{"id":968,"date":"2020-03-12T01:47:55","date_gmt":"2020-03-11T22:47:55","guid":{"rendered":"https:\/\/tatd.org.tr\/tatdtoks\/2021\/09\/17\/salisilat-zehirlenmeleri-hakkinda-guncelleme\/"},"modified":"2021-11-10T22:35:23","modified_gmt":"2021-11-10T19:35:23","slug":"salisilat-zehirlenmeleri-hakkinda-guncelleme","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/2020\/03\/12\/salisilat-zehirlenmeleri-hakkinda-guncelleme\/","title":{"rendered":"Salisilat Zehirlenmeleri Hakk\u0131nda G\u00fcncelleme"},"content":{"rendered":"

<\/h3>\n

Re\u00e7etesiz sat\u0131lan ila\u00e7lar i\u00e7erisinde, salisilatlar, \u00f6nemli bir orana sahiptir. Orta ve hafif \u015fiddetli a\u011fr\u0131larda analjezik olarak kullan\u0131lmalar\u0131n\u0131n yan\u0131 s\u0131ra antipiretik, antienflamatuar ve antitrombosit etkilerinden de faydalan\u0131lmaktad\u0131r. Salisilatlar; re\u00e7etesiz sat\u0131l\u0131r ve neredeyse her evde bulunur. Bu anlamda s\u0131radan ila\u00e7lar gibi d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclse de; akut koroner sendrom ve koroner arter hastal\u0131k tedavisinde, santral sinir sistemine ait iskemik patolojilerin \u00f6nlenmesinde en \u00e7ok kullan\u0131lan ila\u00e7 grubudur. Kronik enflamatuar hastal\u0131klar\u0131n tedavisinde protokol ila\u00e7lard\u0131r. Son d\u00f6nemde pop\u00fcler olan alternatif t\u0131p y\u00f6ntemlerinden, herbal tedavilerinin i\u00e7erisinde de asetil salisilik asite rastland\u0131\u011f\u0131, literat\u00fcrde s\u0131k\u00e7a belirtilmi\u015ftir. Ve maalesef bu herbal tedavilerde asetil salisilik asit i\u00e7eri\u011fi standardize edilememektedir.<\/p>\n

Asetil salisilik asit molek\u00fcler olarak, renksiz kristalize toz halinde bulunur ve suda tamamen eriyebilir. Salisilat i\u00e7eren ila\u00e7lar, piyasada; tablet, kaps\u00fcl veya s\u0131v\u0131 formlarda bulunabildi\u011fi gibi, topikal olarak kullan\u0131lan krem veya merhem formlar\u0131nda da bulunmaktad\u0131r. S\u0131kl\u0131kla toksisite sebebi, salisilat\u0131n kazara veya kasten a\u015f\u0131r\u0131 dozda al\u0131nmas\u0131d\u0131r. \u0130la\u00e7 kutular\u0131nda emniyetli kapaklar\u0131n kullan\u0131lmas\u0131 ile birlikte, \u00e7ocukluk \u00e7a\u011f\u0131nda salisilat toksisitesi belirgin olarak azalm\u0131\u015ft\u0131r.<\/p>\n

Farmakolojik \u00d6zellikler<\/strong><\/h2>\n

Salisilat emilimi al\u0131nan preparata g\u00f6re erken, ge\u00e7 veya d\u00fczensiz olabilir. Y\u00fcksek miktarda salisilat al\u0131m\u0131 sonras\u0131nda, gastrik pH de\u011fi\u015fir. Bunu takiben gastrik bo\u015falma yava\u015flar ve salisilat\u0131n absorpsiyonu gecikir. Bu durum salisilat\u0131n asidik formu ile ili\u015fkilidir ve ilaca spesifik bir \u00f6zelliktir. Pik serum d\u00fczeyine ula\u015fmas\u0131 18-24 saat s\u00fcrse de; toksik etkileri ilk 6 saatte g\u00f6rmeye ba\u015fl\u0131yoruz. Metil salisilat\u0131n s\u0131v\u0131 formlar\u0131 ise pik d\u00fczeye daha k\u0131sa s\u00fcrede ula\u015f\u0131r. Uzun etkili tabletlerde ise bu s\u00fcre 10-60 saate kadar uzayabilir.<\/p>\n

Toksisite \u015fiddeti, h\u00fccre i\u00e7i salisilat konsantrasyonu ile ili\u015fkilidir. Salisilatlar\u0131n \u00e7ok az miktar\u0131 proteinlere ba\u011flan\u0131r, %90\u2019\u0131 serbest molek\u00fcller halindedir. Fizyolojik pH d\u00fc\u015ft\u00fc\u011f\u00fcnde salisilat non-iyonize hale d\u00f6ner. Non-iyonize salisilat molek\u00fclleri t\u00fcm h\u00fccre membranlar\u0131ndan ve kan beyin barierinden kolayl\u0131kla ge\u00e7ebilir. Salisilatlar\u0131n yayg\u0131n sistemik etkilerinin temelinde bu \u00f6zellikleri yatar ve n\u00f6rotoksik etkilerini bu sayede olu\u015fturur.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u015eekil<\/strong><\/u>: Aspirin 2-(asetiloksi) benzoik asit<\/p>\n

Salisilatlar sitrik asit siklusunu ve oksidatif fosforilasyonu inhibe ederler. Fosforik asit ve s\u00fclf\u00fcrik asid birikir. Bu durum b\u00f6brek yetmezli\u011fi ile sonu\u00e7lan\u0131r. \u0130ntoksikasyonla birlikte, ya\u011f asit metabolizmas\u0131 artar ve keton cisimleri olu\u015fur. T\u00fcm bunlar; intoksikasyona sekonder artm\u0131\u015f anyon a\u00e7\u0131kl\u0131 metabolik asidoza yol a\u00e7arlar.<\/p>\n

Akut Salisilat Zehirlenmesinde Biyokimyasal De\u011fi\u015fiklikler<\/strong><\/h2>\n

Akut zehirlenmelerde en s\u0131k kar\u015f\u0131la\u015f\u0131lan klinik bulgular; bulant\u0131 ve kusmad\u0131r. Bulant\u0131 ve kusma; gastrik irritasyon yan\u0131nda santral sinir sisteminde \u201ckemoresept\u00f6r trigger zone\u201d uyar\u0131lmas\u0131 ile geli\u015fir. \u015eiddetli kusma; hipovolemiye, azalm\u0131\u015f renal perf\u00fczyona, olig\u00fcriye, an\u00fcriye ve elektrolit imbalans\u0131na yol a\u00e7abilir. Bu bozulma, tamponlama mekanizmalar\u0131nda aksama ile birlikte salisilat eliminasyonunu azaltarak, toksisitenin daha da derinle\u015fmesine neden olmaktad\u0131r.<\/p>\n

Salisilat zehirlenmelerinde; santral sinir sisteminde direkt etkiyle solunum h\u0131zlanmaktad\u0131r. Zehirlenmenin ileri evrelerinde ise solunum merkezi bask\u0131lanmaktad\u0131r. Solunum h\u0131z\u0131n\u0131n artmas\u0131; metabolizmay\u0131 art\u0131rarak, O2<\/sub> kullan\u0131m\u0131n\u0131 ve CO2<\/sub> olu\u015fumunu artt\u0131rmaktad\u0131r. Santral ve periferik glikoliz, glikojenoliz ve glikojenez dengesinin etkilenmesi sonucunda glukojen depolar\u0131 bo\u015fal\u0131r. Salisilat intoksikasyonunda kan \u015fekeri normal de olsa; n\u00f6ronlarda ve glial h\u00fccrelerde \u201cGlukoz uptake\u201d\u2019i bozulmaktad\u0131r.\u00a0 Tipik olarak \u201crespiratuar alkaloz\u201d geli\u015fir. Respiratuar alkaloz; hem metabolik de\u011fi\u015fikliklere, hem de solunum merkezindeki direkt etkilere ba\u011fl\u0131 olarak geli\u015fir. Bu durum olu\u015fmas\u0131 beklenen metabolik asidozu dengeler ancak ventilatuar kompansasyon CO2<\/sub> miktar\u0131n\u0131 dengeleyemezse \u201cmetabolik asidoz\u201d tablosu g\u00f6r\u00fcl\u00fcr. Alkaloz d\u00f6neminde b\u00f6breklerden HCO3<\/sub>\u00af ve K+<\/sup> at\u0131l\u0131m\u0131 ba\u015flar, respiratuar tamponlama durunca metabolik asidoz derinle\u015fir. Ancak b\u00f6brek kompansasyonu ge\u00e7 reaksiyon verdi\u011finden asidozu dengelemeye yeterli HCO3\u00af kalmayabilir ve klinik a\u011f\u0131rla\u015f\u0131r.<\/p>\n

H\u00fccresel Krebs siklus enzimlerini inhibe olmas\u0131 sonucunda;<\/p>\n

    \n
  1. Katabolizma ile birlikte CO2<\/sub>,<\/em><\/li>\n
  2. V\u00fccut \u0131s\u0131s\u0131,<\/em><\/li>\n
  3. Glikoliz nedeniyle periferik glukoz ihtiyac\u0131,<\/em><\/li>\n
  4. Y\u0131k\u0131m nedeniyle laktat, piruvat ve keton cisimleri artmaktad\u0131rlar.<\/em><\/li>\n<\/ol>\n

    Sonu\u00e7 olarak respiratuar alkaloz ile ba\u015flayan \u201cmikst geni\u015f anyon a\u00e7\u0131kl\u0131 metabolik asidoz\u201d ortaya \u00e7\u0131kar.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \u015eekil<\/strong><\/u>: Salisilat; mitokondriyal depolarizasyona sebep olur ve b\u00f6ylece mitokondriyal Ca2+<\/sup>\u00a0al\u0131m\u0131n\u0131 engellenmesine sebep olur.<\/p>\n

    Akut Salisilat Zehirlenmesinde Klinik Bulgular\u00a0<\/strong><\/h2>\n

    Akut zehirlenmede klini\u011finde; al\u0131nan salisilat miktar\u0131, al\u0131m\u0131n \u00fczerinden ge\u00e7en s\u00fcre ve hastan\u0131n ya\u015f\u0131 etkilidir. \u00a0Klinikte daha \u00e7ok \u201cgeleneksel\u201d olarak al\u0131nan doza g\u00f6re \u015f\u00f6yle bir derecelendirme yap\u0131lmakta idi;<\/p>\n

      \n
    1. Hafif intoksikasyonlar; al\u0131nan miktar 150 mg\/dl alt\u0131ndad\u0131r. Klinikte bulant\u0131, kusma, gastrointestinal irritasyon bulgular\u0131 vard\u0131r.<\/li>\n
    2. Orta intoksikasyonlar; al\u0131nan miktar 150-300 mg\/dl aras\u0131ndad\u0131r. Klinikte kusma, hiperpne, diaforez, tinnitus ve asit-baz dengesizli\u011fi tespit edilir.<\/li>\n
    3. A\u011f\u0131r intoksikasyonlar; al\u0131nan miktar 300- 500 mg\/dl aras\u0131ndad\u0131r. Klinikte \u015fok tablosu g\u00f6zlenir.<\/li>\n
    4. Letal intoksikasyonlar; al\u0131nan miktar 500 mg\/dl \u00fczerindedir. Koma ve \u00f6l\u00fcm tablosu beklenir.<\/li>\n<\/ol>\n

      Bu s\u0131n\u0131flama, g\u00fcncel uygulamada geri planda kalm\u0131\u015ft\u0131r. \u00c7\u00fcnk\u00fc kan d\u00fczeyinin klinikle direkt ili\u015fkili oldu\u011fu g\u00f6sterilememi\u015ftir. Hastalarda yukar\u0131da anlat\u0131lan fizyolojik bilgiler \u0131\u015f\u0131nda klinikte en \u00f6nemli parametre hastan\u0131n olu\u015fan metabolik dengesizli\u011fi\u00a0 \u201ctamponlama\u201d kapasitesidir.<\/p>\n

      \"\"<\/p>\n

      G\u00fcn\u00fcm\u00fczde kullan\u0131lan klinik s\u0131n\u0131flama asit baz dengesi ve elektrolit imbalans\u0131 \u00fczerinden a\u00e7\u0131klan\u0131r.<\/p>\n

        \n
      1. Faz 1.<\/strong> Direkt Santral Sinir Sistemi etkisiyle hiperventilasyon faz\u0131d\u0131r. \u00a0Respiratuar alkaloz ve kompansatuar alkal\u00fcri mevcut. \u0130drarda K+<\/sup> ve HCO3<\/sub>–<\/sup> at\u0131l\u0131r. Yakla\u015f\u0131k 12 saat s\u00fcrer.<\/li>\n
      2. Faz 2.<\/strong> Respiratuar alkaloz devam etmektedir. K+ kayb\u0131 devam etmektedir. \u0130drarda paradoksik asid\u00fcri saptan\u0131r. Bu faz al\u0131mdan birka\u00e7 saat sonra ba\u015flar ve 12-24 saat s\u00fcrebilir.<\/li>\n
      3. Faz 3.<\/strong> Dehidrasyon, hipokalemi, progresif metabolik asidoz faz\u0131d\u0131r. Al\u0131mdan sonra \u00e7ocuklarda 4-6 saat sonra, adolesan ve eri\u015fkinlerde ise 24 saat sonra ba\u015flar.<\/li>\n<\/ol>\n

        Bulant\u0131, kusma, tinnitus, diaforez her fazla mevcut olabilir. Toksisite derinle\u015fip metabolik tablo bozulduk\u00e7a; ajitasyon, delirium, konvulziyonlar, letarji ve stupor g\u00f6zlenir. Hipertermi ciddi toksisite bulgusudur.<\/p>\n

        Pediatrik Ya\u015f Grubunda Salisilat \u0130ntoksikasyonun \u00d6zellikleri \u00a0<\/strong><\/h2>\n

        \u00c7ocuklar\u0131n klinik seyri eri\u015fkinlerinkinden farkl\u0131d\u0131r. \u00c7ocuklarda akut zehirlenmeleri daha iyi tolere edilir. Pediatrik grupta asit-baz durumu hastan\u0131n ya\u015f\u0131na ba\u011fl\u0131 olarak de\u011fi\u015fiklik g\u00f6sterir. S\u0131kl\u0131kla; 4 ya\u015f ve \u00fczerindeki astalard metabolik asidoz, 4 ya\u015f alt\u0131ndakilerde ise daha \u00e7ok respiratuar alkaloz ve artm\u0131\u015f anyon a\u00e7\u0131kl\u0131 asidoz beklenir. Kronik salisilat intoksikasyonlar\u0131 ise, \u00e7ocuklarda daha ciddi ve fatal seyreder. \u00c7ocuklarda g\u00f6r\u00fclen; hiperventilasyon, hipovolemi, asidoz, hipokalemi ve santral sinir sistemi bulgular\u0131, klini\u011fin infeksiy\u00f6z etyolojilerle kar\u0131\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131na neden olabilir. K\u00fc\u00e7\u00fck \u00e7ocuklarda ate\u015f y\u00fcksekli\u011fi g\u00f6r\u00fclebilir ve k\u00f6t\u00fc prognozu g\u00f6stergesidir. Yine bu ya\u015f grubunda, Reye sendromu; salisilat toksisitesine ba\u011fl\u0131 olu\u015fur.<\/p>\n

        Eri\u015fkin Ya\u015f Grubunda Salisilat \u0130ntoksikasyonun \u00d6zellikleri\u00a0<\/strong><\/h2>\n

        Eri\u015fkin hastalar\u0131n maruz kald\u0131\u011f\u0131 miktar\u0131n tespiti, herzaman hastan\u0131n klini\u011fi ile alakal\u0131 bilgi sa\u011flamayabilir. Bulant\u0131, kusma, tinnitus, terleme, hiperventilasyon s\u0131k g\u00f6r\u00fclen bulgular aras\u0131ndad\u0131r. \u00c7o\u011fu hastada mikst tipte asit-baz dengesizli\u011fi yani respiratuar alkaloz ve metabolik asidoz vard\u0131r. Birlikte sedatif hipnotik bir ila\u00e7 al\u0131nm\u0131\u015fsa, hiperpne bask\u0131lanaca\u011f\u0131 i\u00e7in respiratuar asidoz olu\u015fur. Hastalar\u0131n yakla\u015f\u0131k yar\u0131s\u0131nda normal anyon a\u00e7\u0131\u011f\u0131 saptan\u0131r. Salisilat zehirlenmesine ba\u011fl\u0131 nadir vakalarda nonkardiak pulmoner \u00f6dem ve nefropati g\u00f6r\u00fclebilir. Eri\u015fkin d\u00f6nemde; rabdomiyoliz ve gastrik perforasyon daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclen komplikasyonlard\u0131r.<\/p>\n

        Kronik salisilat zehirlenmesi, eri\u015fkinlerde; \u00e7ocuklara k\u0131yasla, daha s\u0131k g\u00f6r\u00fcl\u00fcr. \u00a0N\u00f6rolojik bulgular \u00f6n plandad\u0131r. Kronik zehirlenmelerde; tremor, papil \u00f6dem, ajitasyon, tuhaf davran\u0131\u015flar, paranoya, haf\u0131za bozukluklar\u0131, konf\u00fczyon ve stupor gibi n\u00f6rotoksisite bulgular\u0131 saptan\u0131r.<\/p>\n

        Done Nomogram\u0131 Kullan\u0131m\u0131<\/strong><\/h3>\n

        Salisilat intoksikasyonda h\u0131zl\u0131 tan\u0131 ve m\u00fcdahale i\u00e7in kullan\u0131l\u0131rd\u0131. Klinik bulgular, nomogram g\u00f6stergelerinden \u00f6nceliklidir. Genellikle yanl\u0131\u015f kullan\u0131l\u0131r oldu\u011fu i\u00e7in g\u00fcn\u00fcm\u00fczde Dome nomogram\u0131 kullan\u0131lm\u0131yor.<\/em><\/p>\n

        Konvansiyonel Tedavi<\/strong><\/h3>\n

        Salisilat zehirlenmesinin pesifik antidotu yoktur. Tedavide ama\u00e7 primer stabilizasyon, vol\u00fcm replasman\u0131, metabolik d\u00fczeltme, uygun vakalarda dekontaminasyon ve salisilat\u0131n v\u00fccuttan at\u0131lmas\u0131d\u0131r. \u0130lk ad\u0131m; klinik olarak belirgin salisilat toksisite varl\u0131\u011f\u0131n\u0131 ortaya koymakt\u0131r. Bunu; s\u0131k aral\u0131klarla muayene yaparak ve seri serum salisilat d\u00fczeyi \u00f6l\u00e7erek yapabiliriz. Aktif k\u00f6m\u00fcr; 1-2 g\/kg, tek doz olarak \u00f6nerilir. Literat\u00fcrde, tekrarlayan dozlar\u0131n etkinli\u011fini g\u00f6steren \u00e7al\u0131\u015fma yoktur. Aktif k\u00f6m\u00fcr, ila\u00e7 al\u0131m\u0131n\u0131 takiben ilk 4 saat i\u00e7inde verilebilir. Ayr\u0131ca, laksatif olarak polietilen glikol verilen vakalar da literat\u00fcrde mevcuttur.<\/p>\n

        Salisilat\u0131n idrarla eliminasyonu, idrar ak\u0131m\u0131yla ili\u015fkili olsa da, idrar pH\u2019s\u0131 ile do\u011fru orant\u0131l\u0131d\u0131r. \u0130drar yoluyla salisilat at\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 sa\u011flamak i\u00e7in hedef olarak idrarda pH > 7.5 olacak \u015fekilde alkalinizasyon sa\u011flanmal\u0131d\u0131r. Serumda K+<\/sup> d\u00fczeyinin normal veya > 4.5 mEq\/L olmas\u0131 \u015fart\u0131yla, hastaya sodyum bikarbonat infuzyonu yap\u0131lmas\u0131 idrar alkalinizasyon tedavisinin temelini olu\u015fturur. E\u011fer K+<\/sup> d\u00fczeyi <4.5 mEq\/L alt\u0131nda ise idrarda bikarbonat iyonlar\u0131n\u0131 takiben K+ <\/sup>iyonlar\u0131 yerine H+ <\/sup>at\u0131l\u0131r. O zaman idrar hedeflenenin tam tersine daha asidik olur ve salisilatlar i\u00e7in iyon tuza\u011f\u0131 tedavisi yap\u0131lamaz.<\/p>\n

        Ekstrakorporal Tedaviler\u00a0<\/strong><\/h2>\n

        Ekstrakorporal tedaviler (EKT), alkali di\u00fcreze ve destek tedaviye ra\u011fmen; b\u00f6brek yetmezli\u011fi, a\u011f\u0131r asit\u2013baz dengesizli\u011fi, elektrolit imbalans\u0131, bilin\u00e7 de\u011fi\u015fiklikleri ve ARDS geli\u015fmi\u015f olan hastalarda \u00f6nerilmektedir.<\/p>\n

        EXTRIP \u00d6nerileri:<\/strong><\/p>\n

          \n
        1. Salisilatlar diyalize edilebilen molek\u00fcllerdir (Kan\u0131t B)<\/strong><\/li>\n
        2. Ciddi salisilat zehirlenmelerinde EKT uygulanabilir (1D)<\/strong>\n
            \n
          1. Mental durum de\u011fi\u015fikli\u011fi (1D)<\/strong><\/li>\n
          2. ARDS (1D)<\/strong><\/li>\n
          3. Standart tedaviye diren\u00e7li olanlar (1D)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
          4. \u00a0Bulgulara bakmaks\u0131n\u0131z\u0131n y\u00fcksek salisilat konsantrasyonu olanlar;\n
              \n
            1. B\u00f6brek fonksiyonu normal olanlarda\n
                \n
              1. >7.2 mmol\/L (100 mg\/dL) i\u00e7in kan\u0131t d\u00fczey (1D);<\/strong><\/li>\n
              2. >6.5 mmol\/L (90 mg\/dL) i\u00e7in kan\u0131t d\u00fczeyi (2D)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
              3. B\u00f6brek yetmezli\u011fi olanlarda\n
                  \n
                1. >6.5 mmol\/L (90 mg\/dL) i\u00e7in kan\u0131t d\u00fczeyi (1D);<\/strong><\/li>\n
                2. >5.8 mmol\/L\u00a0 (80 mg\/dL) i\u00e7in kan\u0131t d\u00fczeyi (2D).<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
                3. Ciddi asidemisi olanlar pH \u2264 7.20 (2D)<\/strong><\/li>\n
                4. \u00d6nerilen EKT y\u00f6ntemi intermittan hemodiyaliz (1D)<\/strong><\/li>\n
                5. Hemoperf\u00fczyon (1D)<\/strong> ve renal replasman tedavileri (3D)<\/strong> uygulanabilir.<\/li>\n
                6. Yenido\u011fan grubunda exchange transfuzyon yap\u0131labilr. Kan\u0131t d\u00fczeyi (1D)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                  Salisilat Zehirlenmelerinde Prognoz<\/strong><\/h2>\n

                  Literat\u00fcrde; akut salisilat zehirlenmelerine ba\u011fl\u0131 mortalite %1-16 olarak bildirilmi\u015ftir. Kronik zehirlenmelerde ise bu oran %16-25\u2019lere kadar ula\u015f\u0131r. American Association of Poison Control Centers (AAPCC) verilerine g\u00f6re analjezik ili\u015fkili \u00f6l\u00fcmlerin %24\u2019\u00fcnden aspirinin sorumlu; tek ba\u015f\u0131na veya kombine al\u0131nd\u0131\u011f\u0131 durumlarda.<\/p>\n

                  Taburculuk karar\u0131 verirken, hastalar\u0131n; hem klinik olarak hem de biyokimyasal olarak normalle\u015fti\u011finin konfirme edilmesi gerekmektedir.<\/p>\n

                  Kaynaklar<\/strong><\/h3>\n

                  1.\u00a0\u00a0\u00a0 Gummin DD, Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, Osterthaler KM, Banner W. 2017 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 35th Annual Report.\u00a0Clin Toxicol (Phila)<\/em>. 2018 Dec. 56 (12):1213-1415.<\/p>\n

                  2.\u00a0\u00a0\u00a0 Pearlman BL, Gambhir R. Salicylate intoxication: a clinical review.\u00a0Postgrad Med<\/em>. 2009 Jul. 121(4):162-8.<\/p>\n

                  3.\u00a0\u00a0\u00a0 Mund ME, Gyo C, Br\u00fcggmann D, Quarcoo D, Groneberg DA. Acetylsalicylic acid as a potential pediatric health hazard: legislative aspects concerning accidental intoxications in the European Union.\u00a0J Occup Med Toxicol<\/em>. 2016. 11:32.<\/p>\n

                  4.\u00a0\u00a0\u00a0 Greene T, Rogers S, Franzen A, Gentry R. A critical review of the literature to conduct a toxicity assessment for oral exposure to methyl salicylate.\u00a0Crit Rev Toxicol<\/em>. 2016 Nov 11. 1-23.<\/p>\n

                  5.\u00a0\u00a0\u00a0 Rauschka H, Aboul-Enein F, Bauer J, Nobis H, Lassmann H, Schmidbauer M. Acute cerebral white matter damage in lethal salicylate intoxication.\u00a0Neurotoxicology<\/em>. 2007 Jan. 28(1):33-7.<\/p>\n

                  6.\u00a0\u00a0\u00a0 [Guideline] Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, et al. Salicylate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management.\u00a0Clin Toxicol (Phila)<\/em>. 2007. 45(2):95-131.<\/p>\n

                  7.\u00a0\u00a0\u00a0 McCabe DJ, Lu JJ. The association of hemodialysis and survival in intubated salicylate-poisoned patients.\u00a0Am J Emerg Med<\/em>. 2017 Jun. 35 (6):899-903.<\/p>\n

                  8.\u00a0\u00a0\u00a0 Ong GY. A simple modified bicarbonate regimen for urine alkalinization in moderate pediatric salicylate poisoning in the emergency department.\u00a0Pediatr Emerg Care<\/em>. 2011 Apr. 27(4):306-8.<\/p>\n

                  9.\u00a0\u00a0\u00a0 Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT, Ghannoum M, Lavergne V, Nolin TD, et al. Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup.\u00a0Ann Emerg Med<\/em>. 2015 Aug. 66 (2):165-81.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                  Re\u00e7etesiz sat\u0131lan ila\u00e7lar i\u00e7erisinde, salisilatlar, \u00f6nemli bir orana sahiptir. Orta ve hafif \u015fiddetli a\u011fr\u0131larda analjezik olarak kullan\u0131lmalar\u0131n\u0131n yan\u0131 s\u0131ra antipiretik, antienflamatuar ve…<\/p>\n","protected":false},"author":1538,"featured_media":1902,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"inline_featured_image":false,"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","footnotes":""},"categories":[10014],"tags":[72,354,405,450],"class_list":["post-968","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-akademik-blog-yazisi","tag-asetil-salisilik-asit","tag-salisilat","tag-toksikasyon","tag-zehirlenmeler"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/968","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1538"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=968"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/968\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/media\/1902"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=968"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=968"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=968"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}