{"id":3948,"date":"2025-04-08T14:34:32","date_gmt":"2025-04-08T11:34:32","guid":{"rendered":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/?p=3948"},"modified":"2025-04-08T14:34:33","modified_gmt":"2025-04-08T11:34:33","slug":"kritik-toksikoloji-hastasinin-yonetimi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/2025\/04\/08\/kritik-toksikoloji-hastasinin-yonetimi\/","title":{"rendered":"KR\u0130T\u0130K TOKS\u0130KOLOJ\u0130 HASTASININ Y\u00d6NET\u0130M\u0130"},"content":{"rendered":"\n

Dr. \u00d6\u011fr. \u00dcyesi Vildan \u00d6zer,<\/strong> Karadeniz Teknik \u00dcniversitesi, Acil T\u0131p AD, KT\u00dc T\u0131bbi Toksikoloji \u00dcnitesi Direkt\u00f6r\u00fc, Medical Toxicology Fellow at Emory University<\/p>\n\n\n\n

Acil T\u0131p Uzman\u0131 Dr. \u00d6zlem B\u00fclb\u00fcl<\/strong>, Giresun Devlet Hastanesi, Future Medical Toxicology Fellow at Emory University<\/p>\n\n\n\n

YAZAR NOTU:<\/strong> Yazarlar makaleyi \u00e7evirirken \u00e7o\u011funlukla c\u00fcmlenin tam kar\u015f\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131 belirtmi\u015f olsalar da c\u00fcmlenin T\u00fcrk\u00e7e \u00e7evirisinin anlam\u0131n\u0131n bozuk oldu\u011fu durumlarda, daha anla\u015f\u0131l\u0131r bir T\u00fcrk\u00e7e i\u00e7in \u00e7eviri de\u011fi\u015fikli\u011fi yapm\u0131\u015flard\u0131r. Ayr\u0131ca makalenin 2020 y\u0131l\u0131nda yay\u0131nlanm\u0131\u015f olmas\u0131 nedeniyle (The Crashing Toxicology Patient. Aaron Skolnik, Jessica Monas. Emerg Med Clin N Am. 38 (2020) 841\u2013856, https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.emc.2020.06.014), baz\u0131 toksikoloji bilgilerinde son 5 y\u0131l i\u00e7erisinde g\u00fcncel de\u011fi\u015fiklikler oldu\u011fu g\u00f6r\u00fclm\u00fc\u015ft\u00fcr.<\/mark><\/em><\/p>\n\n\n\n

Bu noktada yazarlar g\u00fcncel bilgileri verebilmek i\u00e7in ilgili b\u00f6l\u00fcmlerde \u201cYAZAR NOTU\u201d ba\u015fl\u0131\u011f\u0131 alt\u0131nda en g\u00fcncel ve en pratik bilgileri okuyucuya sunmay\u0131 hedeflemi\u015ftir. Yine makalenin yazarlar\u0131 ile kar\u015f\u0131 fikre d\u00fc\u015f\u00fclen durumlarda da bu ba\u015fl\u0131k alt\u0131nda okuyucuya bilgi verilmesi hedeflenmi\u015ftir.<\/p>\n\n\n\n

KR\u0130T\u0130K TOKS\u0130KOLOJ\u0130 HASTASININ Y\u00d6NET\u0130M\u0130<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Anahtar Noktalar:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Konvansiyonel antiepileptikler, ilaca ba\u011fl\u0131 n\u00f6betleri veya status epileptikusu sonland\u0131rmada tipik olarak inefektiftir.<\/li>\n\n\n\n
  2. \u0130la\u00e7lar\u0131n sebep oldu\u011fu kardiyojenik \u015fokun tedavisi, geleneksel \u015fok tedavisinden farkl\u0131d\u0131r. \u00d6rne\u011fin KKB ve Beta blok\u00f6r gibi ila\u00e7lar\u0131n zehirlenmelerine ba\u011fl\u0131 geli\u015fen \u015fok tedavisinde \u201chiperins\u00fclinemik-\u00f6glisemik tedavi (HIET)\u201d gibi antidotlar birinci basamak tedaviler aras\u0131nda yer almaktad\u0131r.<\/li>\n\n\n\n
  3. Zehirlenemeye ba\u011fl\u0131 geli\u015fen ila\u00e7 kaynakl\u0131 ARDS, kardiyojenik \u015fok veya kardiyak arrest durumunda, zehirlenmi\u015f hastalara uygulanan ekstrakorporeal ya\u015fam destek tedavileri (ECLS), ECLS\u2019nin uyguland\u0131\u011f\u0131 di\u011fer endikasyonlara g\u00f6re daha iyi bir sa\u011f kal\u0131m oran\u0131na sahip olabilir. Bu nedenle zehirlenme ile ba\u015fvuran ve ARDS, kardiyojenik \u015fok veya kardiyak arrest geli\u015fen hastalarda acil ECLS d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclmelidir.<\/li>\n\n\n\n
  4. \u0130la\u00e7lar ABD ve Avrupa\u2019da akut KC yetmezli\u011finin \u00f6nde gelen nedenidir. N-asetilsistein tedavisi, ila\u00e7 kaynakl\u0131 (Drug induced) karaci\u011fer yetmezli\u011finden \u015f\u00fcphelenilen t\u00fcm hastalara ba\u015flanmal\u0131 ve bu t\u00fcr hastalar nakil yapabilen bir merkeze y\u00f6nlendirilmelidir.<\/li>\n\n\n\n
  5.  Pek \u00e7ok kritik derecede zehirlenmi\u015f hasta, geleneksel olarak renal replasman terapisi i\u00e7in bir endikasyona sahip olabilir. \u0130la\u00e7 veya toksinin uzakla\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 isteniyorsa, intermittant (aral\u0131kl\u0131) hemodiyaliz, CRRT gibi s\u00fcrekli terapilere g\u00f6re daha \u00fcst\u00fcn bir ila\u00e7 klirensi sa\u011flar.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    G\u0130R\u0130\u015e<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Acil t\u0131p hekimleri, ila\u00e7 ve toksin ili\u015fkili acil servis ba\u015fvurular\u0131n\u0131n rutin y\u00f6netimi konusunda yetkindir. Son zamanlarda, zehirlenme ili\u015fkili acil servis ba\u015fvurular\u0131nda art\u0131\u015f g\u00f6zlenmektedir. Bu art\u0131\u015fa paralel olarak; hastalar\u0131n hastanede kal\u0131\u015f s\u00fcreleri uzamakta, klinik tablolar\u0131 daha karma\u015f\u0131k hale gelmekte, kaynak kullan\u0131m\u0131 artmakta ve hastaneye yat\u0131\u015f olas\u0131l\u0131klar\u0131 artmaktad\u0131r. 2017 y\u0131l\u0131nda, Amerika Birle\u015fik Devletleri Hastal\u0131k Kontrol ve \u00d6nleme Merkezi (CDC) taraf\u0131ndan ABD\u2019de 75.354 zehirlenme ili\u015fkili \u00f6l\u00fcm olgusu bildirilmi\u015ftir. Zehirlenme ile ba\u015fvuran hastalar; genellikle hastal\u0131\u011f\u0131n ilk birka\u00e7 saatinde en kritik d\u00f6nemindedirler. Bu nedenle, acil t\u0131p ve yo\u011fun bak\u0131m uzmanlar\u0131, kritik toksikoloji hastalar\u0131n\u0131n tan\u0131s\u0131n\u0131n konmas\u0131 ve bu hastalar\u0131n tedavi y\u00f6netiminde birincil sorumlulu\u011fu ta\u015f\u0131maktad\u0131rlar.  Bu hastalar\u0131n y\u00f6netiminde hastalar\u0131n acil res\u00fcsitasyonu ve stabilizasyonu \u00f6ncelikli olup, tan\u0131sal testler ve spesifik antidot uygulamalar\u0131 ikincil \u00f6neme sahiptir.<\/p>\n\n\n\n

    N\u00d6ROLOJ\u0130K TOKS\u0130S\u0130TE<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    N\u00f6bet ve Status Epileptikus:<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betler yayg\u0131n olarak g\u00f6r\u00fclmektedir. Baz\u0131 vaka serilerinde, status epileptikus vakalar\u0131n\u0131n %9\u2019unun ve yeni ba\u015flang\u0131\u00e7l\u0131 n\u00f6betlerin %6\u2019s\u0131n\u0131n nedeninin ila\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betler oldu\u011fu bildirilmi\u015ftir. \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betlerde status epileptikus geli\u015fme riski daha y\u00fcksek olup vakalar\u0131n %10 kadar\u0131 karma\u015f\u0131k hale gelebilir. \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betler, ila\u00e7 ili\u015fkisiz n\u00f6betlerle kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda; ila\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betlerin, hipoksi, hiperkapni, rabdomiyoliz, metabolik asidoz, laktat art\u0131\u015f\u0131, a\u015f\u0131r\u0131 metabolik ihtiyaca ba\u011fl\u0131 beyin hasar\u0131 gibi komplikasyonlarla daha s\u0131k ili\u015fkili oldu\u011fu ve mortalite riskinin daha y\u00fcksek oldu\u011fu g\u00f6sterilmi\u015ftir.  \u00c7o\u011fu epilepsinin aksine, ila\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betler genellikle yayg\u0131n bir beyin s\u00fcreci olarak ba\u015flar ve s\u0131kl\u0131kla inhibit\u00f6r (gama-aminob\u00fctirik asit [GABA]) ve eksitat\u00f6r (asetilkolin, glutamat, dopamin, norepinefrin ve serotonin) n\u00f6rotransmitterlerin dengesinin bozulmas\u0131ndan kaynaklan\u0131r. Bu durum, GABAA<\/sub><\/strong> resept\u00f6r antagonizmas\u0131 veya mod\u00fclasyonu, GABAA<\/sub><\/strong> veya GABAB<\/sub><\/strong>agonistlerinin kronik kullan\u0131m\u0131n\u0131n kesilmesi, \u00e7ekilmesi ya da a\u015f\u0131r\u0131 eksitat\u00f6r iletim ile ili\u015fkili olabilir (Tablo 1). Bu nedenle, geleneksel antiepileptik ila\u00e7lardan olan fenitoin, bu n\u00f6betleri sonland\u0131rmada genellikle etkisizdir.<\/p>\n\n\n\n

    \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betlerin tedavisinde, \u00f6ncelikle hasta h\u0131zla stabilize edilmeli ve SSS\u2019deki inhibisyon-eksitasyon dengesinde eksitasyon y\u00f6n\u00fcne kayan dengenin, inhibisyon aya\u011f\u0131n\u0131 art\u0131rarak denge yeniden sa\u011flanmal\u0131d\u0131r. Hastan\u0131n hava yolu de\u011ferlendirilmeli ve havayolu g\u00fcvenli\u011fi sa\u011flanmal\u0131, parmak ucu kan \u015fekeri, sodyum<\/strong> d\u00fczeyleri \u00f6l\u00e7\u00fclmeli veya bu testler yap\u0131lam\u0131yorsa ampirik olarak dekstroz uygulanmal\u0131d\u0131r. Hipotansiyon geli\u015fen hastalarda, dengeli kristaloid sol\u00fcsyonlar\u0131n ampirik uygulanmas\u0131 veya s\u0131v\u0131ya yan\u0131t vermeyen olgularda vazopress\u00f6r kullan\u0131m\u0131 \u00f6nerilir. V\u00fccut <\/strong>core s\u0131cakl\u0131\u011f\u0131<\/strong> \u00f6l\u00e7\u00fclmeli ve hipertermi saptanmas\u0131 durumunda aktif so\u011futma y\u00f6ntemleri uygulanmal\u0131d\u0131r.<\/strong> <\/strong>\u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6betlerin tedavisinde birinci basamak ajanlar<\/strong>GABAA<\/sub><\/strong> agonistleri ve benzodiazepinlerdir (Tablo 2). \u0130zoniazid veya hidrazin (\u00f6rne\u011fin, Gyromitra esculenta<\/em> [yanl\u0131\u015f kuzug\u00f6be\u011fi] mantar\u0131 zehirlenmesi) zehirlenmesinden \u015f\u00fcpheleniliyorsa, piridoksin uygulanmal\u0131d\u0131r. E\u011fer hasta status<\/strong> <\/strong>epileptikus<\/strong>durumunda kal\u0131rsa, epilepsi tedavisinde kullan\u0131lan ikinci basamak ajanlara ge\u00e7ilmelidir<\/strong>. \u0130kinci basamak ajanlar aras\u0131nda fenobarbital, y\u00fcksek doz midazolam inf\u00fczyonu ve propofol<\/strong> yer almaktad\u0131r. Status epileptikus y\u00f6netiminde, burst supresyon sa\u011flamak i\u00e7in gereken propofol dozu, yo\u011fun bak\u0131m \u00fcnitesinde (YB\u00dc) sedasyon amac\u0131yla kullan\u0131lan dozlardan daha y\u00fcksektir. Ketaminin umut vadeden etkileri olmas\u0131na ra\u011fmen, randomize kontroll\u00fc \u00e7al\u0131\u015fmalar\u0131n eksikli\u011fi nedeniyle tedavi algoritmas\u0131nda rutin olarak \u00f6nerilmemektedir.<\/p>\n\n\n\n

    Tablo 1: <\/strong>Zehirlenme ili\u015fkili N\u00f6betler.<\/p>\n\n\n\n

    MEKAN\u0130ZMA<\/strong><\/td>Neden olan ajanlar<\/strong><\/td><\/tr>
    GABAA<\/sub><\/strong> resept\u00f6r antagonizmas\u0131 veya mod\u00fclasyonu<\/strong><\/td>FlumazenilCiprofloksasinKlozapinCicutoksin<\/td><\/tr>
    GABAA<\/sub><\/strong> veya <\/strong>GABAB<\/sub><\/strong> agonistlerinin kronik kullan\u0131m\u0131n\u0131n kesilmesi, \u00e7ekilmesi<\/strong><\/td>EtanolBenzodiazepinlerBarbit\u00fcratlarBaklofenGama Hidroksib\u00fctirat (GHB)Gama B\u00fctirolakton (GBL)<\/td><\/tr>
    A\u015f\u0131r\u0131 eksitat\u00f6r iletim<\/strong><\/td>SempatomimetiklerSeratonin sendromuMonoamin oksidaz inhibit\u00f6rleri<\/td><\/tr>
    GABA \u00fcretimi inhibisyonu<\/strong><\/td>\u0130zoniazidHidrazinGyromitra t\u00fcr\u00fc mantarlar<\/td><\/tr>
    Adenozin antagonizmas\u0131<\/strong><\/td>KarbamazepinKafeinTeofilin<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n\n\n\n
    Tablo 2: \u0130la\u00e7 ili\u015fkili n\u00f6betlerin tedavisi.<\/strong><\/td><\/tr>
    Ba\u015flang\u0131\u00e7 Stabilizasyonu<\/strong><\/td>Destekleyici bak\u0131m sa\u011fla <\/strong>Havayolu y\u00f6netimiHipotansiyon y\u00f6netimiDengeli Kristaloid mayi verS\u0131v\u0131 yan\u0131t\u0131 yoksa Vazopress\u00f6r ba\u015flaHipertermiyi kontrol et ve y\u00f6net   Parmak ucu kan \u015fekeri ve bazal metabolik de\u011ferleri g\u00f6r\u00fcnt\u00fcle<\/strong>Ampirik 25 gram IV dekstroz ver (E\u011fer bu tetkikleri yapam\u0131yorsan)  <\/td><\/tr>
    Birinci Basamak Tedavi<\/strong><\/td>Birinci basamak ajanlar\u0131 uygula<\/strong>BenzodiazepinlerLorazepam, 4 mg, IV, her 4-5 dk\u2019da bir veyaMidazolam, 5 mg, IM\u0130zoniazid veya hidrazin zehirlenmesi \u015f\u00fcphesi varsaPiridoksinYutulan izoniazid gramaj\u0131na g\u00f6re verilecek doz hesaplanabilir ya da 25 mg\/kg, IV, 15-30 dk i\u00e7inde (Max: 5 gr)<\/td><\/tr>
    \u0130kinci Basamak Tedavi<\/strong><\/td>Hen\u00fcz yap\u0131lmad\u0131ysa havayolu g\u00fcvenli\u011fini sa\u011fla<\/strong>\u0130kinci basamak ajanlar\u0131 uygulaFenobarbital IV veyaY\u00fcksek doz Midazolam veyaPropofol, 80 mcg\/kg\/dk<\/strong><\/td><\/tr>
    Tan\u0131sal De\u011ferlendirme<\/strong><\/td>Serum APAP ve Salisilat d\u00fczeyi, idrar toksikoloji paneli g\u00f6nder<\/strong>E\u011fer endikeyse antiepileptik ila\u00e7 d\u00fczeyi g\u00f6nder<\/strong>Beyin BT planla<\/strong>Status epileptikus, uzam\u0131\u015f postiktal durum veya kafa travmas\u0131 mevcutsaS\u00fcrekli EEG monit\u00f6rizasyonunu d\u00fc\u015f\u00fcn<\/strong>Status epileptikus mevcutsa  <\/td><\/tr>
    Yat\u0131\u015f\/Taburculuk Planlamas\u0131<\/strong><\/td>Yo\u011fun bak\u0131m yat\u0131\u015f\u0131<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n\n\n\n

    Tan\u0131sal De\u011ferlendirme: N\u00f6rotoksisite<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Epilepsi tan\u0131s\u0131 olan hastalar, ila\u00e7lar\u0131n\u0131 re\u00e7ete edildi\u011fi \u015fekilde al\u0131rken bile ila\u00e7 kaynakl\u0131 n\u00f6bet ge\u00e7irebilirler. Ayr\u0131ca, karbamazepin gibi baz\u0131 antiepileptik ila\u00e7lar, supraterap\u00f6tik dozlarda n\u00f6bete sebep olabilirler. Antiepileptik ila\u00e7 maruziyeti olan hastalarda ila\u00e7 d\u00fczeyleri mutlaka de\u011ferlendirilmelidir.<\/strong> \u0130drar toksikolojisi veya serumda ila\u00e7 taramas\u0131 genellikle s\u0131n\u0131rl\u0131 bir tan\u0131sal de\u011fere sahiptir; ancak, sonu\u00e7lar\u0131n pozitif olmas\u0131 di\u011fer tetkiklerin negatif olmas\u0131 durumunda, idrar toksikolojisi veya serumda ila\u00e7 taramas\u0131nda elde edilen pozitif sonu\u00e7lar tan\u0131ya yard\u0131mc\u0131 olabilir. Asetaminofen ve salisilat gibi s\u0131k kullan\u0131lan toksinlerin kan d\u00fczeyleri \u00f6l\u00e7\u00fclmelidir, zira salisilatlar fatal n\u00f6rotoksisiteye yol a\u00e7abilir.<\/strong>Status epileptikus, uzam\u0131\u015f postiktal d\u00f6nem, kafa travmas\u0131 a\u00e7\u0131s\u0131ndan \u00f6yk\u00fc veya fizik muayene bulgular\u0131 bulunan hastalarda kontrasts\u0131z beyin bilgisayarl\u0131 tomografi (BT) tetkiki gereklidir.<\/strong> Endotrakeal ent\u00fcbasyon s\u0131ras\u0131nda n\u00f6rom\u00fcsk\u00fcler blok\u00f6r kullan\u0131lm\u0131\u015f olsa dahi, status epileptikus tablosu ile ba\u015fvuran t\u00fcm hastalarda s\u00fcrekli elektroensefalografi (EEG) monit\u00f6rizasyonu yap\u0131lmal\u0131d\u0131r, \u00e7\u00fcnk\u00fc tedavi edilen jeneralize konv\u00fclsif status epileptikus olgular\u0131n\u0131n %14\u2019\u00fc nonkonv\u00fclsif status epileptikusa d\u00f6n\u00fc\u015febilir. \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 status epileptikus veya karma\u015f\u0131k n\u00f6bet ge\u00e7iren t\u00fcm hastalar yo\u011fun bak\u0131m \u00fcnitesine yat\u0131r\u0131lmal\u0131d\u0131r.<\/strong><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    SOLUNUM YETMEZL\u0130\u011e\u0130<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \u00c7ok say\u0131da ila\u00e7, \u00e7e\u015fitli mekanizmalarla akut solunum yetmezli\u011fine neden olabilir. Bir\u00e7ok SSS depresan\u0131, santral hipoventilasyona yol a\u00e7arak solunum yetmezli\u011fine katk\u0131da bulunur.<\/strong> G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, opioidler acil t\u0131p hekimleri taraf\u0131ndan en s\u0131k kar\u015f\u0131la\u015f\u0131lan ila\u00e7 kaynakl\u0131 solunum yetmezli\u011fi nedenlerinden biri olarak say\u0131lmaktad\u0131r. Hipoventilasyonu olan bir hastada opioid intoksikasyonu ay\u0131r\u0131c\u0131 tan\u0131da yer al\u0131yorsa, naloksan uygulanmal\u0131d\u0131r.<\/strong>Naloksan genel olarak g\u00fcvenli bir ajan olmakla birlikte, nadiren ciddi pulmoner ve kardiyak komplikasyonlara yol a\u00e7abilir. Bu komplikasyonlar, akut opioid antagonizmas\u0131na ba\u011fl\u0131 katekolamin seviyelerindeki h\u0131zl\u0131 art\u0131\u015f ile ili\u015fkili olabilir ve ba\u015flang\u0131\u00e7 (>0,4 mg) ve toplam (>4,4 mg) doz artt\u0131k\u00e7a insidans\u0131n\u0131n artt\u0131\u011f\u0131 g\u00f6r\u00fclmektedir.<\/strong> Bununla birlikte, fentanil analoglar\u0131 veya di\u011fer sentetik opioidlerin neden oldu\u011fu doz a\u015f\u0131m\u0131n\u0131 tersine \u00e7evirebilmek i\u00e7in birden fazla nalokson uygulamas\u0131 ve y\u00fcksek ba\u015flang\u0131\u00e7 dozlar\u0131 gerekebilir. Sedatif ajanlar\u0131n b\u00fcy\u00fck bir k\u0131sm\u0131 da hiperkapnik solunum yetmezli\u011fini ind\u00fckleyebilir veya hava yolu koruyucu reflekslerin kayb\u0131na neden olabilir.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Organofosfatl\u0131 pestisitler veya sinir ajanlar\u0131 gibi n\u00f6rom\u00fcsk\u00fcler g\u00fc\u00e7s\u00fczl\u00fc\u011fe sebep olan toksinler, hipoventilasyona, solunum sistemindeki sekresyonlar\u0131n temizlenmesinde yetersizli\u011fe ve solunum arrestine<\/strong> <\/strong>neden olabilir.<\/strong> Ayr\u0131ca, baz\u0131 ila\u00e7lar\u0131n <\/strong>(\u00f6rne\u011fin, salisilatlar, kalsiyum kanal blokerleri) y\u00fcksek dozda al\u0131m\u0131 akut respiratuar distres sendromuna (ARDS) yol a\u00e7abilir<\/strong>. Kardiyojenik (\u00f6rne\u011fin, beta blokerler, kokain) ve n\u00f6rojenik (\u00f6rne\u011fin, nalokson) pulmoner \u00f6dem de ila\u00e7lar\u0131n sebep oldu\u011fu iyi tan\u0131mlanm\u0131\u015f klinik tablolardand\u0131r.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Solunum yetmezli\u011finin t\u00fcm nedenleri \u00f6ncelikle endotrakeal ent\u00fcbasyon ve akci\u011fer koruyucu mekanik ventilasyon stratejileriyle destekleyici olarak y\u00f6netilmelidir.<\/strong> Toksikoloji hastalar\u0131nda uzam\u0131\u015f immobilizasyona ba\u011fl\u0131 komplikasyonlar yayg\u0131n olup akut b\u00f6brek hasar\u0131 s\u0131k g\u00f6r\u00fcld\u00fc\u011f\u00fcnden, h\u0131zl\u0131 seri ent\u00fcbasyon (RSI) i\u00e7in nondepolarizan n\u00f6rom\u00fcsk\u00fcler blokerlerin tercih edilmesi \u00f6nerilmektedir.<\/strong> Refrakter hipoksemik veya hiperkapnik solunum yetmezli\u011fi vakalar\u0131nda, venoven\u00f6z ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (V-V ECMO) ile y\u00fcksek sa\u011fkal\u0131m oranlar\u0131 bildirilmi\u015ftir<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

    KARD\u0130YOVASK\u00dcLER TOKS\u0130S\u0130TE<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \u0130la\u00e7 Kaynakl\u0131 Ta\u015fikardi ve Malign Aritmiler:<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Sempatomimetik veya antikolinerjik zehirlenmeler sin\u00fcs ta\u015fikardisine neden olabilir.<\/strong> Klasik olarak bu iki tablo, antikolinerjik hastalarda mukozalarda ve aksillada (koltuk alt\u0131nda) kuruluk varl\u0131\u011f\u0131 ile ay\u0131rt edilir.<\/strong> Periferik vazodilatasyona yan\u0131t olarak geli\u015fen refleks ta\u015fikardi nadir g\u00f6r\u00fclmekle birlikte, dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri ile olu\u015fan zehirlenmeler bu durumun istisnas\u0131d\u0131r.<\/strong> Bir\u00e7ok ila\u00e7, malign ta\u015fidisritmi riskini art\u0131rabilir.<\/strong> Sodyum kanal blokaj\u0131na ba\u011fl\u0131 QRS geni\u015flemesi,<\/strong> <\/strong>potasyum ak\u0131\u015f\u0131n\u0131n blokaj\u0131na ba\u011fl\u0131 QTc uzamas\u0131 ve torsades de pointes geli\u015fimi, sempatomimetik aktivite sonucu miyokard uyar\u0131labilirli\u011finde art\u0131\u015f ve miyokard\u0131n endojen katekolaminlere duyarl\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131n artmas\u0131 gibi nedenler ta\u015fidisritminin y<\/strong>ayg\u0131n mekanizmalar\u0131 aras\u0131nda yer almaktad\u0131r.<\/strong> Zehir dan\u0131\u015fma merkezinin retrospektif verilerine dayanan bir incelemede, ta\u015fidisritmi ile ili\u015fkili ajanlar Tablo 3\u2019te<\/strong> sunulmu\u015ftur. Bilinmeyen bir nedene ba\u011fl\u0131 nab\u0131zs\u0131z disritmi geli\u015fen hastalarda, ilk tedavi yakla\u015f\u0131m\u0131 Spontan Dola\u015f\u0131m\u0131 Geri D\u00f6nd\u00fcrme (Return of Spontaneous Circulation, ROSC) amac\u0131yla<\/strong>\u0130leri Kardiyak Ya\u015fam Deste\u011fi (Advanced Cardiac Life Support, ACLS) protokollerine uygun \u015fekilde y\u00fcr\u00fct\u00fclmelidir.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Tablo 3: <\/strong>Zehirlenme ili\u015fkili disritmiler.<\/p>\n\n\n\n

    KARD\u0130YAK D\u00dcZENS\u0130ZL\u0130K<\/strong><\/td>Neden olan ajanlar<\/strong><\/td><\/tr>
    Sin\u00fcs Ta\u015fikardisi<\/strong><\/td>SempatomimetiklerAntikolinerjikler<\/td><\/tr>
    Geni\u015f QRS kompleksli Ta\u015fikardi<\/strong><\/td>TCAStim\u00fclanlar (Kokain)DifenhidraminSitalopramPropoksifenBupropiyonLityumLamotrijinAntiaritmikler<\/td><\/tr>
    Torsades de pointes<\/strong><\/td>Siklik antidepresanlarMetadonAntipsikotiklerAntiaritmikler<\/td><\/tr>
    Bradikardi \/ AV Blok<\/strong><\/td>KKBBeta Blok\u00f6rlerKardiyak glikozitler (\u00f6rne\u011fin digoksin)Organofosfat veya Karbamatlar (\u00f6rne\u011fin Sinir ajanlar\u0131, Malathion, Pridostigmin)Santral \u03b1-2 agonistleri (Klonidin, Guanfasin)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n\n\n\n

    \u0130la\u00e7 Kaynakl\u0131 Bradikardi:<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Farkl\u0131 derecelerde atriyoventrik\u00fcler iletim bloklar\u0131n\u0131 i\u00e7eren ila\u00e7 kaynakl\u0131 bradikardi, \u00e7e\u015fitli ila\u00e7 gruplar\u0131na ba\u011fl\u0131 olarak geli\u015febilir.<\/strong> En s\u0131k \u00f6l\u00fcmle sonu\u00e7lanan kardiyak ila\u00e7 zehirlenmelerinin ba\u015fl\u0131ca sorumlular\u0131 kalsiyum kanal antagonistleri ve beta-adrenerjik antagonistlerdir.<\/strong> Diyabetik olmayan hastalarda hipotansiyon ve bradikardi ile birlikte belirgin hiperglisemi varl\u0131\u011f\u0131, kalsiyum kanal blokeri zehirlenmesini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmelidir.<\/strong>Bradikardiye neden oldu\u011fu bilinen ajanlar Tablo 3’te sunulmu\u015ftur.<\/strong> \u0130la\u00e7 kaynakl\u0131 olu\u015fan semptomatik bradikardi, \u0130leri Kardiyak Ya\u015fam Deste\u011fi protokollerine g\u00f6re y\u00f6netilir ve atropine yan\u0131t verebilir.<\/strong> \u0130ntraven\u00f6z (IV) bolus veya inf\u00fczyon yoluyla uygulanan kalsiyum, inotropiyi ve kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 art\u0131rabilir, ancak hayvan modellerinde bradikardi \u00fczerine etkili olmad\u0131\u011f\u0131 g\u00f6sterilmi\u015ftir; insan olgular\u0131nda ise sonu\u00e7lar de\u011fi\u015fkenlik g\u00f6stermektedir.<\/strong> Toksikolojik vakalardaki bradikardi tedavisinde transk\u00fctan ve transven\u00f6z kardiyak pacemaker uygulamalar\u0131 denenmi\u015f olsa da elektriksel capture\u2019\u0131n her zaman g\u00fcvenilir olmad\u0131\u011f\u0131 bildirilmi\u015ftir.<\/strong>\u00d6nemli disritmi, hiperkalemi (>6 mmol\/L) veya hemodinamik instabilitesi olan vakalarda kardiyak glikozit zehirlenmesi d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fcl\u00fcyor veya biliniyorsa, digoksin Fab fragmanlar\u0131 Tablo 4\u2019te belirtilen \u015fekilde uygulanabilir.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Sodyum Bikarbonat<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \u0130la\u00e7lara ba\u011fl\u0131 sodyum kanal blokaj\u0131 ve buna ba\u011fl\u0131 geli\u015fen geni\u015f kompleks ta\u015fikardi, bir\u00e7ok farkl\u0131 ajanla ili\u015fkilendirilmi\u015ftir<\/strong>(bkz. Tablo 3<\/strong>). Bu durumda kullan\u0131lacak birinci basamak antidot sodyum bikarbonatt\u0131r<\/strong>, ancak sodyum bikarbonat\u0131n bu blokaj\u0131 nas\u0131l tersine \u00e7evirdi\u011fi tam olarak anla\u015f\u0131lamam\u0131\u015ft\u0131r. Geleneksel olarak, sodyum bikarbonat tedavisine ba\u015flama e\u015fi\u011fi QRS s\u00fcresine g\u00f6re belirlenmi\u015f olsa da tedaviye ba\u015flama noktas\u0131nda g\u00f6r\u00fc\u015f birli\u011fi tam olarak sa\u011flanamam\u0131\u015ft\u0131r.<\/strong> Normal QRS s\u00fcresi genellikle 80 ila 100 milisaniye (ms) aras\u0131nda de\u011fi\u015fti\u011finden, ila\u00e7 kaynakl\u0131 oldu\u011fundan \u015f\u00fcphelenilen geni\u015f kompleks ta\u015fikardi vakalar\u0131nda, QRS s\u00fcresi 120 milisaniyeden uzun ise sodyum bikarbonat uygulanmas\u0131 ve ard\u0131ndan h\u0131zla yeni EKG \u00e7ekilerek QRS s\u00fcresinde daralma meydana gelip gelmedi\u011finin izlenmesi \u00f6nerilir.<\/strong> E\u011fer QRS s\u00fcresinde daralma g\u00f6zlenirse, kan pH’\u0131n\u0131 7.45\u20137.55 aral\u0131\u011f\u0131nda tutacak \u015fekilde sodyum bikarbonat inf\u00fczyonu devam ettirilmelidir.<\/strong>Hastalardan, pH kontrol\u00fc i\u00e7in seri arter kan gaz\u0131 \u00f6l\u00e7\u00fcmleri al\u0131nmal\u0131d\u0131r. <\/strong>Sodyum bikarbonat tedavisinin en bilinen ve beklenen komplikasyonu hipokalemidir. Hipokalemi, alkalozu telafi etmek i\u00e7in potasyum iyonlar\u0131n\u0131n h\u00fccre i\u00e7ine, hidrojen iyonlar\u0131n\u0131nsa h\u00fccre d\u0131\u015f\u0131na kaymas\u0131 nedeniyle olu\u015fur. Bu komplikasyon potasyum replasman\u0131 ve seri elektrolit \u00f6l\u00e7\u00fcm takipleri yap\u0131larak tedavi edilebilir. <\/p>\n\n\n\n

    YAZAR NOTU:<\/strong> Sodyum bikarbonat tedavisine ba\u015flama e\u015fi\u011fi konusunda her ne kadar ortak bir karar birli\u011fine hen\u00fcz var\u0131lmam\u0131\u015f olsa da QRS s\u00fcresinin e\u015fi\u011fi belirlenirken literat\u00fcrdeki \u00e7al\u0131\u015fmalardan elde edilen bilgiler g\u00f6z \u00f6n\u00fcnde bulundurulmaktad\u0131r. Bu raporlardan en \u00e7arp\u0131c\u0131 olan\u0131 Boenhart ve Lovejoy taraf\u0131ndan yap\u0131lan \u00e7al\u0131\u015fmad\u0131r. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, QRS geni\u015fli\u011fi 100 ms’den b\u00fcy\u00fck olan hastalarda n\u00f6bet insidans\u0131n\u0131n %33 oldu\u011fu bulunmu\u015ftur. Ek olarak, QRS s\u00fcresi 160 ms’den b\u00fcy\u00fck olan hastalarda disritmi insidans\u0131 %50 bulunmu\u015ftur. Ancak, hi\u00e7bir hastada s\u0131ras\u0131yla bu e\u015fiklerin alt\u0131nda n\u00f6bet veya disritmi g\u00f6r\u00fclmemi\u015ftir. Bu sebeple g\u00fcncel t\u0131p prati\u011finde QRS s\u00fcresi 120 ms\u2019yi a\u015ft\u0131\u011f\u0131 zaman de\u011fil, 100ms\u2019yi a\u015ft\u0131\u011f\u0131 anda sodyum bikarbonat tedavisine ba\u015flanmas\u0131, hastalar\u0131n n\u00f6bet dahil hi\u00e7bir komplikasyonla kar\u015f\u0131la\u015fmamas\u0131 i\u00e7in daha mant\u0131kl\u0131 g\u00f6r\u00fclmektedir. Elde edilen verilerden yola \u00e7\u0131karak hastalar\u0131n QRS geni\u015fli\u011finin sebep olabilece\u011fi en az komplikasyonla kar\u015f\u0131la\u015fmalar\u0131 i\u00e7in en g\u00fcvenli s\u0131n\u0131rda kalmak tercih edilmektedir. T\u00fcm bu sebeplerden dolay\u0131 normal bir hastada QRS s\u00fcresinin 120 ms\u2019yi a\u015fmas\u0131 patolojik olarak kabul edilirken, toksikoloji hastalar\u0131nda QRS s\u00fcresinin 100 ms\u2019yi a\u015fmas\u0131 patolojik kabul edilir ve sodyum bikarbonat tedavisine ba\u015flanmas\u0131 i\u00e7in e\u015fik de\u011fer olarak kabul edilmektedir. Bu y\u00fczden yazar, \u00e7evrilen bu makalede \u00f6nerilenden farkl\u0131 bir QRS s\u00fcresi e\u015fik de\u011ferini \u00f6nermektedir. Bunun d\u0131\u015f\u0131nda, ba\u015flanan sodyum bikarbonat inf\u00fczyonuna ne kadar s\u00fcre devam edilmesi gerekti\u011fi konusunda da bir fikir birli\u011fine var\u0131lmam\u0131\u015ft\u0131r. Literat\u00fcrde inf\u00fczyonun 24 saat devam etmesi gerekti\u011fini belirten yaz\u0131lar bulunmakla beraber genel uygulama hastan\u0131n en az 6 saat inf\u00fczyon almas\u0131 ve inf\u00fczyon bitiminden sonra en az 24 saat monit\u00f6rize \u015fekilde takip edilmesidir (referans A).<\/em><\/p>\n\n\n\n

    Lipid Em\u00fclsiyon<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \u0130ntraven\u00f6z lipid em\u00fclsiyonu (ILE) ilk olarak lokal anestezik toksisitesinin tedavisinde kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r.<\/strong> Konsantre lipid sol\u00fcsyonlar\u0131n\u0131n (genellikle %20\u2019lik \u00e7\u00f6zelti) b\u00fcy\u00fck miktarlarda uygulanmas\u0131, hayvan modellerinde ve insan olgu bildirimlerinde lokal anesteziklerin kardiyovask\u00fcler toksisitesini tersine \u00e7evirmi\u015ftir.<\/strong> Daha sonra, ILE’nin trisiklik antidepresanlar, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler de dahil olmak \u00fczere bir\u00e7ok farkl\u0131 ila\u00e7 doz a\u015f\u0131m\u0131nda kurtarma tedavisi olarak kullan\u0131ld\u0131\u011f\u0131 bildirilmi\u015ftir.<\/strong>Lipid em\u00fclsiyonunun hemodinami \u00fczerindeki olumlu etkileri i\u00e7in \u00e7e\u015fitli mekanizmalar \u00f6ne s\u00fcr\u00fclm\u00fc\u015ft\u00fcr:<\/strong><\/p>\n\n\n\n