• Beşincisi, çalışma grubumuzdaki geniş aralık, muhtemelen kortikosteroidlerin heterojen bir etkiye sahip olduğu farklı patofizyolojik süreçleri temsil ediyordu.

İkincil ve keşif amaçlı sonuçlar için, medyan hastanede kalış süresindeki 1 günlük azalma (%95 GA – 2,3 ila 0,3 gün) meta-analizde bildirilene benzerdi. Önceki araştırmaların aksine, şok veya ARDS’ye ilerlemede anlamlı azalma, yeniden hastaneye yatış riskinde artış veya miyokard enfarktüsü insidansında azalma gözlemlemedik.

Çalışmamızda daha uzun metilprednizolon tedavisi, randomizasyondan sonraki 180 gün içinde artan ciddi adverse olaylar veya komplikasyon riski ile ilişkili değildi. Bu bulgular pnömoni, septik şok ve ARDS olan YBÜ hastalarının güncellenmiş meta-analizlerininkilerle uyumludur ve bu popülasyonda uzun süreli glukokortikoid tedavisinin güvenliğinin altını çizmektedir.

Glukokortikoid tedavisine yanıt, düzensiz sistemik inflamasyonun şiddetinden etkilenebilir. Şiddetli TKP ve C-reaktif protein (CRP) düzeyleri > 150 mg/L olan hastalarda yapılan bir randomize kontrolü çalışmada, metilprednizolonun tedavi başarısızlığını azalttığı bulunmuştur.

Koronavirüs hastalığı 2019 (COVID-19)  ve ARDS nedeniyle şiddetli pnömonide glukokortikoid faydalarının kanıtı, bu araştırma alanına daha fazla ilgi göstermiştir. Uzatılmış metilprednizolon tedavisinin güvenliği doğrulanmıştır. Bununla birlikte, yayınlanmış protokollerde dikkate değer tedavi heterojenliği, spesifik glukokortikoid, başlama zamanlaması, dozaj, süre, uygulama modu ve azaltma stratejisi gibi, daha tek tip bir yaklaşıma duyulan ihtiyacın altını çizer. Bu tedavi bileşenlerinin klinik sonuçları ve konak yanıtlarını nasıl etkilediğini netleştirmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Pandemi sırasında, glukokortikoid tedavisine yanıtta değişkenlik gözlemlendi ve klinisyenlerin inflamasyon ve oksijenasyon belirteçlerine göre dozaj ve süreyi ayarlamasına yol açtı. Bu, glukokortikoid tedavisinin yeterince takdir edilmeyen bir yönüne, (i) elde edilen kandaki ilaç seviyelerinde ve (ii) hücre içi glukokortikoid reseptör duyarlılığında büyük değişkenliğe dikkat çekmiştir.

Eve Dönüş Mesajı

Şiddetli toplum kökenli pnömoni ile hastaneye yatırılan 584 katılımcının yer aldığı bu çift kör, randomize, plasebo kontrollü klinik çalışmada, uzun süreli metilprednizolon tedavisi, 60 günlük tüm nedenlere bağlı mortaliteyi önemli ölçüde azaltmadı veya ilk yatış sırasında veya 1 yıla kadar ikincil sonuçları iyileştirmedi. Komplikasyon riski kontrol grubuna benzerdi.

KRİTİK HASTADA GLİSEMİK KONTROL: AZ AMA ÖZ

KRİTİK HASTADA GLİSEMİK KONTROL: AZ AMA ÖZ

AMAÇ

Kritik hastalarda, hiperglisemi kötü klinik sonlanımlarla ilişkilidir. 80 ile 110 mg/dL  arasındaki glukoz seviyesini hedefleyen yoğun insülin tedavisi iyi sonuçlar gösterdi, ancak sonraki denemeler bu yaklaşımla hiçbir fayda sağlamadı hatta zararı artırdı. Gelişmekte olan literatür, hedeflenen sürede kan şekeri aralığı, glisemik değişkenlik ve stres hiperglisemi dahil olmak üzere diğer glisemik indeksleri de değerlendirmiştir. Bu endeksler, gözlemsel çalışmalarda iyi tanımlanmış olmasına rağmen, ilk denemelerde ele alınmamıştır. Ek olarak, hastanın önceden var olan diyabet durumuyla kontrolsüz olması sıkı glisemik kontrolün sonuçlarını değiştirebilir ve diyabeti olmayan, iyi kontrol edilen diyabeti olan hastalardan daha kötü hiperglisemi sonuçları gözlenir. Çoğu tıp topluluğu, kritik hastalar için 140 ile 180 mg/dL aralığında daha az sıkı glikoz kontrolü önerir.

ANAHTAR KELİMELER

-Hiperglisemi, kritik hastalarda artan morbidite ve mortalite ile ilişkilidir ve tedavi edilmelidir.

-Glikoz seviyelerinin hedef aralıkta olduğu sürenin arttırılması ve glisemik değişkenliğin en aza indirilmesi, kritik hastalarda daha iyi sonuçlar ile ilişkilendirilmiştir.

-Hipoglisemi, kritik hastalarda artan ölüm riski ile bağımsız olarak ilişkilendirilmiştir.

-Yoğun bakım ünitesindeki hastalar için optimal kan şekeri hedefi bilinmemekle birlikte, 140 ila 180 mg/dL’lik bir hedef en kabul edilebilir olanıdır.

GİRİŞ

  Hiperglisemi, diyabet durumundan bağımsız olarak kritik hastalarda, olumsuz klinik sonuçlarla ilişkilendirilmiştir. Stres hipergliseminin önerilen nedenleri arasında karşıt düzenleyici hormonlar (kortikosteroid, glukagon, büyüme hormonu, katekolaminler) ve sitokinlerin salınımını sağlayan TNF-α ve IL-1 yer alır. Bu faktörler, glukoneogenezi baskılar, insülin etkisinin azalmasına ve insülin aracılı iskelet kası glukoz alımının azalmasına yol açabilen geçici bir insülin direnci durumunu teşvik eder. Hastanede yatan hastalarda hiperglisemiye katkıda bulunan faktörler arasında ilaçlar (steroidler, katekolaminler), parenteral beslenme ve dekstrozda seyreltilmiş intravenöz ilaçlar yer alır.

  Ayrıca, hipergliseminin kendisi inflamatuar sitokinlerin (IL-6, IL-8 ve TNF-α) ve reaktif oksijen türlerinin üretimini indükler. Ayrıca nötrofil fonksiyonlarındaki kemotaksis ve bakterisidal aktiviteyi de bozar. Ek olarak, hiperglisemi ve hiperinsülineminin prokoagülan duruma katkıda bulunabilecek doku prokoagülan aktivitesini arttırdığı gösterilmiştir. Bu mekanizmalar, hiperglisemi ile gözlenen kötü sonuçları açıklayabilir.

  Açlık aralığındaki kan şekeri düzeylerini (80-110 mg/dL) hedefleyen yoğun insülin tedavisinin ilk tek merkezli randomize klinik çalışmalar (RCT’ler) mortalite ve morbidite üzerindeki yararını önemli buldu ve bu strateji popülerlik kazandı. Ancak, sonraki çok merkezli RKÇ’ler bu bulguları tekrarlayamadı. Ve en büyük RCT olan Yoğun Bakımda Normoglisemi Değerlendirmesi-Glikoz Algoritması Düzenlemesi Kullanarak Hayatta Kalma (NICE-SUGAR) denemesi bu müdahalenin zarar verdiğine dair kanıt bildirdi.

  Diğer glisemik indeksler, yoğun bakım ünitesindeki (YBÜ) sonuçlar üzerinde bağımsız etkiler göstermiştir. Aslında, glisemik seviyenin hedef aralıkta olduğu sürede glisemik değişkenlik ve önceden var olan diyabet durumunun modülasyon etkisi, her ne kadar gözlemsel çalışmalarla kapsamlı bir şekilde değerlendirilmiş olsa da, erken RCT’ler bu çalışmada incelenmemiştir. Bu denemeler arasındaki potansiyel farklılıkları açıklayabilir.

  Bu makale, önemli RCT’lerden elde edilen bulguları, glisemik kontrol ölçümlerini ve kritik hastalarda hedef kan şekeri aralıkları için profesyonel tıp derneklerinin tavsiyelerini tartışacaktır.

GLİSEMİK KONTROL METRİKLERİ

Hiperglisemi

  2003’ten 2009’a kadar yayınlanan gözlemsel çalışma sonuçlarında, hiperglisemi genellikle çeşitli ortamlardaki (tıbbi, cerrahi, travma ve nörolojik) kritik hastalardak olumsuz klinik sonuçlarla ilişkilendirildi. Örneğin, geriye dönük bir analizde hipergliseminin hastane mortalitesi üzerinde dereceli bir etkisi vardı. Diğer denemelerde, hiperglisemili travma hastalarında mortalite oranları, hastanede kalış süresi, YBÜ’de kalış süresi ve hastane enfeksiyonu insidansı artmıştır.Ayrıca, ağır travmatik beyin hasarı olan hastalarda hiperglisemi, daha kötü nörolojik sonuçlar ve yüksek kafa içi basıncı ile ilişkiliydi ve erken hiperglisemi GKS’de daha kötü skorların bağımsız bir öngörücüsüydü. 

  Yoğun bakım hastalarında hiperglisemi ve mortalite arasındaki ilişki, hastaların diyabet durumları ile modüle edilir. Gözlemsel çalışmalar, yoğun insülin tedavisi (hedef 80-110 mg/dL) ile ilişkili mortalitede en büyük azalmanın diyabeti olmayan hastalarda görüldüğünü göstermiştir. Egi ve arkadaşlarının çok değişkenli lojistik regresyon analizi çalışmasında, diyabeti olmayan hastalarda 80-110 mg/dL kullanıldığında, diğer kan şekeri hedefleriyle karşılaştırıldığında, ölüm oranlarında (odds oranı 0.45) daha fazla azalma olduğunu göstermiştir. Buna karşılık, diyabetli hastalar için hedeflenen aralıkta mortalite arasında zayıf bir korelasyon vardı. Diyabetli kritik hasta kohortları aynı değildi. Bu nedenle, hemoglobin A1c (HbA1c) seviyeleri ile kanıtlandığı üzere, başvuru öncesi diyabetik kontrolün, hiperglisemi-mortalite ilişkisi üzerinde farklı bir etkisi olabilir. Örneğin, HbA1c düzeyleri düşük (< %7) olan hastalar için, başvuru sırasında elde edilen HbA1c düzeyleri olan hastaların retrospektif gözlemsel bir çalışmasında, ortalama kan glukoz değerlerindeki artışlar artmış mortalite riski ile ilişkilendirilmiştir; HbA1c %7’nin üzerinde olduğunda risk azalmıştır. Bu, zayıf kontrollü diyabetli hastaların daha esnek bir glikoz hedefinden yararlanabileceğini gösterebilir.

  Mortalite sonuçlarına ek olarak, erken hiperglisemi (hastanenin 1. veya 2. gününde yüksek kan şekeri olarak tanımlanır), başvurudaki hiperglisemi ve kötüleşen veya oldukça değişken hiperglisemi, kritik hastalarda daha yüksek enfeksiyöz komplikasyon oranları ile ilişkilendirildi. Hastalık şiddeti ve yaş dahil diğer değişkenler için düzeltme yapıldıktan sonra yüksek glikoz, bu çalışmalarda artmış enfeksiyöz morbiditenin bağımsız bir ön görücüsüydü. 

  Hastanede yatan hastalarda akut ve kronik hipergliseminin mortalite üzerindeki karmaşık etkileşimini incelemek için Roberts ve arkadaşları, kabul anındaki kan şekeri seviyesinin tahmini ortalama glikoza bölünmesiyle hesaplanan ve HbA1c’den şu şekilde çıkarılan stres hiperglisemi oranını geliştirdi: başvuru anında ölçülen kan şekeri/tahmini ortalama glikoz, (HbA1c × 1.59)-2.59’e eşittir. Ancak, Roberts ve arkadaşlarında, stres hiperglisemi oranı kabul hiperglisemisinin olumsuz sonuçlarla ilişkili bulunamadı. Bu bulgular, stres hiperglisemi oranının bağımsız olarak artan ölüm riski ve ek komplikasyonlar ile ilişkili olduğunu gösteren diğer kohort çalışmaları tarafından desteklenmiştir.

Hedef Glikoz Aralığındaki Süre

  TIR(time in range, aralıktaki süre), hiperglisemi, hipoglisemi ve glisemik değişkenlikten etkilendiği için glisemik kontrolün “birleştirici” bir ölçüsü olarak önerilmiştir. Glucontrol çalışması, TIR’ı açıkça bildiren tek RCT idi. Bu çalışmadan elde edilen verilerin sonraki bir post hoc analizi, 140 ila 180 mg/dL’lik bir glikoz hedefi için %50’den büyük bir TIR’ın, artan hayatta kalma oranı ile bağımsız olarak ilişkili olduğunu göstermiştir. Sıkı bir glisemik kontrol müdahalesi olan SPRINT (Specialized Relative Insulin Nutrition Tables) protokolünü kullanan bir dizi tek merkezli çalışma, TIR’ın yoğun insülin tedavisi alan kritik hastalarda organ yetmezliği ve mortalite üzerindeki etkisini inceledi. SOFA (Sıralı Organ Yetmezliği Değerlendirmesi) skorundaki bir azalma ile kanıtlandığı gibi, azalan organ yetmezliği, %50’den fazla bir TIR ile ilişkilendirilirken, %70’in üzerindeki bir TIR bağımsız olarak daha iyi sağkalım ile ilişkilendirildi. 

  Kalp cerrahisi sonrası hastalar üzerinde yapılan müteakip bir prospektif çalışmada, diyabet durumundan bağımsız olarak, TIR’ı %80’in üzerinde olanlarda hem mekanik ventilasyon süresinin hem de YBÜ’de kalış süresinin azalmasında iyileştirilmiş sonuçlar göstermiştir. Sternal yara enfeksiyonlarının insidansı, TIR’ı %80’in altında olan hastalarda, TIR’ı %80’in üzerinde olan hastalarda anlamlı olarak daha yüksekti.

  Diyabet durumunun TIR sonuçları üzerindeki etkisi Krinsley ve Preiser tarafından incelenmiştir. Prospektif olarak toplanan verilerin retrospektif analizinde, hastalığın ciddiyetinden ve YBÜ’de kalış süresinden bağımsız olarak, 70 ila 140 mg/dL’lik bir kan şekeri için %80’den büyük bir TIR, diyabeti olmayan kritik durumdaki hastalarda artan sağkalım ile güçlü bir şekilde ilişkiliydi ancak diyabeti olan hastalarda ilişkili değildi. Çalışmanın tasarımının yoğun bakım ünitesine kabul edilmeden önceki temel glisemik kontrole ilişkin verileri içermediği ve bu nedenle kötü kontrollü diyabetin yüksek TIR’ın yararları üzerinde herhangi bir etkisi olup olmadığını sorguladığı kabul edilebilir.

  Lanspa ve arkadaşları tarafından 2019’da yayınlanan daha yeni bir dönüm noktası olan retrospektif çok merkezli çalışma bu etkiyi incelemeye çalışmış ve diyabeti olmayan hastalarda 70 ila 139 mg/dL’lik bir kan şekeri hedefi için %80’den büyük bir TIR’ın bağımsız olarak düşük mortalite ile ilişkili olduğunu bulmuştur. Bununla birlikte, diyabet durumu iyi kontrol edilen ve kötü kontrol edilen hastalık olarak sınıflandırıldığında (HbA1c’ye dayalı olarak), kötü kontrollü diyabetli hastalarda TIR etkisi anlamlı değildi. Bu bulgu, dikkate alınmadığında önceki zayıf glikoz kontrolünün, sıkı glisemik kontrolün etkilerini potansiyel olarak karıştırabileceğini düşündürmektedir.

Glisemik Değişkenlik

  Glisemik değişkenlik, belirli bir süre boyunca kan şekeri veya diğer glikoz homeostaz parametrelerinin dalgalanması olarak tanımlanır. Kısa vadeli gün içi glisemik değişkenliği değerlendirmek için en sık kullanılan ölçütler şunlardır: 

– Glikozun standart sapması

– Glikoz için varyasyon katsayısı

– Glisemik değişkenliğin ortalama genliği

  Ryan ve arkadaşları, tip 1 diyabette glisemik değişkenlik için, 4 haftalık bir süre boyunca glikoz seviyesindeki değişime dayanan glisemik değişkenlik indeksi olarak adlandırılan başka bir metrik önerdi. Bu endekslerin yorumlanması ve referans değerlerinin tartışılması bu incelemenin kapsamı dışındadır.

  Yüksek glisemik değişkenliğin, kritik hastalardan oluşan heterojen kohortlarda artan kısa vadeli ve uzun vadeli mortalite ve hastanede kalış süresi ile ilişkili olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır ve bir çalışma, sepsisli hastalarda glisemik değişkenliğin artmasıyla birlikte daha yüksek bir ölüm oranı göstermiştir. Artan bakteriyemi oranları, hastane enfeksiyonları ve cerrahi alan enfeksiyonları da artan glisemik değişkenlikle ilişkilendirilmiştir. Örneğin, Atamna ve arkadaşları, artan glisemik değişkenliğin (glukoz için varyasyon katsayısı olarak ifade edilir), akut enfeksiyon hastalıkları nedeniyle hastaneye yatırılan yoğun bakım ünitesi dışındaki hastalarda bakteremi riskini artırdığını bulmuşlardır. Donati ve arkadaşları, kritik hastalarda, yukarıda belirtilen 3 indeksin tümünde artan glisemik değişkenliğin, enfeksiyöz morbidite ve mortalite ile önemli ölçüde ilişkili olduğunu ve glisemik değişkenlik indeksinin en yüksek çeyreğinin YBÜ kaynaklı enfeksiyon ile en güçlü ilişkiye sahip olduğunu buldu. Subramaniam ve arkadaşları, kalp cerrahisinden sonraki ilk 24 saatte postoperatif glisemik değişkenliğin, yüzeysel ve derin sternal yara enfeksiyonları dahil olmak üzere, postoperatif advers olayların en yüksek oranını taşıdığını bildirdi.

  Birkaç çalışma, önceki diyabet durumunun yanı sıra hipogliseminin etkilerini değerlendirmiştir. İlginç bir şekilde, Krinsley ve arkadaşları hastaları önceki diyabet tanılarına göre sınıflandırdıklarında, yüksek bir glisemik değişkenlik (glukoz için varyasyon katsayısını kullanarak), diyabeti olmayan akut hastalarda artmış mortalite ve kısa sağ kalım ile ilişkilendirildi, ancak diyabetli hastalarda bu ilişkilendirilemedi.

Lanspa ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, insülin titrasyonunda hekimler arası değişkenliği en aza indirmek için standart bir elektronik insülin protokolü kullanmıştır. Varyasyon katsayısının 30 günlük mortalite ile bağımsız olarak ilişkili olmasına rağmen, bu ilişkinin diyabeti olmayan hastalarda diyabetli hastalara göre daha yüksek olduğunu bulmuşlardır. Bu çalışmalara yeterince güç verilmiş ve popülasyonları diyabet durumu için sınıflandırılmış olsa da, potansiyel zayıflıkları, sınıflandırmanın HbA1c dahil edilmeden ya çizelge incelemesine ya da Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-9) kodlarına dayalı olarak yapılmış olmasıdır. Böylece diyabet tanıları atlanmış olabilir. Ek olarak, TIR için yapıldığı gibi, HbA1c değerlerine göre iyi kontrol edilen ve kötü kontrol edilen diyabetli hastalarda glisemik değişkenliğin etkisi çalışılmamıştır.

  Glisemik değişkenliğin mortalite sonuçları üzerindeki etkisi, hipoglisemi ile potansiyel olarak karıştırılsa da, hipoglisemi ve hastalık şiddeti için düzeltme yapılırken mortalitenin güçlü bir bağımsız belirleyicisi olduğu da kanıtlanmıştır. Aslında, bir çalışmada, glisemik değişkenliği artmış hastalarda hipoglisemi riski 3.2 kat daha yüksekti.

HİPOGLİSEMİ: ZORLAŞTIRAN BİR FAKTÖR

  Amerikan Diyabet Derneği, hipoglisemiyi kan şekeri seviyesinin 70 mg/dL’nin altına düşmesi olarak tanımlar ve şu şekilde sınıflandırır:

-Seviye 1: 70 ile ≥54 mg/dL arası

-Seviye 2: <54 mg/dL

-Seviye 3: hipoglisemi ile karakterize edilen klinik bir olay ve hipoglisemi tedavisi için yardım gerektiren değişmiş zihinsel veya fiziksel durum

  Gözlemsel çalışmalarda, hipoglisemi kritik hastalarda artan ölüm riski ile bağımsız olarak ilişkilendirilmiştir. RCT’lerde, NICE-SUGAR çalışmasının bir havuzlanmış analizi ile Meyfroidt ve arkadaşlarının çalışması, hipogliseminin ölüm olasılığını artırdığını gösterdi. Bir çalışmada, hafif hipoglisemi (<70 mg/dL olarak tanımlanır), diyabet durumu ve durumların teşhisi (tıbbi, cerrahi veya travma) ne olursa olsun artan mortalite ile ilişkilendirilmiştir. Retrospektif bir çalışmada, Bagshaw ve arkadaşları erken hipogliseminin (YBÜ kabulünden sonraki 24 saat içinde tanımlanmıştır) ve ciddiyetinin doza bağlı bir şekilde artan mortalite ile ilişkili olduğunu bulmuşlardır. İlginç bir şekilde, iki hipoglisemi epizodu olan hastalarda mortalite, sadece bir epizodu olanlara göre daha yüksekti. Saliba ve arkadaşları, hipogliseminin ilaçla indüklendiğine (iyatrojenik) mi yoksa kritik hastalık sırasında spontan mı olduğuna bağlı olarak sonuçları inceledi. Sonuçlar hipogliseminin nedenine göre sınıflandırıldığında, ölüm oranları üzerindeki etkilerin eşit derecede zararlı olduğunu ve nedenin önemli bir etkisinin olmadığını buldular.

KLİNİK ÇALIŞMALARDA GLİSEMİK HEDEFLER

Tek Merkezli Çalışmalar

  2010 yılında Meyfroidt ve arkadaşları, ilk olarak 2001 yılında Van den Berghe ve arkadaşları tarafından yayınlanan verilerin retrospektif analizinin sonuçlarını yayınladı. Bu çalışmada, cerrahi yoğun bakım ünitesine kabul edilen 1.548 hasta (esas olarak kalp hastalığı olan) ya yoğun insülin tedavisi (glikoz hedefi 80-110 mg/dL) ya da sadece böbrek eşiğine ulaştığında (180-220 mg/dL) hiperglisemi tedavisi almak üzere randomize edildi. Mortalite, kritik hastalık polinöropatisi, akut böbrek yetmezliği, transfüzyon gereksinimi ve enfeksiyonlardaki azalmalar, yoğun insülin tedavisi grubunda “toleranslı hiperglisemi” grubuna göre daha belirgindi. Bununla birlikte, yoğun tedavi kohortunda hipoglisemi daha sıktı. 

  2006’da Van den Berghe ve arkadaşları, 1200 özel tıbbi yoğun bakım hastasında yapılan benzer bir çalışmanın sonuçlarını yayınladılar. İnsülin infüzyon protokolleri ve beslenme stratejileri, cerrahi hastaların çalışmasındakiyle aynıydı. Sonuçlar, yoğun insülin tedavisinin hastane ölüm oranlarını azaltmadığını gösterdi. Ancak grubun yoğun bakım ünitesi ve hastanede kalış süresinde, mekanik ventilasyon süresinde ve akut böbrek yetmezliğinde önemli azalmalar oldu. İlk denemede olduğu gibi, yoğun insülin tedavisi grubunda hipoglisemi önemli ölçüde daha yaygındı.

Çok Merkezli Çalışmalar

  Van den Berghe ile Meyfroidt ve arkadaşları tarafından bildirilen daha sonraki çok merkezli RKÇ’ler, yoğun insülinin ölümle ilgili faydalarını doğrulamakta başarısız oldu. Şiddetli Sepsis çalışmasında Hacim Değiştirme ve İnsülin Tedavisinin Etkinliği (VISEP) sepsisli tıbbi ve cerrahi YBÜ hastalarında yürütülmüş ve sonuçları 2008 yılında yayınlanmıştır. Bir yıl sonra, benzer bir popülasyonda yürütülen Glucontrol çalışmasının sonuçları yayınlandı. Bununla birlikte, VISEP15’te yoğun tedavi kolunda artan hipoglisemi ve Glucontrol’de yüksek oranda istenmeyen protokol ihlalleri nedeniyle her iki çalışma da erken sonlandırıldı.

  6.104 hastayı randomize eden uluslararası çok merkezli NICE-SUGAR çalışmasından elde edilen sonuçların 2009 yılında yayınlanmasıyla sıkı glisemik kontrol hevesi daha da azaldı. NICE-SUGAR’da, yoğun insülin tedavisi kohortu (glikoz hedefi 81-108 mg/dL), konvansiyonel tedavi grubuna göre 90 günlük mortalite oranları ve şiddetli hipoglisemi insidansı (<40 mg/dL) daha yüksekti. (hedef  glikoz 144–180 mg/dL). Ayrıca, yoğun bakımda veya hastanede kalış süresi, mekanik ventilasyon süresi veya renal replasman tedavisi ihtiyacı olan gruplar arasında rapor edilmiş bir fark yoktu. NICE-SUGAR’ın 24 aylık bir takip çalışmasında, travmatik beyin hasarı olan hastalarda olumlu nörolojik sonuçlar veya ölüm oranlarında hiçbir fark tespit edilmedi.

ÇALIŞMA SONUÇLARINDAKİ AYRINTILAR

Kan Şekeri Hedeflerindeki Fark

  Leuven çalışmaları ve VISEP müdahale gruplarında 80 ila 110 mg/dL (sıkı) ve kontrol gruplarında 180 ila 200 mg/dL (gevşek) hedef glikoz seviyelerini kullanmıştır. Buna karşılık, Glucontrol çalışmasında müdahale grubu için 80 ila 110 mg/dL (sıkı) ve kontroller için 140 ila 180 mg/dL (orta) kullanılmıştır ve NICE-SUGAR çalışmasında müdahale kolu için 81 ila 108 mg/dL (sıkı) ve kontroller için 144 ila 180 mg/dL (orta) kullanılmıştır. Bu nedenle, sıkı ve ara glikoz hedefleri arasındaki karşılaştırmalar, yeterince güçlendirilmiş RCT’ler tarafından ele alınmamıştır.

  Optimal bir kan şekeri hedefi bulma girişimlerinde, Yamada ile Yatabe ve arkadaşları, hiperglisemili kritik hastalığı olan yetişkinlerde insülin rejimlerini karşılaştıran yayınlanmış RKÇ’lerin ağ meta analizlerini gerçekleştirdiler. Standart ikili meta analizden farklı olarak, bir ağ metaanalizi, müdahale grupları için doğrudan ve dolaylı veya karma karşılaştırmalar kullanarak ikiden fazla müdahalenin etkinliğini karşılaştırma avantajına sahiptir. Ortak bir karşılaştırıcı kullanarak, dolaylı karşılaştırmalar, klinik deneylerde önceden doğrudan bire bir karşılaştırma yapılmamış müdahale kollarını inceleyebilir. İki meta analiz, çalışma gruplarını farklı kan şekeri hedeflerine dayalı olarak 4 müdahaleye ayırdı: sıkı (80–100 mg/dL), orta (110–140 mg/dL, 110–144 mg/dL), hafif (140–180 mg/dL, 144–180 mg/dL) ve gevşek (> 180 mg/dL). Sonuçlar, herhangi bir karşılaştırma için ölüm riski ile ilgili önemli bir fark ortaya koymadı. Bununla birlikte, dolaylı ve karma karşılaştırmaların geçerliliği, denemeler arasında müdahale veya tedavi (bu durumda, bir hedef kan şekeri değeri) dışında hiçbir fark olmadığı varsayımına dayandığından, kilit denemelerin metodolojik farklılıkları göz önüne alındığında bu bulgular dikkatle yorumlanmalıdır.

Diğer Glisemik Kontrol Ölçütleri ve Diyabet Durumundaki Farklılıklar

  TIR, glisemik değişkenlik, önceden var olan diyabet durumu ve kabul öncesi glisemik kontrol, yukarıda tartışıldığı gibi, sıkı insülin tedavisinin mortalite sonuçları üzerindeki faydaları üzerinde önemli değiştirici roller oynar. TIR ve glisemik değişkenliği bildiren Glucontrol çalışmasının yanı sıra, daha önceki RCT’ler yalnızca kan şekeri hedefine dayalı karşılaştırmalara dayanıyordu ve bu da sonuçları potansiyel olarak karıştırabiliyordu.

Glikoz Ölçüm Yöntemlerindeki Farklılıklar

  Yanlış glikoz ölçümü, hipoglisemiye neden olabilecek insülin dozlama hatalarına yol açabilir. Inoue ve arkadaşlarının bir inceleme makalesinin ilk Leuven denemesinde geleneksel bakım noktası olan kapiler glikoz ölçüm cihazlarından daha doğru olan hassas kan gazı analizörleri kullandığını buldu. Sonraki medikal Leuven denemeleri (VISEP Glucontrol ve NICE-SUGAR) hem arteriyel hem de kapiler analizörleri kullandı. Glikoz ölçüm cihazları, kullanım kolaylığı ve hız avantajına sahip olmakla birlikte, özellikle bu çalışmalarda kullanılan eski glikoz monitörleri göz önüne alındığında, anemi, arteriyel oksijen basıncı ve hastanın kullandığı ilaçlardan etkilenebilir.

  İlk RKÇ’ler sırasında sürekli glikoz izleme mevcut değildi. Bu teknoloji, aralığın üzerindeki süre ve aralığın altındaki süre gibi çok çeşitli TIR metriklerini kullanarak glisemik kontrolü iyileştirmede önemli bir fayda sağlayabilir ve bu da glisemik kontrol hakkında geleneksel aralıklı glukoz izlemesinden daha kesin veriler sağlayabilir. Hastanede yatan hastalarda sürekli glikoz izlemeyi değerlendiren klinik araştırmalar, esas olarak intravasküler yolla sınırlandırılmıştır ve bu nedenle, minimal invaziv cihazlar tam olarak çalışılmamıştır. Sürekli glikoz izleme kullanımının, özellikle doğrulanmış bilgisayarlı insülin protokolleri ile birleştirildiğinde, gelecekteki denemeler için optimal kan şekeri hedefleri hakkında muhtemelen daha objektif bilgi sağlayabileceğine inanıyoruz.

İnsülin Uygulama Protokollerindeki Farklılıklar

  Leuven denemeleri ve VISEP, insülin titrasyonu için katı bir algoritma kullandı. Buna karşılık, NICE-SUGAR deneme protokolü daha az standart hale getirildi, bu da doktorların kendi tedavilerini kullanmalarına izin verdi ve böylece TIR’ı tehlikeye atabilecek ve glisemik değişkenliği artırabilecek insülin uygulamasında klinikler arası değişkenliği ortaya çıkardı.

  2017’de yayınlanan çok merkezli uluslararası bir RCT’de, insülin infüzyonu için klinik olarak doğrulanmış bir bilgisayar algoritması, hemşire odaklı bir protokolle karşılaştırıldı. Sonuçlar, hemşire odaklı protokole göre bilgisayarlı protokolün daha düşük hipoglisemi oranları, yüksek TIR ve düşük glisemik değişkenlik ile kanıtlandığı gibi daha yüksek kalitede kan şekeri kontrolü sağladığını gösterdi. Standart bir bilgisayar tabanlı insülin protokolünün, klinikler arası değişkenliği en aza indirebileceğini ve tedavi ekibinin uyumunu artırabileceğini varsayıyoruz.

TIP TOPLULUKLARI NE TAVSİYE EDER?

  Birkaç tıp derneğinin insülin tedavisi için kan şekeri hedeflerine ilişkin kılavuzları vardır (Tablo 1)

  Amerikan Diyabet Derneği, NICE-SUGAR deneme sonuçlarına atıfta bulunarak, çoğu kritik hastada hedef glikoz aralığı 140 ila 180 mg/dL olan kalıcı hiperglisemi (> 180 mg/dL) için insülin tedavisine başlanmasını önerir ve şunu not eder: Daha agresif hedefler (110-140 mg/dL), belirli hasta grupları için (örneğin, cerrahi sonrası hastalar veya kalp cerrahisi geçiren hastalar) bu hedeflere belirgin hipoglisemi olmadan ulaşılabiliyorsa daha iyi sonuç verir. Öte yandan, 180 mg/dL’nin üzerindeki glukoz konsantrasyonları, terminal dönemdeki hastalarda, ciddi komorbid durumları olan hastalarda ve sık glukoz izleminin veya yakın hemşire gözetiminin mümkün olmadığı yatan hasta bakım ortamlarında kabul edilebilir.

  American College of Physicians, cerrahi ve tıbbi YBÜ hastalarında kan şekeri aralığının 140 ila 200 mg/dL hedeflenmesini ve olası artan zarar nedeniyle 140 mg/dL’nin altındaki hedeflerden kaçınılmasını önermektedir.

  Kritik Bakım Derneği Kılavuzları, çoğu kritik durumdaki hasta için glikoz seviyesini 150 mg/dL’nin altında tutmak ve glikoz seviyesini korumak amacıyla, insülin tedavisinin kullanımını tetiklemek için 150 mg/dL veya daha yüksek bir kan şekeri değeri ve bu kan şekeri düzeyinin kesinlikle 180 mg/dL’nin altında tutulmasını önerir. 

AKILDA KALINACAK BİLGİLER

  Yoğun bakım ünitesindeki hastalar için optimal kan şekeri hedefi bilinmemekle birlikte 140 ila 180 mg/dL’lik bir hedef kritik hastalar için en kabul edilebilir olanıdır. Yoğun bakım hastaları için optimal kan şekeri hedefini belirlemeyi hedefleyen çalışmaların aşağıdakileri yapması gerektiğine inanıyoruz:

– Diğer kan şekeri (glisemik) ölçüm yöntemlerini dahil et

– Yatış öncesi diyabet tanılı ve diyabet adayı hastaları (premorbid glisemik kontrolü) (HbA1c’ye göre değerlendirerek) dikkate al

-Kabul edilebilir kan şekeri izleme yöntemlerini, standartlandırılmış ve onaylanmış bir insülin algoritması ile birlikte kullanın

  Bu sonuçlar, çalışmaların uygun kan şekeri (glisemik) hedeflere ışık tutmasını sağlayacak ve kritik hasta için evrensel bir yaklaşımdan ziyade daha bireyselleştirilmiş bir yaklaşıma yol açabilir.

Kursun Amacı, Kapsamı ve Hedefleri

Nefes darlığı ve göğüs ağrısı ile acil servise başvuran hastalarda hızlı ayırıcı tanıya gidebilme ve etkin tedavi başlayabilme yetisi kazandırmak. 

Akut koroner sendromları tanı ve tedavi süreçlerini değerlendirmek.

Güncel literatür ışığında akut kalp yetmezliği yönetimini değerlendirmek.

Acil serviste aritmi yönetimini değerlendirmek ve external pacemaker uygulama becerisi kazandırmak.

Kardiyak acil durumlarda ayırıcı tanıda USG kullanabilme becerisi kazandırmak.

Kursun Hedef Kitlesi

Temel EKG ve EKO bilgilerine sahip orta kıdem veya kıdemli acil tıp asistanı, Acil Tıp Uzmanı ve Doktor Öğretim Üyesi 

Kurs Planı

2 gün yüz yüze teorik eğitim ve 2. günün sonunda pratik eğitim yapılacaktır.

Katılımcı sayısı ve Oturma Düzeni

Katılımcı sayısı 30 kişi olup, oturma düzeni amfi düzeninde olacaktır.

KAYIT YAPTIRMAK İÇİN TIKLAYINIZ.

Kurs fiyatı ve dahil olanlar: Sabah Kahvaltısı ve kahve araları ikramı

Kurs ücreti

Dernek Üyesi Olanlara: 750 TL

Dernek Üyesi Olmayanlara: 900TL

Kurs Programı

Kursun Amacı, Kapsamı ve Hedefleri

Kursun amacı, katılımcılara birçok tipteki kritik hasta için kılavuz bazlı yönetim algoritmalarını göstermek ve son 3 yıl içinde yine kritik hasta bakımı konusunda yayınlanmış kaliteli ve güncel literatür bilgilerini paylaşmaktır. Kurs, sabah saatlerinde güncel kılavuzların incelenmesi, öğleden sonraki sunumlarda ise çalışmaların paylaşılması şeklinde planlanmıştır. Kurs TATD’nin güçlü markası olan ATAK eğitmenleri ve kritik hasta bakım çalışma grubu eğitmenleri tarafından verilmektedir.  

Kursun Hedef Kitlesi

Acil tıp öğretim üyesi, acil tıp uzmanı, kıdemli acil tıpta uzmanlık öğrencileri (tercihan 3 ve 4. Yıl)

Kurs Planı

Kursun Cumartesi günü 09:30’da başlayıp, Pazar günü 17:10’da bitecektir. 

Katılımcı sayısı ve Oturma Düzeni

U düzeni

KAYIT YAPTIRMAK İÇİN TIKLAYINIZ.

Kurs fiyatı ve dahil olanlar: Kurs ücreti

Kurs ücreti TATD üyesi olanlar için 1.000 TL üye olmayanlar için 1.200 TL’dir.

• Gün için sınırsız sıcak içecek ve ikramlar

Kurs Programı

Kritik Hasta Yönetiminde Güncel Literatür 1: Majör travma

Kritik Hastada Güncel Literatür 2: Nöroloji, immünoloji, endokrin, GIS, nefroloji, ortopedi

Kritik Hastada Güncel Literatür 3: Havayolu, oksijenasyon, vazopressörler, mekanik destekler

Kritik Hastada Güncel Literatür 4: GSA, analjezi, göğüs acilleri, biyobelirteçler,

Kritik Hastada Güncel Literatür 5: Kardiyovasküler aciller 

Kritik Hastada Güncel Literatür 6: Enfeksiyon acilleri, görüntüleme, toksikoloji, çevresel

Kritik Hastada Güncel Literatür 7: Resusitasyon

Kursun Amacı, Kapsamı ve Hedefleri

Acil servis hekimlerinin EKG konusunda bilgi düzeyini artırmak, ölümcül EKG paternlerini ve tedavilerini kavramaktır. Acil serviste kritik EKG konularında sistematik olarak bilgi, beceri ve tutumlarını geliştirmektir. Yapılan en sık EKG hataları ve olgu örnekleri EKG’ler üzerinden tartışılarak; güncel literatür ışığında EKG tanıma, okuma ve tedavisini belirlemektir.

Kursun Hedef Kitlesi

Acil Tıp Uzmanı, Acil Tıp Asistanı, Pratisyen Hekim, İntern Hekim

Kurs Planı

İki günlük teorik ve pratik eğitimler planlanmıştır. 

Katılımcı sayısı ve Oturma Düzeni

24 kişi, U şeklinde

Kurs fiyatı ve dahil olanlar: Kurs ücreti

TATD üyesi 750 TL, TATD üyesi olmayan 900 TL. Sabah kahvaltı ve kahve araları ikramları.

KAYIT YAPTIRMAK İÇİN TIKLAYINIZ.

Kurs Programı