{"id":3897,"date":"2024-12-01T20:54:20","date_gmt":"2024-12-01T17:54:20","guid":{"rendered":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/?p=3897"},"modified":"2024-12-01T20:54:22","modified_gmt":"2024-12-01T17:54:22","slug":"zehirlenme-yonetiminde-sodyum-bikarbonatin-yeri","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/2024\/12\/01\/zehirlenme-yonetiminde-sodyum-bikarbonatin-yeri\/","title":{"rendered":"Zehirlenme Y\u00f6netiminde Sodyum Bikarbonat\u0131n Yeri"},"content":{"rendered":"\t\t
\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t
\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\n

Dr. \u00d6\u011fr. \u00dcyesi Vildan \u00d6ZER<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Karadeniz Teknik \u00dcniversitesi T\u0131p Fak\u00fcltesi Acil T\u0131p Anabilim Dal\u0131<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Toksikolojide sodyum bikarbonat (NaHCO3<\/sub>), pek \u00e7ok antidotun aksine geni\u015f etki yelpazesiyle \u00f6ne \u00e7\u0131kar ve \u201cher derde deva\u201d niteli\u011fi ta\u015f\u0131r. NaHCO3<\/sub>, yaln\u0131zca belirli toksinlerle s\u0131n\u0131rl\u0131 kalmay\u0131p bir\u00e7ok zehirlenme vakas\u0131nda etkili bir tedavi se\u00e7ene\u011fi sunar. Ayn\u0131 zamanda v\u00fccudun asit-baz dengesini korumada kritik bir rol \u00fcstlenerek hem tedavi edici hem de dengeleyici bir i\u015flev g\u00f6r\u00fcr. Bu \u00e7ok y\u00f6nl\u00fc etkisi, NaHCO3<\/sub>\u2019\u0131 farkl\u0131 zehirlenme t\u00fcrlerinde vazge\u00e7ilmez bir ara\u00e7 haline getirir. Trisiklik antidepresanlar gibi sodyum kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7larla meydana gelen zehirlenmelerde sodyum kanal blokaj\u0131n\u0131 d\u00fczelterek antidot etkisi g\u00f6sterirken, salisilat zehirlenmesinde eliminasyonu h\u0131zland\u0131r\u0131r. Ayr\u0131ca, metanol veya metformin kaynakl\u0131 asidoz durumlar\u0131nda asit-baz dengesini sa\u011flamada \u00f6nemli bir destek sa\u011flar. \u015eimdi, NaHCO3<\/sub>\u2019\u00fcn bu \u00e7e\u015fitli kullan\u0131m alanlar\u0131na daha yak\u0131ndan bakal\u0131m.<\/p>\n\n\n\n

Antidot Olarak Sodyum Bikarbonat<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Sodyum bikarbonat, \u00f6zellikle sodyum kanal blokaj\u0131na yol a\u00e7an ajanlar\u0131n (Tablo 1) toksisitesinde kritik bir rol \u00fcstlenir. Na  <\/sup>kanal blokaj\u0131na ba\u011fl\u0131 olarak, \u00f6zellikle kardiyak sodyum kanallar\u0131n\u0131n blokaj\u0131na ba\u011fl\u0131 ventrik\u00fcler ileti kusurlar\u0131, bradiritmiler, ventrik\u00fcler aritmiler, miyokardiyal depresyon ve hipotansiyon g\u00f6r\u00fclebilmektedir (1).  Bu tabloya ek olarak, QRS s\u00fcresi 100 msn\u2019yi a\u015fan hastalarda n\u00f6bet, 160 msn\u2019yi a\u015fan hastalarda ise disritmi riski belirgin \u015fekilde artmaktad\u0131r (2). Bu nedenle, NaHCO3<\/sub>\u2019\u0131n Na kanal blokaj\u0131n\u0131 \u00f6nleme mekanizmas\u0131 ve klinik sonu\u00e7lar\u0131, toksikoloji y\u00f6netiminde kritik \u00f6neme sahiptir. \u015eimdi, sodyum kanal blokaj\u0131n\u0131n patofizyolojisi, EKG bulgular\u0131 ve sodyum bikarbonat\u0131n bu s\u00fcre\u00e7teki tedavi edici rol\u00fcn\u00fc ayr\u0131nt\u0131lar\u0131yla inceleyelim.<\/p>\n\n\n\n

Sodyum kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7lar, h\u00fccrenin depolarizasyonuna yan\u0131t olarak a\u00e7\u0131lan voltaj kap\u0131l\u0131 sodyum kanallar\u0131n\u0131 bloke ederler. Voltaj kap\u0131l\u0131 sodyum kanallar\u0131 dinlenme halindeyken sodyuma ge\u00e7irgen de\u011fildir. H\u00fccreye uyar\u0131 geldi\u011finde sodyum kanallar\u0131 a\u00e7\u0131l\u0131r, h\u00fccre i\u00e7ine sodyum giri\u015fi olur ve aksiyon potansiyeli olu\u015fur. Sonras\u0131nda sodyum kanal\u0131nda yap\u0131sal de\u011fi\u015fiklik meydana gelir, kanal inaktifle\u015fir ve h\u00fccre i\u00e7ine sodyum giri\u015fi durur. Bu s\u00fcre\u00e7te kanal dinlenme haline geri d\u00f6nmeye \u00e7al\u0131\u015f\u0131r ve aktivasyon uyar\u0131lar\u0131na yan\u0131ts\u0131z kal\u0131r (Fig\u00fcr 1). Sodyum kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7lar\u0131n \u00e7o\u011fu inaktif kanallara ba\u011flan\u0131r ve kanal\u0131n tekrar aktifle\u015fmesini bloke eder. Kalp h\u0131z\u0131 artt\u0131\u011f\u0131nda daha fazla kanal aktive olur ve dolay\u0131s\u0131yla inaktif kanal say\u0131s\u0131 da artm\u0131\u015f olur. Sodyum kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7lar bu kanallara ba\u011flan\u0131r ve daha fazla bloke olan kanal say\u0131s\u0131 artar. Bu nedenle kalp h\u0131z\u0131 artt\u0131\u011f\u0131nda sodyum kanal blokaj\u0131 k\u00f6t\u00fcle\u015febilir (1). <\/p>\n\n\n\n

Tablo 1.<\/strong> Sodyum Kanal Blokaj\u0131na neden olan ajanlar (3).<\/p>\n\n\n\n

\n
\n
\n
S\u0131n\u0131f Ia antiaritmikler<\/strong>
Kinidin
Prokainamid
Disopiramid
\u00a0
S\u0131n\u0131f Ib antiaritmikler<\/strong>
Lidokain
Fenitoin
\u00a0
S\u0131n\u0131f Ic antiaritmikler
<\/strong>Propafenon
Flekainid
\u00a0
S\u0131n\u0131f III antiaritmikler
<\/strong>Amiodaron
Sotalol
\u00a0
Antiepileptik ila\u00e7lar
<\/strong>Karbamazepin
Lamotrijin
Zonisamid
Lakozamid<\/td>		SSRI
<\/strong>Sitalopram
Venlafaksin
Fluoksetin
\u00a0
Trisiklik antidepresanlar
<\/strong>Amitriptilin
Doksepin
\u00a0
Antihistaminikler
<\/strong>Difenhidramin
\u00a0
Di\u011fer ila\u00e7lar
<\/strong>Kokain
Lokal anestezikler
Tiyoridazin
Propranolol
Amantadin
Klorokin
Hidroksiklorokin
Siklobenzaprin<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n
\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Fig\u00fcr 1.<\/strong> Voltaj kap\u0131l\u0131 Sodyum Kanal\u0131n\u0131n Aktivasyon ve \u0130naktivasyon S\u00fcreci (4).<\/p>\n\n\n\n

Kom\u015fu h\u00fccreden gelen uyar\u0131 ile veya pacemaker h\u00fccrelerinin spontan uyar\u0131lmas\u0131 ile Faz 0 ba\u015flar. Bu uyar\u0131 ile voltaj kap\u0131l\u0131 h\u0131zl\u0131 sodyum kanallar\u0131 a\u00e7\u0131l\u0131r ve h\u00fccrenin h\u0131zl\u0131 depolarizasyonu ger\u00e7ekle\u015fir. Faz 0’\u0131n yukar\u0131 e\u011fimi, aksiyon potansiyelinin ventrik\u00fcler iletiminden sorumludur ve normalde EKG’de QRS olu\u015fumuna neden olur. Sodyum kanal blokaj\u0131, Faz 0\u2019daki depolarizasyonu yava\u015flatarak Faz 0’\u0131n e\u011fimini d\u00fc\u015f\u00fcr\u00fcr ve bunun sonucunda QRS kompleksi geni\u015fler (Fig\u00fcr 2). \u015eiddetli vakalarda, QRS geni\u015flemesi o kadar derin hale gelir ki ventrik\u00fcler ve supraventrik\u00fcler ritimleri ay\u0131rt etmek zorla\u015f\u0131r. Sin\u00fcs dalgas\u0131 ve sonunda asistol noktas\u0131na kadar ilerleyici QRS geni\u015flemesi geli\u015febilir. Sa\u011f dal demeti nispeten daha uzun bir refrakter d\u00f6neme sahiptir oldu\u011fundan, depolarizasyonun bu yava\u015flamas\u0131, hastalar\u0131n EKG’sinde sa\u011f dal blo\u011fu g\u00f6r\u00fcnt\u00fcs\u00fcne neden olur. Ayr\u0131ca ba\u015fta yava\u015flam\u0131\u015f depolarizasyona ba\u011fl\u0131 QRS kompleksinin geni\u015flemesi ve repolarizasyonun da uzamas\u0131na (Nakanallar\u0131 ile K kanallar\u0131 aras\u0131nda yap\u0131sal benzerlik bulunmaktad\u0131r. Bu nedenle Na+<\/sup> kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7lar, Nakanallar\u0131n\u0131n yan\u0131nda K kanallar\u0131na da ba\u011flan\u0131r ve potasyumun h\u00fccre d\u0131\u015f\u0131na ak\u0131m\u0131 \u00f6nlenmi\u015f olur, repolarizasyon faz\u0131 yava\u015flar) ba\u011fl\u0131 olarak QT uzamas\u0131 geli\u015fir. QT uzamas\u0131 da torsades de pointes geli\u015fimine ve ventrik\u00fcler aritmilere yatk\u0131nl\u0131k olu\u015fturmaktad\u0131r. Sonu\u00e7 olarak Na kanal blokaj\u0131 erken tan\u0131nmazsa ve tedavi edilmezse \u00f6l\u00fcmc\u00fcl ventrik\u00fcler disritmilere sebep olur (1, 5). Sodyum kanal blokaj\u0131n\u0131n karakteristik EKG bulgular\u0131 Tablo 2 ve Fig\u00fcr 3 ve Fig\u00fcr 4\u2019te g\u00f6sterilmektedir.<\/p>\n\n\n\n

               Tablo 2. <\/strong>Sodyum Kanal Blokaj\u0131n\u0131n EKG Bulgular\u0131 (6).<\/p>\n\n\n\n

Sodyum Kanal Blokaj\u0131n\u0131n EKG Bulgular\u0131<\/strong>
QRS geni\u015flemesi (QRS>100 msn)
aVR\u2019de terminal R dalgas\u0131 >3mm
aVR\u2019de R\/S oran\u0131 >0.7
Sa\u011f aks deviyasyonu
Ventrik\u00fcler ta\u015fikardi
Ventrik\u00fcler fibrilasyon \u00a0<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n\n\n\n
\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Fig\u00fcr 2.<\/strong> Aksiyon potansiyeli fazlar\u0131 ve EKG \u00fczerine etkileri (7).<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Fig\u00fcr 3.<\/strong> TCA toksisitesine ba\u011fl\u0131 Na kanal blokaj\u0131: <\/strong>Sin\u00fcs ta\u015fikardisi, geni\u015f QRS, aVR’de dominant terminal R dalgas\u0131 >3 mm (8).<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Fig\u00fcr 4.<\/strong> TCA toksisitesinin k\u00f6t\u00fcle\u015fti\u011fi gecikmi\u015f EKG. QRS’te belirgin geni\u015flemenin oldu\u011fu ve hiperkalemiyi and\u0131ran sin\u00fcs dalgas\u0131 g\u00f6r\u00fcn\u00fcm\u00fc olu\u015ftu\u011fu g\u00f6r\u00fclmektedir (8).<\/p>\n\n\n\n

Sodyum Bikarbonat\u0131n Sodyum kanal blokaj\u0131 \u00fczerine etkisi nedir?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Trisiklik antidepresanlar ba\u015fta olmak \u00fczere sodyum kanal blok\u00f6rleri aksiyon potansiyelinde Faz 0\u2019\u0131 yava\u015flatarak QRS\u2019i geni\u015fletir. Sodyum bikarbonat, Na gradiyentini y\u00fckseltir, aksiyon potansiyelinde Faz 0\u2019\u0131 h\u0131zland\u0131rarak ila\u00e7 kaynakl\u0131 etkileri ortadan kald\u0131r\u0131r. pH’\u0131 y\u00fckseltmek; sodyum kanal blokaj\u0131 yapan ila\u00e7lar\u0131, Na kanal\u0131ndaki ba\u011flanma b\u00f6lgesinden uzakla\u015ft\u0131r\u0131r. Sodyum bikarbonat, Faz 0\u2019\u0131 h\u0131zland\u0131rarak h\u0131zl\u0131 Na kanallar\u0131n\u0131n blokaj\u0131n\u0131 k\u0131smen tersine \u00e7evirir ve Na kanal blok\u00f6r\u00fc ile zehirlenmelerde \u00f6nemli bir antidot rol\u00fc oynar. Aksiyon potansiyelinde Faz 0\u2019\u0131n h\u0131zland\u0131rarak QRS s\u00fcresini k\u0131salt\u0131r. Ventrik\u00fcler disritmi ve hipotansiyon gibi ya\u015fam\u0131 tehdit eden kardiyovask\u00fcler toksisiteyi azalt\u0131r (1, 5, 9).<\/p>\n\n\n\n

Sodyum Kanal Blokaj\u0131 Durumunda Sodyum Bikarbonat Kullan\u0131m\u0131:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

2023 y\u0131l\u0131nda American Heart Association (AHA) taraf\u0131ndan yay\u0131mlanan k\u0131lavuzda Trisiklik\/tetrasiklik antidepresan zehirlenmesinden (S\u0131n\u0131f I, B-NR) veya Trisiklik\/tetrasiklik antidepresan d\u0131\u015f\u0131ndaki sodyum kanal blokerlerinden (S\u0131n\u0131f IIa, C-LD) kaynaklanan toksisitelerde, ya\u015fam\u0131 tehdit eden kardiyotoksisiteyi tedavi etmek i\u00e7in sodyum bikarbonat kullan\u0131lmas\u0131 \u00f6nerilmektedir (10). Sodyum bikarbonat tedavisi s\u0131ras\u0131nda hasta mutlaka monit\u00f6rize edilmelidir ve EKG cihaz\u0131na ba\u011fl\u0131 olmal\u0131d\u0131r. \u00d6ncehastaya 1-2 mEq\/kg NaHCO3  <\/sub>1-2 dk\u2019da IV uygulan\u0131r. E\u011fer 3-5 dakika i\u00e7inde EKG\u2019de QRS daralmas\u0131 g\u00f6r\u00fclmezse bolus doz tekrarlan\u0131r. QRS\u2019te daralma g\u00f6r\u00fcld\u00fc\u011f\u00fcnde idame NaHCO3 <\/sub>inf\u00fczyonuna ba\u015flan\u0131r. \u0130dame inf\u00fczyon mayisi, 150 mEq NaHCO3<\/sub>, 1 lt %5 Dextroz i\u00e7ine kat\u0131larak haz\u0131rlan\u0131r ve 150-250 ml\/saat h\u0131z\u0131nda inf\u00fczyona ba\u015flan\u0131r. Bu hastalar\u0131n serum pH de\u011feri 7.45-7.55 aras\u0131nda tutulmal\u0131d\u0131r (9, 11). Bu nedenle mutlaka kan gaz\u0131 takibi yap\u0131larak hedef pH aral\u0131\u011f\u0131na ula\u015fmak i\u00e7in idame mayinin doz ayarlamas\u0131 yap\u0131lmal\u0131d\u0131r.<\/p>\n\n\n\n

Sodyum kanal blokaj\u0131 olan hastan\u0131n hipoventilasyonu mevcutsa ve hasta ent\u00fcbeyse dakika ventilasyonu ayarlanarak kontroll\u00fc hiperventilasyon sa\u011flanmal\u0131, hedef PCO2<\/sub>:30-35 mmHg aras\u0131nda tutulmal\u0131d\u0131r (9). Ayr\u0131ca ent\u00fcbasyon gereken trisiklik antidepresan zehirlenmesi vakalar\u0131nda, ent\u00fcbasyondan \u00f6nce 50\u2013100 mEq\u2019l\u0131k tek bir bolus NaHCO3<\/sub> dozu uygulanabilir. Bu yakla\u015f\u0131m, peri-ent\u00fcbasyon d\u00f6neminde solunum asidozunu \u00f6nlemeyi ama\u00e7lamaktad\u0131r (12).<\/p>\n\n\n\n

Eliminasyonu art\u0131r\u0131c\u0131 y\u00f6ntem olarak Sodyum Bikarbonat<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u0130la\u00e7lar\u0131n membranlardan ge\u00e7i\u015finde ortam pH\u2019\u0131n\u0131n etkisi b\u00fcy\u00fckt\u00fcr. Asidik bir ilac\u0131n bazik bir ortamda, bazik bir ilac\u0131n ise asidik ortamda iyonizasyonu artar. \u0130yonizasyonu artan ila\u00e7 lipid membranda ge\u00e7emez ve iyonize oldu\u011fu ortamda hapsolur. Bu durum iyon tuza\u011f\u0131 fenomeni olarak bilinmektedir (13).\u00a0 Bu fenomen ila\u00e7 metabolizmas\u0131nda \u00f6nemli bir s\u00fcre\u00e7tir hatta salisilat, metotreksat ve fenobarbital gibi baz\u0131 zehirlenme vakalar\u0131n\u0131n tedavisinin temelini olu\u015fturmaktad\u0131r. Salisilat, metotreksat, klorofenoksi bile\u015fikleri i\u00e7eren herbisitler ve fenobarbital gibi asidik ila\u00e7lar\u0131n bazik ortamda iyonizasyonu artar. Bu zehirlenmelerde NaHCO3 <\/sub>tedavisi ile idrar pH\u2019\u0131 alkali hale getirilerek b\u00f6brek t\u00fcb\u00fcllerinde iyon tuza\u011f\u0131 olu\u015fturulup ilac\u0131n reabsorbsiyonunun \u00f6nlenerek eliminasyonunu art\u0131r\u0131lmas\u0131 ama\u00e7lanmaktad\u0131r (Tablo 3) (14).<\/p>\n\n\n\n

Tablo 3.<\/strong> \u00dcriner Alkalinizasyon ile Eliminasyonu Art\u0131r\u0131labilecek Toksinler (14).<\/p>\n\n\n\n

Salisilatlar \u00a0
Fenobarbital \u00a0
Metotreksat \u00a0
Florid \u00a0<\/td>		Diflusinal \u00a0
Klorpropamid \u00a0
Klorofenoksi herbisitler
2,4 \u2013 D
MCPA
MCPP \u00a0<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/figure>\n\n\n\n

2,4-D, 2,4 Diklorofenoksiasetik asit; MCPA, 4-kloro-2-metilfenoksiasetik asit; MCPP, Metilklorofenoksipropiyonik asit.<\/p>\n\n\n\n

Salisilat zehirlenmesinde Sodyum Bikarbonat<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Salisilatlar, do\u011frudan medulladaki solunum merkezini uyararak solunum h\u0131z\u0131n\u0131 ve derinli\u011fi art\u0131r\u0131r. Bu da PCO2<\/sub>\u2019nin d\u00fc\u015fmesine ve solunumsal alkaloza yol a\u00e7ar. V\u00fccut bu durumu b\u00f6breklerin bikarbonat at\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 art\u0131rmas\u0131yla telafi eder ve b\u00f6ylece kan pH’\u0131 dengelenir.  H\u00fccresel d\u00fczeyde ise salisilatlar, oksidatif fosforilasyonda uncoupling<\/em> etkisi olu\u015fturur ve h\u00fccrelerin anaerobik metabolizmaya kaymas\u0131na neden olur. Bu durum, ortamda pir\u00fcvik asit ve laktik asit birikimine yol a\u00e7ar ve metabolik asidoza sebep olur. Kan pH’\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcnce, asidik bir ila\u00e7 olan salisilat\u0131n iyonizasyonu azal\u0131r ve ilac\u0131n merkezi sinir sistemine (MSS) ge\u00e7i\u015fi kolayla\u015f\u0131r. B\u00f6ylece MSS\u2019de salisilat birikimine ba\u011fl\u0131 olarak ciddi n\u00f6rolojik disfonksiyon ortaya \u00e7\u0131kar. Bu nedenle, salisilat toksisitesi olan hastalar\u0131n y\u00f6netiminde \u00f6ncelikli hedef, salisilat\u0131n beyinden ve dokulardan seruma kayd\u0131r\u0131lmas\u0131 ve ard\u0131ndan b\u00f6brekler yoluyla eliminasyonunun art\u0131r\u0131lmas\u0131d\u0131r. Tam bu noktada, sodyum bikarbonat tedavisi devreye girer.<\/p>\n\n\n\n

Sodyum bikarbonat kan beyin bariyerini kolay ge\u00e7emeyen bir molek\u00fcld\u00fcr. Salisilat zehirlenmelerinde hem serumun hem de idrar\u0131n alkali hale gelmesini sa\u011flar. Sodyum bikarbonat\u0131n kan-beyin bariyerini ge\u00e7ememesi asl\u0131nda avantajl\u0131 bir durumdur. \u00c7\u00fcnk\u00fc serum daha bazik kald\u0131\u011f\u0131nda iyon tuza\u011f\u0131 kolayla\u015f\u0131r, salisilat\u0131n merkezi sinir sistemine ge\u00e7i\u015fi zorla\u015f\u0131r ve MSS’deki salisilat\u0131n yeniden seruma ge\u00e7i\u015fi kolayla\u015f\u0131r. Serumun dokulara k\u0131yasla daha alkali olmas\u0131, iyon tuza\u011f\u0131 etkisini art\u0131rarak asidik yap\u0131daki salisilat\u0131n dokulardan seruma ge\u00e7mesini destekler. Ayn\u0131 \u015fekilde, idrar\u0131n seruma g\u00f6re daha alkali olmas\u0131, salisilat\u0131n serumdan idrara ge\u00e7i\u015fini h\u0131zland\u0131rarak v\u00fccuttan at\u0131lmas\u0131n\u0131 kolayla\u015ft\u0131r\u0131r (13, 15, 16).<\/p>\n\n\n\n

Peki salisilat zehirlenmesinde Sodyum bikarbonat\u0131 nas\u0131l uygulayal\u0131m?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Sistemik toksisite kan\u0131t\u0131 olan salisilat zehirlenmeli hastalar\u0131n tedavisinde sodyum bikarbonat \u00f6nerilmektedir. Sadece hiperventilasyona g\u00fcvenilmemeli ve alkalinizasyon i\u00e7in agresif IV sodyum bikarbonat kullan\u0131lmal\u0131d\u0131r. 1-2 mEq\/kg NaHCO3  <\/sub>1-2 dk\u2019da IV uygulan\u0131r. Sonras\u0131nda idame NaHCO3 <\/sub>inf\u00fczyonuna ba\u015flan\u0131r. \u0130dame inf\u00fczyon mayisi, 150 mEq NaHCO3<\/sub>, 1 lt %5 Dextroz i\u00e7ine kat\u0131larak haz\u0131rlan\u0131r ve 150-250 ml\/saat h\u0131z\u0131nda inf\u00fczyona ba\u015flan\u0131r (Salisilat toksisitesi hipoglisemiye neden oldu\u011fundan idame mayinin dekstroz ile haz\u0131rlanmas\u0131 \u00f6nemlidir). Bu hastalar\u0131n hedef serum pH de\u011feri 7.45-7.55 aras\u0131nda, Hedef idrar pH de\u011feri 7.5-8.0 aras\u0131nda tutulacak \u015fekilde inf\u00fczyon dozu titre edilmelidir. Ayr\u0131ca ent\u00fcbasyon planlan\u0131yorsa, ent\u00fcbasyondan \u00f6nce 2 mEq\/kg\u2019l\u0131k tek bir bolus NaHCO3<\/sub> dozu uygulanmal\u0131d\u0131r (17). \u0130drar pH’\u0131n\u0131n 8.0’e ula\u015fmas\u0131 zordur ancak ama\u00e7 budur. Hastan\u0131n asit-baz durumuna titizlikle dikkat edilmesi gerekir. Alkalemi komplikasyonlar\u0131n\u0131 \u00f6nlemek i\u00e7in kan pH’\u0131 7.55’in \u00fczerine \u00e7\u0131kmamal\u0131d\u0131r. Optimum tedaviyi sa\u011flamak i\u00e7in kan gaz\u0131, idrar pH’\u0131 ve serum potasyum konsantrasyonunun dikkatli ve s\u0131k izlenmelidir.<\/p>\n\n\n\n

Hipokalemi durumunda, b\u00f6brekler serum potasyum d\u00fczeyini art\u0131rmak i\u00e7in,  hidrojen iyonlar\u0131 kar\u015f\u0131l\u0131\u011f\u0131nda potasyumu yeniden emer. Bu durumda idrara hidrojen iyonlar\u0131 ge\u00e7ti\u011fi i\u00e7in idrar alkalinizasyonu ba\u015far\u0131s\u0131z olacakt\u0131r. Bu nedenle, normokalemiyi sa\u011flamak ve s\u00fcrd\u00fcrmek i\u00e7in e\u015f zamanl\u0131 potasyum takviyesi, idrar alkalinizasyonunun sa\u011flanabilmesi i\u00e7in gereklidir (17).<\/p>\n\n\n\n

Fenobarbital, metotreksat ve klorofenoksi bile\u015fiklerini i\u00e7eren herbisit zehirlenmelerinde de salisilat toksisitesinde oldu\u011fu gibi sodyum bikarbonat ile idrar alkalinizasyonu yap\u0131lmal\u0131d\u0131r. Bu t\u00fcr zehirlenmelerde NaHCO3<\/sub>, salisilat zehirlenmesinde oldu\u011fu gibi benzer doz ve uygulama y\u00f6ntemiyle kullan\u0131labilir. \u00d6zellikle kanser tedavisinde kullan\u0131lan y\u00fcksek doz metotreksat s\u0131ras\u0131nda, uygulamadan \u00f6nce idrar pH\u2019\u0131n\u0131n 7.0 veya \u00fczerinde olmas\u0131 i\u00e7in sodyum bikarbonat ile idrar alkalinizasyonu ve hidrasyon yap\u0131l\u0131r. Bu y\u00f6ntem, metotreksat\u0131n \u00e7\u00f6z\u00fcn\u00fcrl\u00fc\u011f\u00fcn\u00fc art\u0131rarak hem ilac\u0131n hem de metabolitlerinin idrarla at\u0131lmas\u0131n\u0131 kolayla\u015ft\u0131r\u0131r (9).<\/p>\n\n\n\n

Destek Tedavi Olarak Sodyum Bikarbonat<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Toksik alkoller ve metformin zehirlenmesi, asit yan \u00fcr\u00fcnlerinin birikmesine neden olarak metabolik asidoza yol a\u00e7ar. Ciddi metabolik asidoz; sistemik hipotansiyon ve kardiyak outputta azalmaya, disritmilere, hiperkalemi, hiperkalsemi, koag\u00fclopatiye neden olabilir. Bu zehirlenmelerde esas tedavi etkenin uzakla\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 olsa da, metabolik asidozu d\u00fczeltmek i\u00e7in hastalara destekleyici tedavi olarak sodyum bikarbonat verilmelidir.<\/p>\n\n\n\n

Toksik alkol zehirlenmelerinde Sodyum Bikarbonat:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Toksik alkol zehirlenmesinde, metabolik asidoz agresif \u015fekilde sodyum bikarbonat tedavisi verilerek d\u00fczeltilmelidir. pH < 7.30 olan hastalar intraven\u00f6z NaHCO3 <\/sub>ile tedavi edilmelidir. Metabolik asidozun tedavisindeki hedef, asidozun tam olarak d\u00fczeltilmesi olmal\u0131d\u0131r. 1\u20132 mEq\/kg NaHCO3 <\/sub>bolusu uyguland\u0131ktan sonra, 150\u2013200 mL\/saat h\u0131z\u0131nda 100\u2013150 mEq\/L\u2019lik NaHCO3 <\/sub>inf\u00fczyonu ba\u015flat\u0131lmal\u0131d\u0131r. Sodyum bikarbonat tedavisine serum pH’\u0131 >7,3 olana kadar devam edilmelidir (18, 19). \u00d6zellikle, hen\u00fcz alkol dehidrogenaz inhibisyonu yap\u0131lmam\u0131\u015fsa format artmaya devam edecek ve asidozu d\u00fczeltmek i\u00e7in \u00e7ok daha y\u00fcksek dozlarda sodyum bikarbonata ihtiya\u00e7 olacakt\u0131r. Bu hastalarda sodyum bikarbonat ile birlikte mutlaka etanol veya fomepizol de verilerek metanol\u00fcn metabolizmas\u0131n\u0131n durdurularak formata d\u00f6n\u00fc\u015f\u00fcm\u00fcn\u00fcn bloke edilmesi gerekmektedir. \u00c7\u00fcnk\u00fc metabolizma sonucu olu\u015facak olan format hastadaki metabolik asidozu sodyum bikarbonat tedavisine diren\u00e7li hale getirebilmektedir. Ayr\u0131ca etilen glikol toksisitesinde, sodyum bikarbonat uygulamas\u0131 hipokalsemiyi k\u00f6t\u00fcle\u015ftirdi\u011finden, serum kalsiyum konsantrasyonu izlenmelidir (18, 19).<\/p>\n\n\n\n

Metformin Zehirlenmesinde Sodyum Bikarbonat:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Metforminin hem a\u015f\u0131r\u0131 doz al\u0131m\u0131, hem de akut b\u00f6brek hasar\u0131 veya kronik b\u00f6brek hastal\u0131\u011f\u0131 zemininde terap\u00f6tik dozda kullan\u0131m\u0131 toksisiteyi neden olabilir. Metformin toksisitesi, y\u00fcksek laktat konsantrasyonuyla birlikte ciddi, ya\u015fam\u0131 tehdit eden metabolik asidoza neden olur. Bu vakalarda hastan\u0131n kan gaz\u0131nda pH <7.10, serum HCO3<\/sub>–<\/sup> <10 mmol\/L olmas\u0131 durumunda hastalara NaHCO3 <\/sub>tedavisi ba\u015flanmal\u0131d\u0131r. 1\u20132 mEq\/kg NaHCO3 <\/sub>bolus olarak uyguland\u0131ktan sonra, 150\u2013200 mL\/saat h\u0131z\u0131nda 100\u2013150 mEq\/L NaHCO3 <\/sub>inf\u00fczyonu ba\u015flat\u0131lmal\u0131 ve kan gaz\u0131na g\u00f6re dozu titre edilmelidir (9, 17).<\/p>\n\n\n\n

Klor gaz\u0131 zehirlenmesinde Sodyum Bikarbonat:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Klor gaz\u0131 solundu\u011funda, klor solunum yollar\u0131nda bulunan suyla reaksiyona girip hidroklorik asit gibi irritan maddeler olu\u015fturur. Bu asitler, solunum yollar\u0131 ve akci\u011fer dokusunda irritasyona neden olarak \u00f6ks\u00fcr\u00fck, nefes darl\u0131\u011f\u0131, akci\u011fer \u00f6demi ve bronkospazm gibi ciddi solunum semptomlar\u0131na yol a\u00e7abilir. Bu t\u00fcr vakalarda nebulize NaHCO3<\/sub> tedavisinin etkili olabilece\u011fi d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclmektedir (9).<\/p>\n\n\n\n

Bir \u00e7al\u0131\u015fmada, klor gaz\u0131na maruz kalm\u0131\u015f 86 hasta nebulize NaHCO3<\/sub> ile tedavi edilmi\u015f ve bu hastalardan 53\u2019\u00fcn\u00fcn iyile\u015fti\u011fi g\u00f6zlenmi\u015ftir. Ba\u015fka bir \u00e7al\u0131\u015fmada ise akut klor gaz\u0131 maruziyeti sonras\u0131 reaktif hava yolu disfonksiyonu sendromu te\u015fhisi konmu\u015f 44 hasta iki gruba ayr\u0131larak bir gruba nebulize sodyum bikarbonat (4 mL %4,2 NaHCO3 sol\u00fcsyonu), di\u011fer gruba plasebo verilmi\u015f. Her iki gruba da IV kortikosteroidler ve inhale \u03b22-adrenerjik agonistler uygulanarak tedavi etkinli\u011fi kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lm\u0131\u015f. Sonu\u00e7ta, nebulize NaHCO3<\/sub> ile tedavi edilen grubun 120. ve 240. dakikalarda FEV1<\/sub> de\u011ferleri plasebo grubuna g\u00f6re daha y\u00fcksek \u00e7\u0131km\u0131\u015f ve bu grup, tedavi sonras\u0131 ya\u015fam kalitesi anketinde daha y\u00fcksek puan alm\u0131\u015f (20).<\/p>\n\n\n\n

Bir koyun modeliyle yap\u0131lan ba\u015fka bir \u00e7al\u0131\u015fmada ise %4 nebulize sodyum bikarbonat \u00e7\u00f6zeltisi ile tedavi edilen hayvanlar\u0131n, %0,9 sodyum klor\u00fcr ile tedavi edilen hayvanlara g\u00f6re daha y\u00fcksek PO2<\/sub> ve daha d\u00fc\u015f\u00fck PCO2<\/sub> de\u011ferleri g\u00f6sterdi\u011fi g\u00f6r\u00fclm\u00fc\u015f, ancak 24 saatlik \u00f6l\u00fcm oran\u0131nda veya akci\u011fer dokusu hasar\u0131nda bir fark bulunmam\u0131\u015f (21).<\/p>\n\n\n\n

Klor gaz\u0131na ba\u011fl\u0131 solunum yolu hasar\u0131n\u0131n tedavisinde nebulize sodyum bikarbonat\u0131n etkinli\u011fi ve optimal dozaj\u0131 ile ilgili yeterli insan \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131 bulunmamaktad\u0131r; bu konuda daha fazla klinik ara\u015ft\u0131rmaya ihtiya\u00e7 duyulmaktad\u0131r (17). Mevcut insan verileri, nebulize NaHCO3<\/sub>\u2019\u0131n belirgin bir faydas\u0131n\u0131 ortaya koymam\u0131\u015f olsa da, inhale bronkodilat\u00f6rler sonras\u0131nda hala semptomlar\u0131 devam eden hastalarda makul bir se\u00e7enek olarak d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclebilir. 1 ml %7.5 veya %8.4\u2019l\u00fck NaHCO3<\/sub> \u00e7\u00f6zeltisi, 3 ml salin ile seyreltilerek uygulanabilir (neb\u00fclizasyon i\u00e7in yakla\u015f\u0131k %2’lik bir \u00e7\u00f6zelti elde edilir). 30 dakika sonra gerekirse tedavi tekrarlanabilir. Steroidlerden \u00f6nce kullan\u0131lmas\u0131 \u00f6nerilir. Bu tedavi yaln\u0131z klor gaz\u0131 zehirlenmelerinde de\u011fil amonyak ve kloramin gaz\u0131 gibi \u00fcst hava yolu irritanlar\u0131na maruz kal\u0131nan durumlarda da kullan\u0131labilir (22).<\/p>\n\n\n\n

Peki Sodyum bikarbonat\u0131n yan etkileri nelerdir?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Sodyum bikarbonat tedavisi; a\u015f\u0131r\u0131 alkalemi, hipernatremi, s\u0131v\u0131 y\u00fcklenmesi, hipokalemi ve hipokalsemiye neden olabilir. Yenido\u011fanlarda, bebeklerde ve 2 ya\u015f alt\u0131 \u00e7ocuklarda h\u0131zl\u0131 uygulama hipernatremiye, BOS bas\u0131nc\u0131nda azalmaya ve intrakraniyal kanamaya yol a\u00e7abilir (9).<\/p>\n\n\n\n

Gebelik ve Emzirmede Sodyum Bikarbonat<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Gebelik ve emzirme d\u00f6neminde sodyum bikarbonat kullan\u0131m\u0131 ile ilgili olarak, FDA sodyum bikarbonat\u0131 “C Kategorisi” ila\u00e7 olarak s\u0131n\u0131fland\u0131rmaktad\u0131r. D\u00fcnya Sa\u011fl\u0131k \u00d6rg\u00fct\u00fc ise sodyum bikarbonat\u0131n emzirme ile uyumlu oldu\u011funu belirtmektedir (9).<\/p>\n\n\n\n

KAYNAK\u00c7A<\/strong><\/p>\n\n\n\n

1.             Kolecki PF, Curry SC. Poisoning by sodium channel blocking agents. Critical care clinics. 1997;13(4):829-48.<\/p>\n\n\n\n

2.             Boehnert MT, Lovejoy Jr FH. Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants. New England Journal of Medicine. 1985;313(8):474-9.<\/p>\n\n\n\n

3.             Mirrakhimov AE, Ayach T, Barbaryan A, Talari G, Chadha R, Gray A. The role of sodium bicarbonate in the management of some toxic ingestions. International journal of nephrology. 2017;2017(1):7831358.<\/p>\n\n\n\n

4.             Neurophysiology Module 3: Action Potentials: Medical Neuroscience;  [Available from: https:\/\/pittmedneuro.com\/actionpotentials.html<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

5.             Brock S, Jennings HR. Fatal acute encephalomyelitis after a single dose of intrathecal methotrexate. Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy. 2004;24(5):673-6.<\/p>\n\n\n\n

6.             Chris N. ECG in Toxicology: Life in the Fast Lane Medical Blog;  [Available from: https:\/\/litfl.com\/ecg-in-toxicology\/<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

7.             Delk C, Holstege CP, Brady WJ. Electrocardiographic abnormalities associated with poisoning. The American journal of emergency medicine. 2007;25(6):672-87.<\/p>\n\n\n\n

8.             Buttner EBaR. Tricyclic Overdose: Life in the Fast Lane Medical Blog;  [Available from: https:\/\/litfl.com\/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity\/<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

9.             Haynes PMWaA. Sodium Bicarbonate 2019. In: Goldfrank\u2019s Toxicologic Emergencies [Internet]. New York: McGraw-Hill Education. 11. [567-73].<\/p>\n\n\n\n

10.          Poisoning AAoCTAHCotTGfM, Barceloux DG, Randall Bond G, Krenzelok EP, Cooper H, Allister Vale J. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. Journal of toxicology: Clinical toxicology. 2002;40(4):415-46.<\/p>\n\n\n\n

11.          Olson KR. Poisoning & Drug Overdose. New York: Mc Graw Hill Education; 2018.<\/p>\n\n\n\n

12.          Chan BS, Buckley NA. Common pitfalls in the use of hypertonic sodium bicarbonate for cardiac toxic drug poisonings. Clinical Toxicology. 2024:1-6.<\/p>\n\n\n\n

13.          Brunton LL, Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. . Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13 ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018.<\/p>\n\n\n\n

14.          Ghannoum M, Roberts DM. Management of poisonings and intoxications. Clinical journal of the American Society of Nephrology. 2023;18(9):1210-21.<\/p>\n\n\n\n

15.          Katzung BG, Masters, S. B., & Trevor, A. J.  . Basic & Clinical Pharmacology. 13th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.<\/p>\n\n\n\n

16.          Lugassy. DM. Salicylates. 2019. In: Goldfrank\u2019s Toxicologic Emergencies [Internet]. New York: McGraw-Hill Education. 11th. [555-66].<\/p>\n\n\n\n

17.          Kenneth D. Katz AMA, Ayrn D. O\u2019Connor, Charles A. McKay. EMRA and ACMT Medical Toxicology Guide. 2nd ed. Irving, Texas: EMRA; 2022.<\/p>\n\n\n\n

18.          Hovda KE, McMartin K, Jacobsen D. Methanol and formaldehyde poisoning. Critical care toxicology Second Edition Brent J, Megarbane B, Palmer R, Hatten B, Burkhart K (Eds) New York, Springer Publishing. 2017.<\/p>\n\n\n\n

19.          Wiener SW. Household Products: Toxic Alcohols. In: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, editors. Goldfrank\u2019s Toxicological Emergencies. 11th ed. United States: Mc Graw Hill Education; 2019. p. 1421-34.<\/p>\n\n\n\n

20.          Aslan S, Kandi\u015f H, Akgun M, Cak\u0131r Z, Inand\u0131 T, G\u00f6rg\u00fcner M. The effect of nebulized NaHCO 3 treatment on \u201cRADS\u201d due to chlorine gas inhalation. Inhalation toxicology. 2006;18(11):895-900.<\/p>\n\n\n\n

21.          Chisholm C, Singletary E, Okerberg C, Langlinais P. Inhaled sodium bicarbonate therapy for chlorine inhalation injuries. Annals of Emergency Medicine. 1989;18(4):466.<\/p>\n\n\n\n

22.          Kiernan E. 33 I Am All Choked Up Over Chlorine: Chlorine and Other Pulmonary Irritants. Medical Toxicology. 2024:378.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Dr. \u00d6\u011fr. \u00dcyesi Vildan \u00d6ZER Karadeniz Teknik \u00dcniversitesi T\u0131p Fak\u00fcltesi Acil T\u0131p Anabilim Dal\u0131 Toksikolojide sodyum bikarbonat (NaHCO3), pek \u00e7ok antidotun aksine…<\/p>\n","protected":false},"author":1474,"featured_media":3902,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"inline_featured_image":false,"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","footnotes":""},"categories":[1,10019,8],"tags":[27,10022,406,449],"class_list":["post-3897","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-genel","category-tft","category-toxipaper","tag-acil-tip","tag-tft","tag-toksikoloji","tag-zehirlenme"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3897","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1474"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3897"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3897\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/media\/3902"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3897"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3897"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/tatd.org.tr\/toksikoloji\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3897"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}